2型糖尿病患者血浆Apelin水平改变及其影响因素

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血浆Apelin水平变化及其与年龄、性别、体重指数、病程、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血浆胰岛素水平、血脂、糖尿病并发症及合并症的关系,以及在肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病中的可能作用。方法采用酶联免疫吸附法测定了T2DM患者和正常糖调节（NGR）人群空腹血浆Apelin水平及T2DM患者餐后2h血浆Apelin水平,并分析了血浆Apelin水平与年龄、性别、BMI、病程、血糖、HbA1c、血浆胰岛素水平、血脂、糖尿病并发症及合并症的关系。结果 （1）T2DM患者空腹血浆Apelin水平明显高于NGR组（226±95 vs.190±95 pg/ml,P〈0.05）。（2）空腹血糖（FPG）、甘油三脂（TG）、空腹血浆胰岛素水平（FIns）与血浆Apelin水平呈正相关（r=0.253,r=0.319,r=0.233;均P〈0.05）。（3）性别,年龄,BMI,病程,HbA1c,TC,HDL-C,LDL-C,有无并发症及合并症与血浆Apelin水平没有相关性。结论血浆Apelin水平与糖脂代谢有关,并可能在2型糖尿病的发生发展中具有一定的作用。     

罗格列酮对2型糖尿病患者胰岛素敏感性及超敏C-反应蛋白的影响

目的：探讨马来酸罗格列酮（RSG）对2型糖尿病患者胰岛素敏感性及超敏c-反应蛋白（hs—CRP）的影响。方法：测定血糖控制不佳的50例2型糖尿病患者应用RSG（4mg／d）前及12周后空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素敏感指数（IAI）、hs—CRP，并对治疗前后数值进行统计学比较。结果：RSG治疗12周后FPG、FINS、HOMA-IR、hs—CRP明显下降（均P〈0．01），IAI较治疗前升高（P〈0．05），差异有统计学意义；hs—CRP与FPG（r=0．596，P〈0．01）、FINS（r=0．675，P〈0．01）、HOMA—IR（r=0．412，P〈0．01）呈正相关，与IAI（r=-0．359，P〈0．05）呈负相关。结论：应用RSG在改善胰岛素抵抗的同时可显著降低hs—CRP，从而延缓糖尿病及其大血管并发症的发生和发展。     

门冬胰岛素30注射液对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及CRP的影响

目的：探讨门冬胰岛素30注射液对初诊2型糖尿病（T2DM）患者血糖、胰岛B细胞功能及血浆C反应蛋白的影响。方法：86例初诊T2DM患者采用门冬胰岛素30注射液皮下注射,tid,疗程12周,比较治疗前、后空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、糖化血红蛋白（GHbA1c）、空腹胰岛素（Fins）、空腹C肽（FCP）、胰岛B细胞分泌指数（HOMA-B）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血浆C反应蛋白（CRP）的变化及低血糖发生的情况。结果：门冬胰岛素30注射液皮下注射12周后,患者FPG、PBG、GHbA1ciHOMA-IR、CRP值均显著下降（P〈0．05）,Fins、FCP、HOMA—β值显著升高（P〈0．05）,血清CRP水平与病程、FBG、PBG、GHbA1c及体重指数呈正相关。结论：门冬胰岛素30注射液强化治疗初诊12DM患者可改善胰岛β细胞分泌功能,显著降低血浆CRP的水平。     

