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1病例报告患男,63岁,2007年4月无明显诱因下出现双上肢麻木,元头晕头痛、恶心呕吐、肢体抽搐、肌肉润动、意识丧失、晕厥及二便失禁,行针灸治疗,未见明显好转,逐渐出现双下肢麻木,病情逐渐加重,行走不稳。2008年3月门诊以“脊髓压迫症”收治入院。查体:神志清晰,发育正常,营养中等,推入病房,瞳孔双侧等大等圆、对光反射正常,伸舌居中,两肺呼吸音清, 相似文献
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正脊髓亚急性联合变性(Subacute combined degeneration of the spinal cord,SCD)是由于维生素B_(12)摄入、吸收、结合、转运或代谢障碍致机体内维生素B_(12)含量不足,而引起中枢和周围神经变性的一类疾病,多累及脊髓后索、侧索及周围神经等。常因双下肢深感觉障碍,感觉性共济失调及周围神经病变而就诊,临床 相似文献
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目的探讨脊髓亚急性联合变性(SCD)发病的临床特点。方法总结本组19例患者的临床资料;与同期国内外相关资料进行对比。结果 10/10患者出现肌电图异常改变;脊髓MRI检查发现1/10患者脊髓后索存在特异性异常改变;10/19患者伴有贫血;1/6患者血清维生素B12水平降低;应用维生素B12治疗所有患者均有不同程度的好转。结论本组病例有其自身发病特点;试验性维生素B12治疗有一定效果。 相似文献
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目的探讨脊髓亚急性联合变性的特点。方法回顾性分析近13年收治的脊髓亚急性联合变性患者19例,结合文献复习对其病因、发病机制、临床表现及治疗预后进行分析。结果男女患者比例1.71∶1,平均起病年龄55.37岁。营养障碍为主要病因(63.2%)。所有患者均有脊髓后索受累体征(100.0%)。11例合并贫血(57.9%),8例血清维生素B12降低(42.1%),2例内因子抗体阳性(10.5%)。影像学及电生理检查可以帮助诊断,但缺乏特异性。给予维生素B12治疗后均有不同程度好转。结论确诊亚急性联合变性主要通过既往病史、临床症状体征及相关实验室检查,早期给予维生素B12治疗有良好疗效。 相似文献
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病例 1:女性 ,5 3岁 ,该患者于 9年前经骨穿检查确诊为缺铁性贫血 ,经铁剂治疗后病情缓解。近 10个月来双下肢进行性无力 ,泛酸、嗳气、间断性黑便 3个月 ,踏棉花感 ,走路不稳 ,双足不自主运动 1个月。查体 :智力正常 ,贫血外观。心肺检查无异常。神经系统检查 :颅神经未见异常。双上肢肌张力增高 ,肌力 4级。双下肢肌张力明显增高 ,肌力 3级。四肢手套袜套样感觉障碍。双上肢音叉震动觉减退 ,双下肢音叉震动觉消失 ,四肢运动觉及关节位置觉消失。Romberg征 (+) ,但睁眼时可以站稳。双足、双足趾无规律、无目的、迅速的不自主运动 ,盈亏征 … 相似文献
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患者,女,46岁,主因腹泻15天于2008年12月26日来我院就诊。患者于来院前15天无明显诱因出现腹泻,每日3~4次,为不成形便,无脓血;伴有乏力;不伴腹痛、心悸、憋气;无口渴;无肢体麻木。既往无糖尿病、高血压及手术外伤史,正常人饮食结构。体检:体温36.7℃,脉搏78次/min,呼吸18次/min,血压120/80mmHg(1mmHg=0.133kPa);贫血貌,意识清晰,自主体位,查体合作; 相似文献
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目的探讨脊髓亚急性联合变性(SCD)的病因、临床特点、诊断及治疗方法。方法回顾性分析我院1995~2005年收治16例患者的临床资料。结果所有患者均有不同程度的后索、椎体束及周围神经病变;12例血清维生素B12水平低下,13例行脊髓MRI检查,8例脊髓后索呈等T1长T2长冬状信号。16例病人均作神经电生理检查,感觉神经传导速度(SCV)减慢13例;运动神经传导速度(MCV)减慢7例,12例体感诱发电位潜伏期延长或消失。结论维生素B12缺乏及吸收不良、运钴胺蛋白缺乏是SCD的主要病因;以脊髓后索、侧索、椎体束及周围神经损害为主要特征,测血清B12水平、脊髓MRI、神经电生理检查有助于其诊断。 相似文献
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目的观察和分析脊髓亚急性联合变性的临床表现、诊断要点及治疗预后。方法对16例确诊为脊髓亚急性联合变性患者的临床表现,实验室、电生理及MRI检查,治疗方法进行分析。结果16例均有后索、侧索及周围神经损害,81.3%(13/16)的患者有贫血,75%(12/16)的患者血清VitB12水平降低,87.5%(7/8)的患者肌电图有异常改变,100%(5/5)患者体感诱发电位(SEP)检查异常。经甲钴胺治疗后,16患者临床症状均有不同程度好转。结论实验室、肌电图及SEP等检查可辅助脊髓亚急性联合变性的诊断,且多数患者治疗效果较好。 相似文献
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《中华临床医师杂志(电子版)》2016,(1)
