大蒜素对大鼠缺氧性肺动脉高压功能形态的影响

观察大蒜素对缺氧性腺泡内肺动脉高压是否具有阻抑效应,在常压缺氧条件下,选用42只大鼠,分正常组、缺氧组、缺氧加大蒜素组,分别在15 d和30 d测右心室收缩压,并利用光镜、电镜观察肺血管病变.结果大蒜素不仅能降低肺动脉压,减轻缺氧对内皮细胞的损伤,还能阻抑腺泡内肺动脉肌化增强现象.提示大蒜素有明显阻抑缺氧性腺泡内肺动脉构型重组和预防缺氧性肺动脉压升高的作用,从而为该药防治肺动脉高压提供了有力的实验依据.     

中药814对地鼠肺气肿防治作用的病理观察

目的观察中药８１４对弹力酶诱导的金黄地鼠肺气肿的防治效果。方法随机设正常组、模型组、８１４防治组。模型组应用气管内注入弹力蛋白酶制造金黄地鼠肺气肿;防治组于注酶前两周以８１４灌胃。于实验开始后１月、２月、３月,分别测定三组动物的肺动脉压、血气、心脏指数、肺干湿质量比（ＤＷ／ＷＷ）;肺组织石蜡切片中ＭＬＩ、ＭＡＮ、ＰＡ／ＴＡ以显微微机图象处理系统测量。结果应用８１４后可使肺气肿组增加的肺干湿比恢复到与正常组无统计学差异;８１４防治组比单纯肺气肿组平均肺泡间隔（ＭＬＩ）减少,平均肺泡数（ＭＡＮ）、肺实质与总面积比（ＰＡ／ＴＡ）增加,皆有显著意义（Ｐ＜０．００１或Ｐ＜０．０５）。结论中药制剂８１４可减缓弹力酶引起的地鼠肺气肿病变的发生、发展。     

高压氧治疗对高原脱习服症大鼠主要脏器超微结构的影响

目的 探讨高压氧(HBO)治疗对高原脱习服症大鼠心、脑、肺组织超微结构的影响.方法 选择SD大鼠49只,44只在模拟海拔5 000 m的低压氧舱常规喂养3个月,在低压舱内死亡9只,将35只成活大鼠出舱后按体质量随机分为高原对照组(出舱后即刻)、HBO Ⅰ组(HBO治疗后7 d)、HBOⅡ组(HBO治疗后1个月)、HBOⅢ组(HBO治疗后2个月)、对照组Ⅰ组、对照Ⅱ组、对照Ⅲ组,每组5只.HBO Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组给予HBO治疗7d;对照组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组出低压氧舱后同步在常压常氧下喂养,与HBO Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组同步处死;余下5只在常氧常压下喂养作为平原对照组.各组大鼠在相应时间内快速处死取出额叶脑皮质、心、肺组织标本,在光镜和电镜下观察各组超微结构的变化.结果 低氧引起脑神经细胞线粒体肿胀、脊断裂、线粒体和周围结构水肿;心肌细胞浊肿、空泡变性,肌丝排列不规则,炎性细胞浸润,血管扩张;肺泡隔增宽,毛细血管扩张充血,肺泡腔内有粉红色渗出物,炎性细胞浸润,肺泡壁增厚.HBO治疗后,组织超微结构损伤较对照组明显改善,HBOⅡ组恢复明显好于HBOⅠ组,HBOⅢ组明显好于HBOⅡ组,2个月完全恢复到平原水平.结论 HBO治疗具有改善缺氧大鼠脑神经损伤、促进细胞的功能恢复,降低缺氧引起的肺动脉高压,对缺血心肌具有保护作用.     

长期吸入一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副作用观察

目的探讨长期吸入一氧化氮(NO)对慢性缺氧性肺动脉高压的影响及其毒副反应.方法从54只Wistar大鼠(雌雄各半)中随机取6只作为正常对照组,其余48只常压缺氧两周复制成慢性缺氧性肺动脉高压模型后分为缺氧组每日继续缺氧6小时;吸入NO组继续缺氧同时每日吸入40ppm(40/106)NO1小时,于第8、15、22、29天分别观察肺动脉压力、右心室肥厚指标、血高铁血红蛋白含量以及肺组织病理学改变.结果(1)缺氧组大鼠肺动脉平均压明显升高,右心室肥厚显著(P均<0.01),而吸入NO组肺动脉压降低,右心室肥厚减轻;(2)吸入NO不同时间组血高铁血红蛋白含量与缺氧组同时间及正常对照组比较无明显升高,且吸入NO各时段组间比较亦无明显差异(P均>0.05);(3)光镜下,缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多、无肌肺动脉明显减少,与正常对照组及吸入NO组比较,有显著差异(P<0.01);吸入NO组明显改善三型血管比例失调,阻抑慢性缺氧所造成的腺泡内肺动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚,未见明显肺泡水肿、渗出、细胞浸润等NO损伤性改变.结论长期吸入40ppmNO可以减轻大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心室肥厚以及肺小血管肌化程度,且未见明显毒副作用.     