妊娠糖尿病患者血浆 IL－1β水平变化与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨妊娠糖尿病患者血浆白介素－1β（IL－1β）水平的变化及与胰岛素抵抗的关系。方法选取妊娠糖尿病组（GDM）65例,正常对照组（NC）55例,同时采集病史、进行体格检查并留取血浆,测定其空腹血糖、胰岛素、血脂和空腹 IL－1β的水平,采用 HOMA－IR 模型公式计算胰岛素抵抗指数,两因素间关系采用 Pearson 相关分析,多个变量间的分析采用多元逐步回归分析。结果 GDM 组 Fins、HOMA－IR 指数较 NC 组增高（ P ＜0．05）,HOMA－β指数较 NC 组降低（ P ＜0．05）,空腹血浆 IL－1β水平 GDM 组显著高于 NC 组（ P ＜0．01）;相关分析 HOMA－IR 指数与IL－1β、SBP、DBP、Fins、FPG、TC、TG、LDL－C 及 apo－B 呈正相关关系（ P ＜0．05）,与 HDL－C 呈负相关关系（ P ＜0．05）。校正 WHR 及 BMI 的影响后,HOMA－IR 指数与 IL－1β、DBP、Fins、FPG、TC、TG 及 LDL－C 呈正相关关系（ P ＜0．05）;与HDL－C 呈负相关关系（ P ＜0．05）。结论妊娠糖尿病患者血浆 IL－1β水平升高可间接反应胰岛素抵抗程度。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA的表达

目的研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA表达,探讨Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖脂代谢等的相关性。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只。行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验确认胰岛素抵抗大鼠造模成功后,测定血清Apelin-36、空腹胰岛素（Fins）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）等指标。采用半定量RT-PCR技术测定脂肪组织Apelin mRNA表达。结果 HF组血清中Apelin-36、脂肪组织Apelin mRNA表达相对含量均高于NC组（P〈0.05或〈0.01）。血清Apelin与Fins、腹内脂、FBG（r=0.612,r=0.564,r=0.487,P均〈0.01）呈正相关,与TG、TC、体重正相关（r=0.444,r=0.375,r=0.367,P〈0.05）;多元逐步回归分析,表明血清胰岛素水平是Apelin的独立相关因素。结论血清Apelin水平及脂肪组织Apelin mRNA表达在胰岛素抵抗大鼠中增高,血清Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖、脂代谢相关,血清胰岛素水平是其独立相关因素,推测Apelin可能参与了胰岛素抵抗的发生。     

血浆PAI-1与脂质紊乱、胰岛素抵抗及妊娠期糖尿病的相关性研究

目的探讨血浆PAI-1与空腹血糖、血脂、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗（IR）及妊娠期糖尿病（GDM）之间的相关性。方法（1）采集研究对象一般资料包括年龄、糖尿病家族史、身高、体重,计算体重指数（BMI）;检测空腹血糖（FBG）、血脂和空腹胰岛素水平（FINS）;用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。（2）采用ELISA法分别检测40例GDM孕妇（研究组）和40例健康孕妇（对照组）血浆PAI-1的含量;同时将两组中BMI〈28 kg.m-2为Ⅰ组（非肥胖组）,BMI≥28 kg.m-2为Ⅱ组（肥胖组）。结果（1）GDM组血浆PAI-1均值（335.25±30.81）μg.L-1,健康孕妇组血浆PAI-1均值（202.28±14.36）μg·L^-1。GDM组明显高于健康孕妇组,两组差异有显著统计学意义（P〈0.01）;（2）血浆PAI-1分别与BMI、FBG、FINS、TG、TC、IR呈正相关,多元逐步回归分析PAI-1与IR具有高度相关性。其中两组IR相关系数r相比,GDM组大于健康孕妇组更接近1（r研=0.763,r对=0.432）。GDM组中肥胖组IR相关系数r=0.816,非肥胖组IR相关系;数r=0．725,肥胖组大于非肥胖组更接近1;（3）GDM组中肥胖组孕妇血浆PAl-1均值（400．89±45．69）μg·L^-1,非肥胖组孕妇血浆PAI-1均值（229．78±21．94）μg·L^-1。肥胖组明显高于非肥胖组,两组差异有显著统计学意义（P〈0．01）;（4）GDM相关因素多元素Logistic回归分析结果显示：血浆PAI-1水平、BMI、有糖尿病家族史进入回归方程。结论GDM孕妇血浆PAI-1显著升高,血浆PAI-1与空腹血糖、血脂、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗有明显相关性。     

