棕榈酸通过抑制IRS-1表达诱导大鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗

摘 要 目的：建立L6细胞胰岛素抵抗模型,筛选出最佳诱导条件,并探讨其作用机制。 方法: 用MTT法确定棕榈酸、胰岛素对L6细胞增殖的影响;用葡萄糖检测试剂盒检测葡萄糖含量,确定不同浓度的棕榈酸、胰岛素对L6细胞葡萄糖消耗的影响;通过Western Blot法检测IRS-1、PI3K、P-AKT、AKT、GLUT4的蛋白表达。结果: 0.4 mmol·L^-1棕榈酸诱导12 h、5×10^-7 mol·L^-1胰岛素诱导24 h以上,对L6细胞生长无影响且出现明显胰岛素抵抗,移除刺激后24 h内能够抑制胰岛素刺激状态下的糖转运;棕榈酸降低了IRS-1、PI3K、P-AKT、GLUT4在L6细胞上的表达。结论:高浓度棕榈酸能够通过抑制IRS-1等靶蛋白表达诱导L6细胞产生胰岛素抵抗。     

槲皮素通过PGC-1α通路对创伤性脑损伤的脑保护作用

目的 研究槲皮素通过PGC-1α通路对创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后神经细胞凋亡的影响。方法 选取48只ICR小鼠,随机分为4组,每组12只：假手术组,TBI组,TBI+溶剂组和TBI+槲皮素组。建立小鼠自由落体撞击脑损伤模型,TBI后30 min给予腹腔注射槲皮素。TBI 24 h后检测小鼠神经学功能评分和脑水肿情况;采用尼氏染色检测TBI后神经细胞凋亡情况; Western blotting检测小鼠神经细胞内外的PGC-1α及Bax、Bcl-2等凋亡相关蛋白的表达情况;采用免疫组化法进一步验证TBI后神经细胞PGC-1α的表达情况。结果 与假手术组相比,TBI组脑水肿与神经细胞凋亡明显增加（P < 0.01）; PGC-1α与Bax表达明显增加,而Bcl-2表达明显减少（P < 0.01）。与TBI+溶剂组相比,TBI+槲皮素组脑水肿及神经凋亡明显减轻（P < 0.05）,Bax表达明显减少,PGC-1α和Bcl-2表达明显增加（P < 0.05）。结论 槲皮素可通过激活PGC-1α途径减轻TBI后神经细胞凋亡,起到有效的脑保护作用。     

黄芪甲苷对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌细胞PGC-1α和NRF-1表达的影响

目的探讨黄芪甲苷(ASIV)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌细胞能量代谢及线粒体合成的影响。方法50只6周龄的SD大鼠,分为5组,每组10只,分别是空白组、模型组、ASIV 10、20、40 mg·kg-1组。除空白组,其余40只尾静脉注射STZ(35 mg·kg-1)建立Ⅰ型糖尿病心肌病模型。连续给药16周后,检测其左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室最大上升/下降速率(±dp/dtmax),苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理切片。ELISA检测心肌组织中ATP、ADP、AMP的含量。Western blot法检测心肌组织中过氧化体增殖物激活型受体γ共激活因子1α(PGC-1α)和核呼吸因子(NRF-1)蛋白表达,RTPCR检测心肌组织中PGC-1α和NRF-1 m RNA的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠的LVEDP上升,LVSP、±dp/dtmax下降,ATP/ADP、ATP/AMP比值均下降。与模型组相比,黄芪甲苷低剂量组变化不明显,中、高剂量组LVEDP下降,LVSP、±dp/dtmax上升,ATP/ADP、ATP/AMP比值均上升,PGC-1α与NRF-1的蛋白表达和m RNA表达均增加,有一定的剂量依赖性。结论黄芪甲苷通过提高PGC-1α和NRF-1的表达促进Ⅰ型糖尿病大鼠心肌细胞内线粒体的生物合成,提高能量代谢。     

GDF11在棕榈酸诱导骨骼肌细胞胰岛素抵抗中的作用研究

目的探讨GDF11对棕榈酸诱导骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法用棕榈酸构建骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,分为对照组、GDF11干预组、棕榈酸干预组和GDF11联合棕榈酸干预组。CCK-8检测细胞活力,2NBDG检测细胞葡萄糖摄取。实时荧光定量PCR检测肌管标志基因(desmin、myogenin),胰岛素介导葡萄糖摄取相关基因(GLUT-4、IRS-1)及PGC-1α的表达。Western blot检测PGC-1α蛋白水平的表达。结果不同浓度GDF11对骨骼肌细胞活力无明显影响。与对照组相比,棕榈酸干预组葡萄糖摄取及GLUT-4、IRS-1、PGC-1α的表达明显降低(P<0.05)。与棕榈酸干预组相比,GDF11联合棕榈酸干预组葡萄糖摄取及GLUT-4、IRS-1、PGC-1α的表达无明显变化。结论棕榈酸可成功诱导骨骼肌细胞胰岛素抵抗,而GDF11对骨骼肌细胞胰岛素抵抗没有明显改善作用。     