脊髓亚急性联合变性(SCD)是因为体内维生素B12缺乏引起的中枢和周围神经系统的变性性疾病。临床表现具有多样性及非特异性,常因诊断困难而延误治疗,导致不可逆的神经功能损害。本病通过早诊断、早治疗,可降低对神经功能的永久性损害。为了进一步加强对本病的认识,本文综合多个文献,从发病机制、病因、症状体征、辅助检查、诊断、鉴别诊断及治疗等方面对SCD进行描述,在临床上对SCD早诊断,减少漏诊及误诊。 相似文献
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脊髓亚急性联合变性26例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析脊髓亚急性联合变性(SCD)的临床表现及相关检查特点,以提高对SCD的认识。方法:对26例SCD患者的临床表现、影像学、神经电生理和实验室检查结果进行分析。结果与结论:26例患者,年龄15~67岁,中位年龄61岁,亚急性或慢性病程,病变主要累及后索、侧索及周围神经,以四肢感觉异常、共济失调为最常见的临床症状及体征,部分患者合并植物神经损害,少部分合并有皮层下白质的脱髓鞘病变。MRI、血清同型半胱氨酸、血清维生素B12是SCD重要的诊断与鉴别诊断依据。 相似文献
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目的 通过分析总结脊髓亚急性联合变性(SCD)患者的临床特点,提高临床医师对SCD的正确认识和及时诊治。方法 回顾性分析103例于我院确诊的SCD患者的一般病例资料、神经功能缺损情况及相关辅助检查结果。结果 103例患者均有神经功能缺损,46.6%(48/103)患者血红蛋白降低,57.3%(59/103)患者平均红细胞体积降低,60.2%(62/103)患者平均红细胞血红蛋白量降低,55.9%(52/93)患者血清B12降低,46.1%(42/91)患者叶酸水平降低,80.6%(25/31)患者同型半胱氨酸升高,27.0%(10/37)患者脑脊液蛋白升高;神经电生理结果显示73.4%(58/79)患者神经传导检查异常,93.3%(56/60)患者体感诱发电位异常;磁共振成像显示49.4%(41/83)患者发现病灶,病灶多位于胸段、颈段及大脑白质区。结论 SCD临床表现及辅助检查多样化,存在较高的误诊率和漏诊率,综合判定尤为重要。 相似文献
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《神经损伤与功能重建》2015,(6)
目的:分析脊髓亚急性联合变性的临床特点,评估不同治疗方案的效果。方法:34例SCD患者随机分为常规组和鞘内组,均给予常规治疗,鞘内组还予鞘内注射药物,对其临床资料及疗效进行分析。结果:32.4%(11/34)的SCD患者有贫血,58.8%(20/34)的患者MCV、MCH、RDW-SD均升高,67.6%(23/34)的患者血清Vit B12水平降低,34.4%(11/32)颈髓后部斑片状或长条状异常信号,25.0%(7/28)胸髓后部有异常信号,肌电图阳性率85.7%(24/28),体感诱发电位阳性率87.0%(20/23)。治疗后2组的神经功能评分较治疗前均有明显提高(P0.05),且鞘内组较常规组提高更显著(P0.05)。结论:Vit B12水平可以作为诊断SCD的有力证据,MCV、MCH及RDW可以作为SCD诊断的参考指标。脊髓MRI阳性率较低;肌电图及SEP等检查可协助诊断。静脉补充VitB_(12)是治疗SCD的有效手段,且静脉给药联合鞘内注射治疗SCD疗效更为显著。 相似文献
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目的:探讨脊髓亚急性联合变性的特点。方法回顾性分析近10年广西中医药大学第一附属医院收治的脊髓亚急性联合变性患者9例,结合文献分析其病因、机制、临床表现及预后。结果男女患者比例7;2,平均起病年龄59.55岁。8例患者均有脊髓后索受累体征。7例合并贫血,2例血清VitB12升高。影像学及电生理检查可以帮助诊断。给予甲钴胺治疗后均有不同程度好转。结论脊髓亚急性联合变性是由VitB12缺乏引起的神经系统变性疾病,中老年患者多见,呈慢性或亚急性起病。临床早期诊断、及时给予VitB12治疗是改善本病预后的关键。 相似文献
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【病例】女,49岁,因渐进性双下肢麻木、运动障碍半年,尿潴留4天入院。1个月前不能行走,在外院行胸及腰椎CT检查示胸1011椎管狭窄,诊断“双侧胸椎管狭窄”,建议手术治疗,因经济困难未行手术。4天前出现尿潴留,收入我院。患者有常年服止痛药物史。查体:脉搏82/min,血压100/60 mmHg。营养不良,消瘦,轻度贫血貌,精神萎靡,颈软。心肺及腹部未见异常,脑神经正常,双上肢指鼻试验欠准,双下肢跟膝胫试验阳性;上肢肌力Ⅴ级,下肢肌力Ⅲ 级;肌张力上肢正常,下肢减弱,双上肢腱反射活跃,双侧霍夫曼征阳性,余病理征未引出;双侧膝腱反射消失,双下肢痛温触… 相似文献
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脊髓亚急性联合变性12例误诊分析 总被引:3,自引:1,他引:2
脊髓亚急性联合变性(subacute combined degener-ation,SCD)主要是由于维生素B12缺乏引起的神经系统退化、变性疾病,病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经,临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性截瘫及周围神经病变等。近年来,随着影像学、电生理及生化检测技术 相似文献