长期吸入一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副作用观察

目的：探讨长期吸入一氧化氮（NO）对慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副反应。方法：从54只Wistar大鼠（雌雄各半）中随机取6只作为正常对照组,其余48只常压缺氧两周复制成慢性缺氧性肺动脉高压模型后分为：缺氧组：每日继续缺氧6小时,吸入NO组：继续缺氧同时每日吸入40ppm(40/10^6)NO 1小时,于第8,15,22,29天分别观察肺动脉压力,右心室肥厚指标,血高铁血红蛋白含量以及肺组织病理学改变。结果：（1）缺氧组大鼠肺动脉平均压明显升高,右心室肥厚显著（P均＜0．01）,而吸入NO组肺动脉压降低,右心室肥厚减轻;（2）吸入NO不同时间组血高铁血红蛋白含量与缺氧组同时间及正常对照组比较无明显升高,且吸入NO各时段组间比较亦无明显差异（P均＞0．05）;（3）光镜下,缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多,无肌肺动脉明显减少,与正常对照组及吸入NO组比较,有显著差异（P＜0．01）,吸入NO组明显改善三型血管比例失调,阻抑慢性缺氧所造成的腺泡内肺动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚,未见明显肺泡水肿,渗出,细胞浸润等NO损伤性改变。结论：长期吸入40ppmNO可以减轻大鼠慢性缺氧性肺动脉高压,右心室肥厚以及肺小血管肌化程度,且未见明显毒副作用。     

电针对缺血缺氧新生大鼠脑内神经前体细胞增殖的影响

目的 :探讨电针刺激大椎、百会穴对缺血缺氧脑损伤 (HIBD)新生大鼠脑内神经前体细胞增殖的影响。方法 :7d龄Wistar大鼠 4 2只随机分为假手术对照组、HIBD组、HIBD后电针组 ,后 2组制备半球性HIBD模型。HIBD后电针组在缺血缺氧后第 2d给予电针刺激大椎、百会穴 15min ,1次 /d ,治疗 2个疗程 ,每个疗程 10d ,2个疗程间隔 2d。各组动物均于缺血缺氧后 2 2d处死 ,处死前经腹腔注射Brdu ,采用抗Brdu抗体进行免疫组化染色 ,镜下观察脑内Brdu阳性细胞的分布。结果 :各组Wistar幼鼠脑组织内侧脑室的室管膜下层、齿状回颗粒细胞层下层及胼胝体等有Brdu阳性细胞分布 ;HIBD组Brdu免疫阳性细胞数高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,低于HIBD后电针组(P <0 .0 5 )。结论 :缺血缺氧促进新生大鼠脑内神经前体细胞增殖 ;电针刺激大椎、百会穴可加强缺血缺氧后新生大鼠脑内神经前体细胞增殖     

补气通肺饮对平阳霉素A5诱发大鼠肺间质纤维化干预 …

为寻找疗效满意,不良反应小的中药复方治疗肺间质纤维化,将４８只ＳＤ大鼠,分为正常对照组,模型组,补气通肺饮组,激素组各１２只。补气通肺饮组口服补气通肺饮,激素组口服泼尼松,疗程均为２８ｄ。分别于第７ｄ和２８ｄ处死动物,作肺组织形态学观察,肺组织羟脯氨酸测定,血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２。测定通肺饮治疗后肺泡炎及肺纤维化明显减轻。ＴＸＡ２／ＰＧＩ２低于模型组及激素组。提示补气通肺饮治疗肺间质纤维化疗效满意     

复康片对卡马西平肾毒性的预防作用

目的:探讨复康片对卡马西平肾脏毒性的预防作用.方法:将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复康片低剂量组、复康片高剂量组共4组,每组12只.正常对照组正常喂养,每天灌胃蒸馏水,其余不做任何处理.余3组建立CBZ致肾脏损伤模型,造模同时复康片低、高剂量组分别按750 mg·kg-1·d-1和1500 mg·kg-1·d-1灌胃复康片1次/d.实验第90天,处死所有大鼠,腔静脉取血,离心取血清测肾功能,取肾组织在光镜下观察肾脏组织病理学.结果:与正常对照组比较,模型对照组肾功能异常,肾小球内细胞增多,肾小管上皮细胞水肿,管腔狭窄,间质炎细胞浸润.尿素氮(BUN)水平明显升高.中药复康片低剂量组表现为肾小球结构基本正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质可见炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平明显降低.中药复康片高剂量组大鼠肾小球结构正常,肾小管上皮细胞轻度水肿,间质轻度炎细胞浸润,尿素氮(BUN)水平显著降低.结果表明高剂量组的效果要好于低剂量组,结论:复康片可预防卡马西平肾毒性.     

