血必净注射液对窒息模型大鼠复苏后心功能、心肌细胞钙离子变化的影响

目的:研究血必净注射液对窒息模型大鼠复苏后心功能、心肌细胞钙离子变化的影响。方法:复制缺氧致心搏骤停-心肺复苏(CA-CPR)大鼠模型,实验分为4组,即假手术、模型及血必净注射液高、低剂量(4、2mL.kg-1)组;观察复苏前、复苏成功后6h平均动脉压(MAP)、左室内压最大上升和下降速率(±LVdp/dt max)、心肌细胞钙离子荧光强度平均值及病理的变化。结果:复苏成功后6h与模型组比较,血必净注射液高剂量组MAP显著升高(P<0.01);血必净注射液高、低剂量组大鼠±LVdp/dt max均显著降低(P<0.01),大鼠心肌细胞钙离子荧光强度平均值显著升高(P<0.01);光镜下血必净注射液高剂量组大鼠心肌损害减轻。结论:血必净注射液可以改善心肺复苏后心功能不全,抑制心肌细胞钙超载,减轻心肌损伤。     

血必净对窒息大鼠复苏后心功能不全的影响

目的探讨血必净对复苏后心功能不全的影响。方法建立心肺复苏大鼠模型,96只SD大鼠随机分为假手术组（B组,仅进行麻醉和气管切开插管、血管穿刺,不进行窒息及心肺复苏）、常规复苏组（C组,常规复苏＋生理盐水4ml／kg,血必净低剂量治疗组（D组,血必净2ml／kg＋生理盐水2ml／kg）和血必净高剂量治疗组（E组．血必净4ml／kg）,动态观察平均动脉压（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升和下降速率（±Vdp／dt）的变化。结果（1）与B组同时点比较,C、D组复苏后6hMAP低于B组（P〈0．01．P〈0．05）;LVEDPC、D组复苏后2、4、6h均高于B组（P〈0．01,P〈0．05）,E组各观察时点略高于B组（P〉0．05）;±LV dp／dtC组复苏后2、4、6h均低于B组（p〈0．01）．D、E组略低于B组（P〉0．05）。（2）与复苏前比较,C组MAP复苏后6h低于复苏前（P〈0．05）;C组复苏后2、4、6hLVEDP高于复苏前,±LV dp／dt低于复苏前,差异均有统计学意义（P-~C．0．01）,LVEDPD组复苏后4、6h高于复苏前（P〈0．05）,±LVdp／dtD组复苏后2、4、6h均低于复苏前（P≮0．01）,B、E组差异无统计学意义。（3）与C组同时点比较,E组复苏后6hMAP高于C组（P00．05）;±LVdp／dtE组2h、D组4h和E纽4、6h、D组6h高于C组（P〈0．05,P〈0．01）;LVEDP E组4h、D组6h和E组6h低于C组（P〈0．05,P〈0．01）。（4）与D组同时点比较,±LVdp／dtE组2、4、611均高于D组（P％0．05）,LVEDP无差异（P〉0．05）。结论血必净可以改善心肺复苏后心功能不全,高剂量血必净作用更佳。     

乌司他丁对心肺复苏后心肌功能障碍患者的保护作用的临床研究

目的：探讨乌司他丁对心肺复苏后心肌功能障碍的保护作用。方法将成人心肺复苏自主循环恢复后的患者33例随机分为对照组（16例）按常规治疗,治疗组（17例）在常规心肺复苏综合治疗基础上加用乌司他丁20万单位静脉推注,每12 h推注1次,5 d为1个疗程。记录治疗前及治疗后12、24、72 h患者的血乳酸、心肌肌钙蛋白（ cTnI）及B型利钠肽（ BNP）水平并计算12、24、72 h患者的血乳酸清除率。结果乌司他丁治疗组患者cTnI,治疗后72h较对照组差异有统计学意义（ P＜0．05）,BNP高峰（24 h）明显下降（P＜0．05）。24、72 h乳酸清除率升高（P＜0．05）,组织灌注改善,住院天数缩短,病死率下降（P＜0．05）。结论乌司他丁能改善心肺复苏术后患者的组织灌注、对心肌功能障碍有一定保护作用,对该类患者预后有积极影响。     