七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠海马氧化应激及SIRT1/PGC-1α表达的影响

目的探讨七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠海马氧化应激,以及对沉默信息调节因子1 (silent information regulation 1,SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)表达的影响。方法♂SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、失血性休克复苏组(Shock组)、七氟醚后处理组(Sevo组)。Sevo组经失血性休克后,于血液回输即刻吸入2.4%七氟醚,Sham组和Shock组在相应时间点吸入95%O_2,5%CO_2混合气体,记录放血即刻(T0)、放血结束即刻(T1)、血液回输即刻(T2)和血液回输结束即刻(T3)的平均动脉压(MAP),并采集动脉血进行血气分析。血液回输结束24 h后,检测海马组织丙二醛(MDA)含量和线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot测定海马组织中SIRT1和PGC-1α蛋白的表达。结果与Sham组相比,Shock组MDA含量增加,SOD活性降低,SIRT1和PGC-1α蛋白表达上调(P<0.05);与Shock组相比,Sevo组MDA含量减少,SOD活性增强,SIRT1和PGC-1α蛋白表达上调(P<0.05)。结论七氟醚后处理可减轻失血性休克复苏大鼠海马氧化应激,其机制可能与上调SIRT1和PGC-1α的蛋白表达水平有关。     

PGC-1α与线粒体O生成调控在心血管疾病中的作用

线粒体是一类高度活跃的细胞器,在细胞能量代谢等生命活动中具有重要的作用。线粒体生成,即线粒体的增殖以及线粒体系统合成和个体合成的过程。近年来研究提示,线粒体生成与线粒体的功能调节密切相关,而过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(peroxisome proliferator-ac-tivated receptor gamma co-activator,PGC-1α)可能是线粒体生成的关键调控因子。特别是在心血管系统中,PGC-1α信号途径调控的线粒体生成可能是维持和修复心肌细胞和血管内皮细胞等心血管系统细胞线粒体功能的主要机制之一,在心力衰竭、心肌肥大、糖尿病心血管并发症等心血管疾病的发生与发展过程中具有重要作用。PGC-1α作为心血管疾病疾病预防和治疗的潜在靶标,将有可能为心血管疾病的防治提供新的策略。     

Irisin对C2C12细胞胰岛素抵抗的影响

目的 探讨irisin对C2C12细胞胰岛素抵抗的影响。方法 采用棕榈酸构建C2C12细胞胰岛素抵抗模型,分别以0 nmol/L、2.5 nmol/L、5 nmol/L、10 nmol/L重组irisin处理细胞24 h,并以5 nmol/L重组irisin处理胰岛素抵抗C2C12细胞0 h、1 h、4 h、24 h,采用流式细胞仪检测细胞对2-NBDG的摄取。结果 与对照组比较,胰岛素抵抗模型组C2C12细胞葡萄糖摄取显著降低（t=29.114,P <0.001）;与胰岛素抵抗模型组比较,5 nmol/L及10 nmol/L重组irisin共孵育24 h可使C2C12细胞葡萄糖摄取显著改善（P <0.01）;与胰岛素抵抗模型组比较,5 nmol/L重组irisin共孵育1 h、4 h及24 h均可显著改善C2C12细胞葡萄糖摄取（P <0.01）。结论 Irisin以浓度依赖及时间依赖的方式减轻棕榈酸对C2C12细胞葡萄糖摄取能力的抑制,改善胰岛素抵抗。     