不同糖耐量老年人血清抵抗素水平及其与胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨不同糖耐量（GT）状态下老年人血清抵抗素水平及其与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法45例糖耐量正常者（NGT组）、43例初诊老年糖尿病患者（T2DM组）及43例糖耐量减低患者（IGT组）,常规测量体质量、身高,计算BMI,检测空腹血糖、血脂、胰岛素、抵抗素水平,用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果T2DM组、IGT组血清抵抗素水平[（4．59±2．06）ng／mL、（2．94±1．84）ng／mL]明显高于NGT组（2．08±1．32）ng／mL（F=6．23、4．58,P〈0．05或P〈0．01）,Spearman相关分析显示,在IGT组中,血清抵抗素与Fins显著性相关（r=0．278,P〈0．05）,在T2DM组血清抵抗素与IR显著性相关（r=0．311,P〈0．01）。结论随着糖耐量损害的加重,血清抵抗素水平逐渐升高,胰岛素抵抗程度加重,血清抵抗素在由糖耐量正常至糖耐量异常到糖尿病过程中,发挥了重要作用。     

老年2型糖尿病患者空腹胰岛素及C肽水平与血脂异常的相关分析

目的观察老年2型糖尿病患者空腹胰岛素、C肽和血脂之间的相互关系。方法用电化学发光免疫法、放射免疫法和酶法分别测定30例老年糖尿病患者空腹血清中的胰岛素、C肽和血脂水平,并与10例健康老年人的相应指标作对比,分析其间相关性。结果（1）老年糖尿病组的空腹胰岛素明显高于对照组（P〈0．05）,但C肽水平明显低于对照组（P〈0．05）;（2）老年糖尿病组空腹HDL-C及APOA1明显低于对照组,其中TG与胰岛素呈明显正相关（r=0．541,P〈0．01）,HDL-C与胰岛素明显负相关（r=-0．413,P〈0．05）,HDL-C与C肽明显正相关（r=0．374,P〈0．05）。对照组血脂各项指标与胰岛素及C肽均不相关。结论老年2型糖尿病患者中存在高胰岛素低C肽分离现象,并与该人群中血脂代谢紊乱相关,提示胰岛素抵抗和C肽的代谢异常可能是糖尿病患者血脂异常的主要原因之一。     

血压正常与非正常肥胖人群血管内皮功能和胰岛素抵抗的比较

目的探讨肥胖高血压发生与血管内皮功能和胰岛素抵抗（IR）的关系。方法肥胖高血压组病99例、单纯肥胖组91例及正常对照组87例，测定体质指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR和血管内皮功能，进行组间比较，并对血压与其他各因素的关系进行多因素逐步回归分析。结果肥胖高血压组和单纯肥胖组反应性充血时血管内径显著低于正常对照组（P〈0．05～0．01），其中肥胖高血压组又低于单纯肥胖组（P〈0.05）。肥胖高血压组HOMA—IR显著高于单纯肥胖组和正常对照组（P〈0．01），而单纯肥胖组又高于正常对照组（P〈0．05）。收缩压与腰臀比、反应性充血血管内径、HOMA—IR显著相关（r=0．293，P〈0．01、r=-0．336，P〈0．01和r=0．193，P〈0．05），舒张压与腰围、反应性充血血管内径、空腹胰岛素、HOMA—IR显著相关（r分别为0．201、-0．256、0．311、0．284，均P〈0．01）。结论血管内皮功能障碍、IR及腹部脂肪增多是肥胖高血压发生的关键。     

胰岛素治疗对糖尿病大鼠骨骼肌内脂肪含量和CPTI-β基因表达的影响

目的：观察胰岛素治疗对糖尿病（DM）大鼠骨骼肌内甘油三酯（TGm）含量和肉碱-软酯酰转移酶I—β（CPTI-β）基因表达的影响。方法：DM大鼠随机分为DM高脂饮食组（DH，n=10）和DM高脂饮食胰岛素治疗组（DHI，n=10），正常Wistar大鼠作为正常饮食对照组（NC，n=10）。10周后检测空腹血浆葡萄糖（FPG）、胰岛素（FPI）、游离脂肪酸（FFAs）、甘油三酯（TG）和TGm，并根据FPG和FPI计算HOMA2-IR。RT—PCR法检测骨骼肌CPTI—β基因表达水平。结果：DH组的HOMA2-IR、TG、FFAs及TGm均较NC组明显增加（P〈0．01），Cirri—β表达减少（P〈0．01）。与DH组相比，DHI组胰岛素抵抗减轻（P〈0．05），FFAs明显降低（P〈0．01），但TG未降低（P〉0．05），且TGm含量进一步增加（P〈0．01），但CP—TI—β表达水平明显增加（P〈0．01）。结论：DM大鼠TCm含量增加并伴有CPTI—β表达降低，胰岛素虽然能增加TGm，但可以增加CPTI—β表达，从而可能改善骨骼肌中的脂肪代谢。     