川芎嗪对烫伤大鼠早期左心室功能和心肌脂质过氧化的影响

目的：观察川芎嗪对烫伤大鼠早期左心室功能和心肌脂质过氧化的影响。方法：大鼠随机分为3组，正常对照组、复苏组和治疗组。正常对照组不予任何处理，复苏组和治疗组动物造成3（）％体表面积Ⅲ度烫伤动物模型，然后注射乳酸林格氏液（40mg&#183;kg-1）进行复苏；治疗组在注射的同时立即腹腔注射川芎嗪（20mg&#183;kg-1），分别在伤后3，6，12，24h4个时相点观察左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（&#177;dp／dtmax）的变化，检测心肌组织中谷光甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的改变。结果：烧伤后3h，与正常对照组比较，复苏组和治疗组LVSP、&#177;dp／dtmax开始降低，LVEDP开始升高，12h达高峰（P〈0．01）；治疗组与复苏组同一时相点比较，LVSP、&#177;dp／dtmax降低的程度和LVEDP升高的程度明显减小（P〈0．01，P〈0．05）；烧伤后6h，与正常组比较，复苏组和治疗组SOD和GSH-px活性开始降低，MDA含量开始升高（P〈0．01），治疗组与复苏组同一时相，最比较，SOD和GSH—px活性降低、MDA含量升高的程度明显减弱（P〈O．01）。结论：川芎嗪能提高烧伤大鼠心肌抗氧化能力，能显著改善左心室功能。     

不同剂量乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠过氧化损伤的保护作用

目的：观察不同剂量乌司他丁（UTI）对急性百草枯（PQ）中毒大鼠过氧化损伤的保护作用。方法将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组（A）、PQ中毒组（B）、小剂量UTI治疗组（C）、中剂量UTI治疗组（D）、大剂量UTI治疗组（E）,每组10只。 B、C、D、E组大鼠采用PQ一次性灌胃染毒法（80mg/kg）复制PQ中毒肺损伤模型,A组采用等量生理盐水灌胃。灌胃30min后,C组腹腔注射UTI100KU/Kg,D组腹腔注射UTI300KU/Kg,E组腹腔注射UTI600KU/Kg,A、B组注射等量生理盐水。24h后检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度,观察各组大鼠的一般情况,蛋白含量变化。光镜下观察肺组织病理学变化,进行肺损伤评分。结果 C、D、E组和B组比较,大鼠血清MDA、SOD浓度,肺组织损伤病理评分存在显著差异（P〈0.05）,C、D、E组之间比较也有显著差异（P〈0.05）。结论大剂量UTI对急性PQ中毒大鼠过氧化损伤具有较强保护作用。     

左卡尼汀联合比索洛尔对心肺复苏大鼠心肌的保护作用

目的：探讨左卡尼汀与比索洛尔对心肺复苏后心肌的协同保护作用及其机制。方法： 通过建立心肺复苏大鼠模型,大鼠随机分成4组：左卡尼汀和比索洛尔联合用药组（10例）,比索洛尔组（10例）,左卡尼汀组（10例）,安慰剂组（10例）。观察心肺复苏自主循环恢复后不同时间点各组大鼠心率及平均动脉压的变化;酶生化法检测心肌损伤标志物磷酸肌酸同工酶（CK-MB）水平;ELISA法检测氧化应激损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化;Western Blot方法检测心肌BCL-2与Bax蛋白表达,以及荧光显微镜下观察溴化乙锭（EtBr）和3-硝基酪氨酸（3-NT）的变化。结果：与比索洛尔组、安慰剂组不同,左卡尼汀组各时间点心率升高（P〈0．05）,平均动脉压亦有升高（P〈0．05）,CK—MB和MDA水平降低（P〈O．05）,BCL-2水平升高,Bax水平降低（P〈0．05）,而联合用药组差异更加显著（P〈0．01）。同时发现,左卡尼汀组较安慰剂组,EtBr和3～NT水平降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。联合用药组与安慰剂组相比,EtBr和3-NT水平的差异更加显著（P〈0．01）。结论：左卡尼汀可以通过增加上调SOD、下调MDA水平;上调BCL-2、下调Bax水平产生保护心肌作用,并且与比索洛尔有协调作用。     