软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗及其机理

目的 研究游离脂肪酸（FFA）诱导人肝癌细胞（HepG2）产生胰岛素抵抗及其分子机理。方法 用含0．25mmol／L的软脂酸（软脂酸组）或100nmol／L胰岛素（高胰岛素组）的DMEM培养基培养HepG2细胞,再用100nmol／L胰岛素刺激后,测定其培养液中的葡萄糖浓度、细胞内的糖原含量以及胰岛素受体底物2（IRS-2）的蛋白水甲。加入磷酯酰肌醇3激酶（P13K）的抑制剂wortmannin,再次检测IRS-2的蛋白水平。结果 软脂酸组和高胰岛素组培养液中葡萄糖含量明显高于正常对照组（P＜0．05）,而细胞内糖原含量显著减少（P〈0．01）。软脂酸组胰岛素刺激的IRS2蛋白水平显著低于正常对照组（P〈0．01）。用wortmannin处理后,软脂酸组中的IR导2蛋白水平差异无显著意义（P〉0．05）,而正常细胞组中IRS-2蛋白水平差异有显著意义（P〈0．01）。结论 0．25mmol／L的软脂酸培养24h后,HepG2细胞可产生胰岛素抵抗,且胰岛素信号转导途径存在障碍;P13K是胰岛素信号转导途径中的关键调节点,可能IRS-2和一些P13K相关分子缺陷与游离脂肪酸诱导的肝胰岛素抵抗的形成有关。     

HIF-1α、ROCK-2、FoxM1在醋酸铅诱导PC12细胞损伤中的表达变化

目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、Rho关联卷曲螺旋蛋白激酶-2(Rho associated coiled coil forming protein kinase-2,ROCK-2)、叉头蛋白M1(forkhead box protein M1,Fox M1)在醋酸铅[Pb(Ac)_2]诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤中的表达和意义。方法将PC12细胞暴露于不同浓度的Pb(Ac)_2(100、200、400μmol·L~(-1))24 h以诱导细胞发生损伤。采用噻唑蓝比色法检测细胞的存活率,倒置显微镜观察细胞形态的变化,乳酸脱氢酶漏出率检测法测定细胞损伤程度,采用试剂盒检测丙二醛(malondialdehvde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,Hoechst 33342单荧光染色法观察细胞凋亡,免疫印迹法检测细胞HIF-1α、ROCK-2、Fox M1、淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia,Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达。结果 MTT实验显示Pb(Ac)_2对PC12细胞具有明显抑制作用并呈剂量依赖性,与对照组相比,Pb(Ac)_2可增加细胞内LDH漏出率,升高MDA含量,降低SOD含量,诱导细胞发生凋亡。此外,Pb(Ac)_2上调细胞HIF-1α、ROCK-2的表达,下调Fox M1的表达,提高Bax/Bcl-2的表达比例。结论 Pb(Ac)_2诱导PC12细胞发生凋亡可能与HIF-1α、ROCK-2、FoxM 1的表达以及自由基损伤有关。     

RIP140/PGC-1α在AngⅡ调节心肌能量代谢中的作用研究

目的探讨转录辅助因子受体相互作用蛋白140(receptor interacting protein 140,RIP140)与过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1α,PGC-1α)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)调节心肌细胞能量代谢中的作用。方法借助腺病毒载体系统诱导RIP140和PGC-1α基因过表达;利用荧光检测系统测定乳鼠心肌细胞线粒体ATP的含量;实时荧光定量PCR和Western blot的方法检测RIP140和PGC-1α的表达情况。结果乳鼠心肌细胞给予100 nmol·L-1AngⅡ刺激36 h后,心肌细胞线粒体ATP的含量降低(P<0.01),同时伴随RIP140 mRNA与蛋白水平的升高,而PGC-1αmRNA与蛋白水平下调。AngⅡ诱导的ATP含量减少在过表达RIP140组中进一步下降,而在过表达PGC-1α组中有所减轻。结论AngⅡ诱导的ATP含量减少与RIP140表达上调和PGC-1α表达下调有关。     

棕榈酸对C2C12细胞Toll样受体及其炎症因子表达的影响

目的：探讨棕桐酸（PA）刺激对C2C12细胞Toll样受体（TLRs）及其炎症因子表达的影响,初步分析TLRs介导的免疫性炎症与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：不同浓度PA与C2C12细胞体外共培养16h,测定细胞葡萄糖消耗量以确定IR细胞模型成型情况。荧光定量PCR法测定IR细胞TLRl～5rnRNA表达情况,ELISA法测定细胞培养液中炎症因子TNF—α、IFN—β的含量。结果：PA刺激能明显降低C2C12细胞的葡萄糖消耗量,表现为IR。PA并可诱导C2C12细胞TLR2、TLR4mRNA高表达,使TNF—α、IFN-β分泌增加,而对TLRl、TLR3、TLR5mR—NA表达无明显影响。结论：TLR2、TLR4信号转导通路及其启动的炎症反应可能参与了PA诱导IR形成的病理过程。     