老年肥胖患者血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗相关

目的研究抵抗素在老年肥胖患者及健康对照血浆中的平均水平,探讨抵抗素与肥胖及胰岛素抵抗的关系。方法竞争性酶联免疫吸附法检测43例老年肥胖患者及41例对照的空腹血浆抵抗素水平,测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）及腰臀比（WHR）,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）测定空腹血浆葡萄糖浓度及胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果空腹血浆抵抗素与BMI呈正相关（r=0．23,P〈0．05）,与胰岛素呈负相关（r=-0．34,P〈0．05）,与ISI呈负相关（r=-0．31,P〈0．05）,未发现与血脂、年龄、性别及WHR之间的相关性。结论人类血浆抵抗素与肥胖及胰岛素抵抗相关。     

孕中期血浆内脂素水平与妊娠糖尿病相关性研究

目的探讨孕中期血浆内脂素水平与妊娠糖尿病（GDM）患者糖代谢的关系。方法选取108名孕妇被分为GDM组和对照组,分别检测其血浆内脂素、空腹胰岛素、空腹血糖及服糖后1、2、3h后血糖水平,计算胰岛素抵抗指数。结果GDM孕妇孕中期血浆内脂素水平明显高于对照组（P〈0．01）;胰岛素抵抗指数和空腹胰岛素水平明显高于对照组（P〈0．01）。结论GDM患者血浆内脂素水平升高,可能是机体针对GDM患者体内血糖增高所发生的一种代偿效应。     

急性脑梗死合并2型糖尿病与血糖漂移及同型半胱氨酸水平的相关性研究

目的探讨急性脑梗死合并2型糖尿病（T2DM）患者入院早期血糖漂移及同型半胱氨酸水平对预后的影响。方法以62例急性脑梗死为研究对象,根据有无T2DM分为合并T2DM组（A组,n=38）和非合并T2DM组（B组,n=24）,对两组进行72h动态血糖监测,比较相关指标。所有患者发病24h内确诊,遵循缺血性脑卒中治疗指南给予相应规范化治疗,比较两组治疗前后中国脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准（CSS）评分。结果①两组糖化血红蛋白（HbA1C）、日内平均血糖波动幅度（MAGE）、血糖标准差（SDBG）、日间血糖波动幅度（MODD）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血清同型半胱氨酸（Hcy）比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。②MAGE与CSS评分、Hcy、HOMA-IR、病程显著相关（r=0．531、r=0．518、r=0．360、r=-0．510,P〈0．05）;CSS评分与CRP、Hcy、HOMA-IR、部分凝血酶原活动时间（APTT）显著相关（r=0．481、r=0．472、r=0．352、r=0．346,P〈0．05）。A组治疗前后CSS评分均高于B组（P〈0．01）。③以CCS评分为因变量,其他因素为自变量行多重线性回归,MAGE及血清Hcy进入最终的回归方程。结论急性脑梗死合并糖尿病患者血糖波动更明显,预后较差。减少血糖波动,降低血清Hcy水平,可延缓急性脑梗死合并糖尿病患者的病程进展,改善预后。     

阳桃根多糖对糖尿病小鼠胰岛素及胸、脾指数的影响

目的：观察阳桃根多糖对链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导的糖尿病小鼠血清胰岛素及胸腺、脾脏指数的影响。方法：建立由链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型,将阳桃根多糖高、低剂量组、格列本脲组分别灌胃给药14d,另设模型组、正常对照组灌胃生理盐水。检测小鼠的空腹血糖值（FBG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感指数;测定小鼠胸腺指数及脾指数。结果：与模型组比较,阳桃根多糖高、低剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖（P〈0．01）、空腹血清胰岛素（P〈0．01）,提高胰岛素敏感指数（P〈0．01）、并能明显提高小鼠胸腺指数及脾指数（P〈0．01）。结论：阳桃根多糖能显著降低STZ致糖尿病小鼠的FBG,改善糖尿病小鼠对胰岛素的敏感性,并增强糖尿病小鼠的免疫功能。     