伊伐布雷定对糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制探讨

目的：研究伊伐布雷定（ivabradine,Iva）对糖尿病（DM）大鼠心肌的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型,将54只实验大鼠随机分为对照（ NC）组、DM组、Iva低、中、高剂量组、阳性对照药（卡维地洛）组。测血糖、体重、心脏重量和血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）,同时测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（ MDA）含量,观察心肌结缔组织生长因子（ CTGF）表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高（P＜0．05）,心肌组织SOD活性显著降低（P＜0．05）,经Iva治疗后LDH、CK活性显著降低,SOD活性显著升高（P＜0．05）;DM组心肌中MDA含量与NC组相比显著升高,Iva组MDA含量升高显著降低（P＜0．05）。与NC组相比,DM组大鼠心肌中CTGF表达显著升高（P＜0．05）,应用Iva干预治疗后,CTGF表达的升高显著被抑制（P＜0．05）。结论 Iva可显著升高糖尿病大鼠心肌组织SOD活性,抑制CTGF表达升高和脂质过氧化,从而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。     

乌司他丁联合大黄治疗急性胰腺炎大鼠的实验研究

目的探讨乌司他丁(UTI)、生大黄联合应用对急性胰腺炎(AP)模型大鼠的氧自由基、血清淀粉酶及肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、AP组、UTI组和UTI联合大黄组,每组15只。除假手术组外,其余各组均建立AP模型,分别于手术及治疗后12 h测定各实验组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、SOD和MDA的变化。结果 UTI组、UTI联合大黄组与AP组相比,其血清淀粉酶、TNF-α及MDA下降,胰腺湿/干重比和血清SOD水平则明显升高。UTI联合大黄组较UTI组的各指标变化趋势更为显著(P<0.01)。结论 UTI和大黄联合治疗可有效治疗大鼠AP,效果优于单独使用UTI。     