黄精多糖调控SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路改善H2O2诱导的HT22细胞氧化损伤

目的 研究黄精多糖对H₂O₂诱导的HT22细胞氧化应激损伤及其对SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路关键信号分子的影响。方法 建立H₂O₂诱导HT22细胞氧化损伤模型,黄精多糖干预后,观察黄精多糖对HT22细胞活性乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）释放的影响,检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ活性、腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP）含量,Western blotting检测细胞中SIRT1、AMPK、p-AMPK及PGC-1α蛋白的表达。结果 与模型组相比,黄精多糖（100,200,400 μmicro;g·mL^-1）明显提高细胞活性（P<0.05或P<0.01）,降低LDH释放（P<0.05或P<0.01）,减少MDA的产生（P<0.05或P<0.01）,增加SOD活力和GSH含量（P<0.05或P<0.01）,可提高ATP含量及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ活性。此外,黄精多糖还能够上调细胞中SIRT1、p-AMPK及PGC-1α蛋白的表达。结论 黄精多糖能通过增强细胞内抗氧化活性,提高HT22细胞的存活率,改善线粒体功能,从而保护细胞抗氧化损伤,其作用机制与激活SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路有关。     

二甲双胍抑制SREBP-1c改善高脂诱导的骨骼肌胰岛素抵抗

目的二甲双胍已成为治疗2型糖尿病的一线药物,前期研究结果提示固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)抑制胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)基因转录表达,在高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中起关键作用。该研究探讨SREBP-1c在二甲双胍改善高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中的作用及机制。方法经500μmol·L-1PA处理的L6细胞被二甲双胍(1、10 mmol·L-1)干预24 h后,采用2-NBDG方法检测其葡萄糖摄取水平,Western blot检测SREBP-1c、FAS、p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)、AKT的蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验检测二甲双胍对SREBP-1c和IRS-1基因转录的调控。CHIP定量分析二甲双胍处理后SREPB-1c蛋白与IRS-1启动子区域的相互作用。结果 L6肌管细胞经PA处理后,糖摄取下降,SREBP-1c及其下游分子FAS表达升高,胰岛素信号通路相关分子p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/AKT表达下降;不同浓度二甲双胍干预后,L6肌管细胞糖摄取呈剂量依赖性增加,SREBP-1c、FAS表达下降,而p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/AKT表达升高。双荧光素酶报告基因实验结果显示二甲双胍抑制SREBP-1c启动子活性,增加IRS-1启动子活性。CHIP结果显示二甲双胍使SREBP-1c蛋白结合到IRS-1启动子区域的量下降约30%。结论二甲双胍通过抑制SREBP-1c改善高脂诱导的骨骼肌胰岛素抵抗。     

对羟基苯甲醇通过SIRT1/PGC-1α/TFAM信号通路抗脑缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的:基于SIRT1/PGC-1α/TFAM信号通路探讨对羟基苯甲醇(HBA)抗脑缺血再灌注损伤作用。方法:通过线栓法复制MCAO/R大鼠模型,分为假手术组、模型组(MCAO/R)、HBA组、抑制剂(EX527)组。其中抑制剂组是侧脑注射EX527(10mmol·L^-1,10μL),HBA治疗组给予HBA 20mg·kg^-1进行药物干预。旷场实验、转棒实验、Morris水迷宫实验观察大鼠行为学变化;TTC法检测脑梗死体积;取缺血侧脑组织,电镜观察线粒体显微结构变化,检测组织中活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)、呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ活性、ATP水平;免疫组化法检测脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长相关蛋白(GAP-43)蛋白阳性表达;Western blot法检测脑组织中SIRT1、PGC-1a、NRF1/2、TFAM蛋白表达。结果:HBA干预后能改善MCAO/R大鼠记忆空间学习及运动能力等行为学变化,明显降低脑梗死体积;改善线粒体结构损伤,降低ROS水平,提高线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ活性、MMP以及ATP水平。促进BDNF和GAP-43及SIRT1/PGC-1a途径相关蛋白表达。SIRT1抑制剂处理后可逆转HBA的治疗作用。结论:HBA可促进缺血再灌注过程中神经元的修复,其可能与激活SIRT1/PGC-1a/TFAM信号通路有关。     

酸枣仁汤通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路改善阿尔茨海默病模型小鼠线粒体功能障碍北大核心CSCD