血糖水平与胰岛素抵抗及B细胞功能的关系

目的 探讨超生理浓度的血浆葡萄糖对胰岛素分泌功能及外周组织胰岛素敏感性的作用。方法正常糖耐量（NGT）20例为G1组；G2组为糖耐量减低（IGT）10例；2型糖尿病（T2DM）共71例，按空腹血浆血糖（FBG）值将2型糖尿病分为4组，G3组（FBG〈7．0mmol／L）13例；G4组（7.0≤FBG〈10，0mmol／L）23例；G5组（10．0≤FBG〈15．0mmol／L）18例；G6组（FBG≥15．0mmol／L）17例。采用HOMA—IR评价IR，HOMA—B、△I30／△G30分别评价基础状态下及糖负荷后的胰岛B细胞功能，组问进行统计学比较。结果按G1→G2→G3→G4→G5→G6组0h、0．5h、1h、2h、3h各时点血糖均逐渐升高。两两比较显示差异有显著性（P〈0．05）。各时点随血糖升高而胰岛素分泌有逐渐减少趋势，高峰延迟到2h，峰值逐渐下降，两两比较显示G5-G6组明显低于G1—G4组（P〈0．05）。各时点随血糖升高而C肽分泌逐渐减少趋势，高峰延迟到2h，峰值逐渐下降，两两比较显示G5-G6组明显低于G1-G4组（P〈0．05）。HOMA—IR各组间差异无显著性（P〉O．05），胰岛B细胞功能指数HOMA-β及早期胰岛素分泌功能指数△I30／△G30逐渐下降，两两比较显示各组间差异有显著性（P〈0．05）。结论 高浓度葡萄糖抑制胰岛分泌功能，血浆胰岛素浓度反而下降，HOMA—IR各组间差异无显著性，从IGT阶段开始，糖负荷后早期胰岛素分泌反应减低。从NGT—IGT—T2DM不同时期B细胞功能逐渐下降，糖尿病病人基础及糖负荷后胰岛B细胞功能明显受损。     

急性冠状动脉综合征患者胰岛素抵抗与血管内皮功能关系的研究

目的 探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者胰岛素抵抗与血管内皮功能的关系。方法 选择96例ACS患者，通过测定空腹血糖（FBG）及胰岛素水平（FSI），计算其胰岛素抵抗指数（IR），据此将之分为胰岛素敏感组和胰岛素抵抗组，分别于第4、8、12周测定FBG、FSI、一氧化氮（NO）、血管内皮生长因子（VEGF）和肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能（EDD）。结果 IR与NO、EDD呈负相关（r=-0．451、P=0．000，r=-0．280、P=0．006）；IR与VEGF呈正相关（r=0．614，P=0．000）；NO与EDD呈正相关（r=0．228，P=0．026），NO与VEGF呈负相关（r=-0．385，P=0．000）；VEGF与EDD呈负相关（r=-0．263，P=0．010）。结论 急性冠状动脉综合征患者血浆胰岛素抵抗与血管内皮功能及VEGF水平关系密切。     