去骨瓣减压对大鼠心肺复苏后大脑中动脉血流、NF-κB 及 NSE 蛋白表达的影响

目的：探讨去骨瓣减压术对心肺复苏大鼠大脑中动脉血流的变化及NF-κB和NSE蛋白表达的影响。方法采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型,成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、对照组和去骨瓣干预组,每组16只。每组又分为A（6 h）、B（12 h）、C（24 h）、D（48 h）4个亚组。对照组与去骨瓣干预组采用窒息致大鼠心脏骤停（ CA）和心肺复苏（ CPR）模型。去骨瓣干预组在大鼠心肺复苏成功1 h后行去骨瓣减压。假手术组仅行气管插管、股动静脉置管术。激光多普勒血流仪（ LDF）监测大鼠心肺复苏前后大脑中动脉血流的变化。在不同的时间点取大鼠静脉血,离心留取血清,采用Elisa方法,检测血清中NSE蛋白的表达,然后断头取脑,测定脑组织含水量,免疫组化检测NF-κB 表达,并分析其相关性。结果大脑中动脉血流：与假手术组比较,对照组、去骨瓣干预组大脑中动脉血流在自主循环恢复（ ROSC）后6 h降低,并持续降低至48 h,差异有统计学意义（ P ＜0?．05）;与对照组比较,去骨瓣干预组大脑中动脉血流在自主循环恢复（ ROSC）后6 h至48 h降低幅度较小,6 h、12 h、24 h、48 h差异有统计学意义（ P ＜0．05）。脑组织含水量：心肺复苏成功后脑组织含水量于6 h开始升高,24 h达高峰,持续至48 h。假手术组脑组织含水量正常,对照组最高,去骨瓣干预组处于两者之间。对照组和去骨瓣干预组比较,6 h、12 h、24 h差异有统计学意义（ P ＜0．05）。血清中NSE蛋白的浓度：与假手术组比较,对照组血清NSE蛋白在自主循环恢复（ ROSC）后6 h明显升高,并持续上升至12 h达峰值,24 h、48 h有所回落,差异有统计学意义（ P ＜0．01）;与对照组比较,去骨瓣干预组ROSC后12 h、24 h、48 h血清中NSE蛋白的浓度显著降低（ P ＜0．01）,但6 h差异无统计学意义（ P ＞0．05）。 NF-κB的表达：心肺复苏后6 h脑组织NF-KB活性即增高并逐渐增强,于伤后24 h 达高峰后迅速下降;对照组与去骨瓣干预组变化曲线相似,但对照组在每个时间点的阳性细胞数均高于去骨瓣干预组,其中在24 h、48 h差异有统计学意义（ P ＜0．01）,12 h差异有统计学意义（ P ＜0．05）,但6 h差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论去骨瓣减压能改善心肺复苏后大脑中动脉血流速度,改善大鼠心肺复苏后大脑中动脉血流量,从而减轻脑损伤;去骨瓣减压能够减轻脑水肿从而保护脑组织,减轻继发性脑损伤,降低其病死率;心肺复苏后NSE蛋白浓度的升高反映脑损伤的程度,去骨瓣干预组于12 h、24 h、48 h NSE蛋白浓度较对照组明显降低,去骨瓣减压能够降低NSE蛋白的表达,减轻脑损伤;心肺复苏成功12 h后对照组NF-κB表达水平比去骨瓣干预组高而且下降缓慢,提示它的持久激活可能是加重继发性脑损伤的因素之一;     

缺血修饰蛋白变化对心肺复苏效果的评估

目的研究缺血修饰蛋白（IMA）和丙二醛（MDA）变化对早期评估心肺复苏效果的价值。方法对50名心搏骤停患者及50名健康志愿者进行对照研究。在施行心肺复苏术5min以内采集血液标本,测定IMA、MDA。同时用格拉斯哥预后评分标准对患者预后进行分组评估。结果心肺复苏效果不理想组平均IMA水平为（0．26±0．05）ABSU,高于效果理想组的（0．18±0．07）ABSU（P〈0．05）。也高于对照组（0．16±0．04）ABSU（P〈0．05）。复苏效果理想组与对照组IMA水平差异无统计学意义（P〉0．05）。复苏效果不理想组MDA水平（0．78±0．28）nmol／ml,与复苏效果理想组（0．76±0．18）nmol／ml差异无统计学意义（P〉0．05）,但明显高于对照组（O．61±0．11）nmol／ml（P〈0．05）。复苏效果理想组与对照组MDA水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IMA可以作为心搏骤停患者心肺复苏效果的重要标志。     

头顶一颗珠对大鼠缺血再灌注后左心室功能及抗氧化酶的影响

目的探讨头顶一颗珠对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响。方法取20只健康大鼠,随机分为2组：生理盐水对照组10只和头顶一颗珠研究组10只,分别用生理盐水和头顶一颗珠水提取液灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注15min、25min后左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）;血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果再灌注15min时,研究组大鼠LVSP、±dp/dtmax和SOD、GSH-Px活性明显升高（P均〈0.01）,LVEDP及MDA降低（P〈0.05,P〈0.01）;再灌注25min后,研究组大鼠LVSP、±dp/dtmax明显升高（P〈0.01,P〈0.05）、LVEDP变化不显著。结论头顶一颗珠能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD和GSH-Px活性,降低MDA的含量。     