目的 以APP/PS1小鼠为阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型,通过AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路研究酸枣仁汤(SZRD)对AD线粒体功能障碍的作用和作用机制。方法 将30只APP/PS1小鼠随机分为APP/PS1组、SZRD低剂量组(L-SZRD)、SZRD高剂量组(H-SZRD),10只C57BL/6JNju小鼠设为对照组(WT)。Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;硫黄素染色观察小鼠海马区老年斑;免疫组化检测小鼠海马区Aβ的表达;透射电镜观察小鼠海马区线粒体形态;试剂盒检测小鼠海马中ATP和ROS的含量;Western blot实验检测小鼠海马中AMPK、p-AMPK-ThrK172、SIRT1、PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM的表达。结果 与APP/PS1组比较,L-SZRD和H-SZRD能有效提高小鼠学习记忆能力,减少海马区老年斑和Aβ沉积,改善线粒体结构损伤,增加海马中ATP含量,减少海马中ROS表达,增加海马中p-AMPK-ThrK172、SIRT1、PGC-1α、NRF1、NRF2、TFAM的表达。结论 SZRD可改善AD小鼠认知损伤、老年斑沉积和线粒体功能障碍,其机制可能与激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路有关。     

siRNA抑制IRE1α蛋白表达对巨噬细胞凋亡的影响

目的研究游离胆固醇诱导内质网应激状态下,抑制IRE1α蛋白表达后对巨噬细胞凋亡的影响。方法取自C57BL6/J小鼠腹腔的野生型巨噬细胞和用IRE1α特异性siRNA干扰的巨噬细胞分别在普通培养基及普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白(促进游离胆固醇聚集条件下)中进行培养,分组孵育8h后Annexin-V和碘化丙锭双染色后流式细胞仪检测细胞凋亡。结果在FC-loaded状态下经8h孵育,野生型巨噬细胞组大量巨噬细胞凋亡,达到(21.83±2.47)%;siRNA干扰组巨噬细胞的凋亡明显减少。结论结果表明游离胆固醇聚集到内质网后引起内质网应激,而激活内质网跨膜蛋白IRE1α是诱导巨噬细胞凋亡的关键。     

抑制HIF-1α表达的中药抗肿瘤活性成分研究进展

实体肿瘤的重要特征之一是缺氧,缺氧微环境可导致缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)的过度表达。HIF-1α是缺氧应答中最为关键的转录因子,可通过激活下游基因表达促进肿瘤细胞异常增殖、肿瘤血管生成、能量代谢异常、耐药性增加、侵袭和转移。因此,下调HIF-1α的表达是一条目前被认为治疗实体肿瘤的很有前景的途径。然而,大多数现有的HIF-1α抑制剂的临床效果受到低效性和高毒性的限制。由此,针对HIF-1α的过度表达研发强效安全的新型药物尤为重要。近年来,大量研究发现多种中药化学成分可直接或间接抑制HIF-1α的激活,在对抗低氧诱导的肿瘤进展过程方面具有广阔的前景。本综述汇总了近十年内直接或间接抑制HIF-1α表达的各种中药抗肿瘤活性成分的研究进展,并进行总结与讨论,以期为进一步研究作为参考。     

过表达KLF4对棕榈酸所致L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响

目的探讨Krtippel样因子4（KLF4）过表达对大鼠L6骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法采用棕榈酸诱导法建立大鼠IJ6骨骼肌细胞的胰岛素抵抗模型,随机分为对照组和转染组。对照组转染腺病毒空载体（Ad）,转染组转染KLF4腺病毒表达载体（Ad—KLF4）。采用Real—timePCR和Western—blot检测两组KLF4、胰岛素受体（IR）和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的表达水平,采用葡萄糖氧化酶法检测两组培养液中的葡萄糖浓度。结果与对照组比较,棕榈酸诱导组对葡萄糖的摄取量显著降低（P〈0．05）,KLF4、IR、GLUT4表达显著下调（P〈0．05）。KLF4过表达可显著提高细胞对胰岛素的敏感性,并上调IR、GLUT4表达。结论过表达KLF4可导致IR、GLUT4表达上调,并改善骨骼肌细胞的胰岛素抵抗。     

IGF-1和TNF-α在小儿病毒性心肌炎中的表达

目的：测定病毒性心肌炎（VMC）患儿血清中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的水平变化以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,观察它们在病毒性心肌炎中的作用及其相互关系,进一步为病毒性心肌炎的发病机制、发展以及治疗提供依据。方法：选择儿童病毒性心肌炎急性期患者30例,同时选择健康儿童30例作为正常对照组。运用流式细胞仪及放射免疫法检测病毒性心肌炎患儿及对照组的血清中IGF-1的水平及TNF-α的浓度,并进行分析比较。结果：病毒性心肌炎血清中胰岛素样生长因-1（IGF-1）的水平及TNF-α的浓度升高。结论：IGF-1和TNF-α参与VMC的发病过程,动态检测并分析VMC急性期血清IGF-1和TNF-α水平,有助于对VMC的发病机制作进一步阐明,以及判定VMC的发展与转归;也为VMC应用IGF-1及其受体激动剂临床治疗VMC提供了新的研究方向。