男性高尿酸血症患者血尿酸与PAI-1和内皮素的关系

目的：探讨中老年男性高尿酸血症患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）与内皮素（ET）水平变化，观察高尿酸对血管内皮细胞功能的影响。方法：随机选择35岁以上的男性高尿酸血症患者138例（高尿酸血症，UA组），年龄、地域相匹配的健康者80例为正常对照组。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定PAI-1，采用放射免疫法测定ET。胰岛素抵抗指数采用稳态模型评估（HOMA—IR）。采用尿酸氧化酶法测定血尿酸。结果：（1）UA组PAI-1、ET水平高于正常对照（均P〈0．01）。（2）UA组收缩压、舒张压、腰围与臀围比值、体质量指数与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。（3）uA组胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、空腹血糖、糖负荷后2h血糖、空腹胰岛素、HOMA—IR均显著高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。（4）UA组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）低于正常对照组（P〈0．05）。（5）在以PAI-1为因变量的逐步回归分析中血尿酸、腰围与臀围比值、HOMA—IR进入回归方程（调整后R2=0．77，P〈0．01）。（6）在以ET为因变量的逐步回归分析中，血尿酸、血肌酐、腰围与臀围比值、HOMA—IR进入回归方程（调整后R2=0．70，P〈0．01）。结论：高尿酸是血管内皮细胞功能障碍独立的危险因素，降低血尿酸水平有望改善血管内皮细胞功能，减少动脉粥样硬化的发生和发展。     

2型糖尿病患者血清脂联素和胰岛素敏感性的相关性

目的探讨正常人和2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素（APN）和胰岛素敏感性的相关性。方法正常对照组20例,T2DM58例按体重指数（BMI）又分为正常体重组（16例）、超重组（22例）和肥胖组（20例）。测定正常对照组和T2DM各组患者的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、APN、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）水平。结果与正常对照组相比,T2DM超重组和肥胖组的APN显著降低（均P〈0．01）,肥胖组APN较超重组显著降低,超重组APN较正常体重组显著降低（均P〈0．05）;与正常对照组相比,T2DM各组HOMA-IR显著升高（均P〈0．01）。所有研究个体APN与BMI（r=-0．538,P〈0．01）和HOMA-IR（r=-0．459,P〈0．01）呈显著负相关。结论T2DM患者血清APN水平显著降低,并以超重组和肥胖组患者降低更为明显;APN与HOMA-IR和BMI呈显著负相关。     

胰岛素泵治疗前后糖化血清蛋白、C反应蛋白水平变化

目的观察初诊2型糖尿病患者胰岛素泵治疗前后糖化血清蛋白（glycatedselxlmprotein,GSP）、超敏C反应蛋白（highsensitivityC—reactiveprotein,hs—CRP）的变化特点。方法检测58例初诊2型糖尿病患者胰岛素泵治疗前后空腹血糖（FPG）、OGTT2h血糖（OGTT2hPG）、GSP、hs-CRP、空腹C肽、三酰甘油（TG）水平并进行比较。结果胰岛素泵治疗2周后FPG、0G订2hPG、GSP、hs-CRP较治疗前显著下降（P〈0．01）,TG较治疗前显著下降（P〈0．05）,空腹C肽水平较治疗前明显升高（P〈0．05）,差异均有统计学意义。偏相关分析发现血清GSP浓度与FPG（r=0．58,P〈0．01）及OGTT2hPG（r=0．62,P〈0．01）呈正相关,血清hs-CRP水平与FPG（r=0．40,P〈0．05）及OGTT2hPG（r=0．39、P〈0．05）水平呈正相关。结论2型糖尿病患者短期使用胰岛素泵治疗．能快速有效地控制血糖,良好地抗炎症及纠正糖毒性、脂毒性。     

初发2型糖尿病患者糖化血红蛋白水平对胰岛素抵抗及胰岛功能的影响

目的探讨初发2型糖尿病（T2DM）患者糖化血红蛋白水平与胰岛功能的关系,为合理选择降糖药物和有效控制血糖提供理论依据。方法对新诊断的126例2型糖尿病患者（男76例,女50例）分别测量身高、体重、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1C）。按HbA1C水平分为A组（HbA1C〈7．0％）、B组（7．0％≤HbAIC〈9．0％）及C组（HbA1C≥9．0％）3组,并分别计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛B细胞功能（HOMA—B）及胰岛索敏感性指数（ISI）。结果3组平均年龄和体重指数差异无统计学意义（P〉0．05）;随着HbA1C的增加,TG依次递增,HDL—C则依次递减。C组的FPG明显高于其他两组（P〈0．05）。B组表现为HOMA—IR明显增高,ISI下降。C组HOMA—B较其他两组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论初发2型糖尿病患者随着糖化血红蛋白的增高胰岛素敏感性下降,B细胞分泌能力减弱。