生脉注射液联合地塞米松在CPR中的应用

目的:探讨生脉注射液联合地塞米松在心肺复苏(CPR)中的疗效及对超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:488例心脏骤停患者随机分为试验组150例和对照组338例。对照组采用国际标准进行基础CPR,试验组在对照组的基础上,按照1mg·kg-1生脉注射液加入5%葡萄糖注射液250mL静脉滴注。分别在10、30、60、120min采静脉血检测CPR成功的患者的SOD活性及MDA含量。结果:试验组有17例抢救成功,CPR成功率为11.33%;对照组有22例抢救成功,CPR成功率为6.50%。试验组SOD活性升高明显快于对照组,MDA含量降低也快于对照组;2组SOD活性及MDA含量比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生脉注射液联合地塞米松在CPR中具有较好疗效,能显著增强SOD活性,降低MDA含量。     

竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响

目的研究竹节人参提取物对大鼠肢体缺血/再灌注（LIR）后心肌损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组各10只。对照组和模型组用生理盐水灌胃处理,治疗组用竹节人参提取物灌胃处理,4周后观察3组再灌注4h后左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）;血中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化;血中乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌酸激酶（CK）含量的变化。结果与模型组比较,治疗组LVSP和±dp/dtmax增高（P〈0.05和P〈0.01）;SOD和GSH-Px活性增高,MDA含量减少,LDH、α-HBDH和CK均降低（P〈0.05和P〈0.01）。结论竹节人参提取物对LIR后心肌损伤有明显的保护作用。     

缬沙坦对扩张型心肌病心衰大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及其调控蛋白的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂（ARB）缬沙坦对扩张型心肌病（DCM）心衰大鼠心肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶（SER-CA2a）及其调控蛋白（PLB）的影响及意义。方法腹腔注射多柔比星建立SD大鼠DCM模型。随机分为DCM组（M组,n=11）、缬沙坦组（V组,n=10）、另设正常对照组（C组,n=10）,V组予以缬沙坦30mg·k^-1·d^-1,C组和M组予以生理盐水灌胃,8周后行血流动力学检测,采用RT—PCR和Western—blot法分别检测心肌组织SERCA2a、PLB的mRNA和蛋白含量。结果与正常对照组相比,DCM组左心室压峰值（LVSP）、左室最大压力上升及下降速度（±dp／dtmax）显著下降（均P〈0．05）,左室舒张末压（LVEDP）显著上升（P〈0．05）;缬沙坦组LVSP、±dp／dtmax显著高于DCM组（均P〈0．05）,LVEDP显著低于DCM组（P〈0．05）;DCM组SERCA2a的mRNA及蛋白含量显著低于正常对照组（均P〈0．05）,PLB的mRNA及蛋白含量显著高于正常对照组（均P〈0．05）。缬沙坦治疗后SERCA2a的mRNA及蛋白含量显著升高（均P〈0．05）,PLB的mRNA含量显著降低（P〈0．05）,而PLB蛋白含量无显著改变（P〉0．05）。结论缬沙坦改善DCM心功能可以与其部分纠正SERCA2a、PLB的异常有关。     

银杏叶提取物对大鼠颅脑损伤后心肌病变的保护作用及神经肽Y基因表达的影响

目的观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠颅脑损伤后心肌病变的保护作用及神经肽Y(NPY)基因表达的影响。方法采用液压冲击建立颅脑损伤模型和药物干预模型,行心导管插管测定左心室收缩压(LVSP),左心室舒张压末压(LVEDP)及左心室压力上升和下降最大速度(±dp/dtmax),同时测定血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)含量的改变,并通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法研究大鼠颅脑损伤后心肌NPY基因的表达。结果与对照组大鼠比较,颅脑损伤组大鼠LVSP和±dp/dtmax明显下降(P<0.05),LVEDP明显升高(P<0.05),血清CK-MB含量明显升高(P<0.05),且心肌NPY基因的表达水平显著增加(P<0.05);与颅脑损伤组大鼠比较,GBE干预组大鼠LVSP和±dp/dtmax增加(P<0.05),LVEDP降低(P<0.05),血清CK-MB含量降低(P<0.05),且心肌NPY基因的表达水平减少(P<0.05)。心肌NPY基因的表达与血清CK-MB和LVEDP变化呈正相关(r值分别为0.988和0.957,P<0.05),与LVSP变化呈负相关(r=-0.960,P<0.05)。结论颅脑损伤可引起明显的心肌病变,GBE对大鼠颅脑损伤后心肌病变有保护作用,其作用可能与心肌NPY基因表达下调有关。     

主动加压减压心肺复苏术在心脏骤停患者初期复苏中的临床研究

目的比较主动加压减压心肺复苏术（ACD-CPR）和标准心肺复苏术（STD-CPR）对于发生心脏骤停患者的初期复苏效果,探讨ACD-CPR对心脏骤停患者的疗效。方法根据复苏的方法不同,186例心脏骤停患者被分为ACD-CPR和STD-CPR组;比较两组在复苏开始后10、20和30min时的收缩压（SBP）、自主循环恢复率（ROSC）、24 h存活率及心电图（ECG）按压波形变化。结果ACD-CPR组10、20 min时SBP显著高于STD-CPR组（85.32±39.85 mmHgvs62.15±30.14 mmHg at 10 min,t=5.648,P〈0.001;73.56±36.58 mmHgvs2.39±25.73 mmHg at 20 min,t′=5.350,P〈0.001,respectively）;自主循环恢复率（19[23.75%]of 80 vs 10[11.63%]of86,χ^2=4.224,P〈0.05）、24 h存活率（17[21.25%]of80vs8[9.30%]of86,χ^2=4.625,P〈0.05）亦显著高于STD-CPR组;另外,ECG按压波形变化方面,ACD-CPR自动按压ECG按压波形变化较规律,STD-CPR人工徒手按压按压波形变化不规则。结论ACD-CPR在改善心脏骤停患者初期复苏效果方面,优于STD-CPR。     

阿霉素对大鼠膈肌的毒性损伤作用研究

目的研究阿霉素对大鼠膈肌的毒性损伤作用,探讨其可能机制。方法Sprague-Dawley大鼠20只,随机分为2组,对照组及阿霉素组各10只。应用体外灌流大鼠膈肌肌条方法,分别测量其单收缩张力（Pt）、最大强直张力（Po）、张力-频率曲张（Force-frequency）、峰值收缩时间（CT）、半舒张时间（1/2RT）,张力最大上升速度（＋dT/dtmax）及张力最大下降速度（-dT/dtmax）,同时检测膈肌中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性,应用电子显微镜观察膈肌组织的超微结构形态变化。结果（1）阿霉素组大鼠膈肌Pt、Po、＋dT/dtmax及-dT/dtmax明显低于对照组（P〈0.01）,（2）予10、20、40、60、100 Hz频率刺激膈肌时,阿霉素组大鼠膈肌张力明显低于对照组（P〈0.01）。（3）阿霉素组大鼠膈肌组织的SOD含量明显低于对照组（P〈0.01）,MDA含量明显高于对照组（P〈0.01）;阿霉素组大鼠膈肌组织的SDH含量低于对照组（P〈0.01）。（6）电子显微镜观察可见阿霉素大鼠膈肌肌纤维断裂、Z线结构模式不清晰、线粒体肿胀变性、部分有空泡变和髓样小体形成。结论阿霉素能使大鼠膈肌产生脂质过氧化,自由基生成增多,SDH活性下降,超微结构受到破坏,损伤膈肌收缩功能。     

舒血宁辅助治疗对呼吸心跳骤停患者院前心肺复苏成功率影响的临床研究

目的探讨舒血宁辅助治疗对呼吸心跳骤停患者院前心肺复苏成功率的影响。方法选择本院2011年1月～2013年10月收治的院外呼吸心跳骤停患者100例进行研究并分为两组。对照组患者在常规抢救药物治疗的基础上进行常规心肺复苏,观察组在对照组基础上联合舒血宁静脉注射治疗。比较两组的心肺复苏成功率。结果观察组的心肺复苏成功率为67．31％,显著高于对照组的37．50％（P〈0．01）。结论舒血宁辅助治疗应用于呼吸心跳骤停患者院前心肺复苏中,能够有效提高其复苏成功率,降低死亡率,值得临床推广应用。