动力性肺动脉高压幼犬模型中肺动脉压力与血管结构的关系

目的 探讨肺动脉压力与结构关系。方法 实验幼犬１５只,分２组,组１为分流组（ｎ－１２）,组２为正常对照组（ｎ＝３）,分汉后９０ｄ两组进行血流动力学检测后,放血处死,肺组织切片行病理学检测。结果 （１）组１左下肺动脉压（ＫＰＬＬＰＡ）、左下肺血管阻力（ＬＬＰＶＲ）及肺血流量（ＰＢＦ）显升高（Ｐ〈０．０１）,右肺动脉压（ＰＲＰＡ）也有升高,但不及ＰＬＬＰＡ显（Ｐ〈０．０１）,右肺动脉压（ＰＲＰＡ）     

脑康饮对脑缺血模型大鼠血液流变性及脑组织病理学的影响

为探讨脑康饮口服液（由黄芪、葛根、川芎、蒲黄等组成）治疗血管性痴呆（VD）的作用机制。75只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组（A）、模型组（B）、中药小剂量组（C）、中药大剂量组（D）、西药组（E）5组。除A组外,其余动物结扎双侧颈总动脉形成慢性低脑灌注模型。造模第3d起,后三组分别以脑康饮小、大剂量和脑复康灌胃治疗,50d处死动物,测定血液流变性指标,观察脑组织病理变化。结果：经中西药物治疗后,模型动物的血液黏度降低,脑组织损伤减轻;中药组优于西药组;中药大剂量优于小剂量组。提示：改善脑血流循环、促进缺血状态下损伤神经细胞的形态恢复是脑康饮治疗VD的机理之一。     

缺氧和缺氧叠加FeCl3致大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的比较研究

目的:本实验观察了单纯缺氧及反映炎症因素影响的缺氧叠加静注三氯化铁(FeCl3)所致缺氧性肺动脉高压模型肺血管内皮细胞损伤的变化及差别。方法:应用肺动脉微飘浮导管技术及电镜技术、细胞分离技术观察MPAP,CEC,NO及MDA等指标。结果:缺氧2周后,血CEC、NO、MDA升高,4周时各值高于2周组。缺氧叠加三氯化铁组各值高于单纯缺氧组(P<0.01)结论:缺氧叠加FeCl3致肺动脉高压血管内皮的损伤重于单纯缺氧组,可较好反映炎症因素参与肺动脉高压发病中的作用     

Cilazapril对缺氧肺血管内皮细胞损伤的修复作用

目的 研究cilazapril对缺氧大鼠肺血管内皮细胞（VEC）损伤的影响。方法 24只大鼠随机分成4组：正常对照组，缺氧4周组，cilazapril治疗组，自然恢复组。检测各组大鼠动脉血氧分压（PaO2)，循环内皮细胞（CEC），肺动脉平均压（PAPm)，取肺及肺动脉行扫描及透射电镜检查。结果 缺氧4周大鼠肺血管内皮细胞（VEC）明显损伤，cilazapril治疗4周组较自然恢复组VEC损伤明显恢复，CEC明显减少，PaO2增高，PAPm降低。结论 cilazapril对缺氧肺VEC损伤有较好修复作用，并能显著降低缺氧引起的肺动脉高压。     

eNOS基因转染治疗兔肺动脉高压及肺动脉高压危象

目的 探讨复制缺陷型重组腺病毒载体（AdCMVeNOS）介导内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因转染对左向右分流所致的肺动脉高压及肺动脉高压危象兔的影响。方法 18只肺动脉高压模型兔分成实验组（n=9）和对照组（n=9）,实验组气管内滴入AdCMVeNOS病毒转染液（5×109PFU/mL）2mL,对照组滴入生理盐水2mL。4d后结扎左向右分流,同时气管插管吸入10％氧气,检测两组肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压（MPAP）和平均动脉压（MAP）的变化;同时采用硝酸还原酶法测定肺组织一氧化氮（NO）浓度,检测外源性eNOS基因mRNA的表达。结果 实验组肺动脉压较转染前明显下降（P<0.01）,而对照组肺动脉压无明显改变,与实验组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。缺氧60min后,实验组仅4只兔出现肺动脉高压危象,而对照组全部出现肺动脉高压危象。两组缺氧后均出现氧分压（PaO2）降低,二氧化碳分压（PaCO2）升高, SPAP、MPAP升高,MAP降低。恢复供氧后,实验组各测得值恢复至正常水平,对照组SPAP和MPAP高于基础值,MAP低于基础值(P<0.01),实验组SPAP、 MPAP和PaCO2的升高幅度以及MAP和PaO2的降低幅度均低于对照组（P<0.01）。免疫组化染色显示实验组肺泡内皮细胞、肺中小血管的平滑肌细胞和内皮细胞的eNOS表达均较对照组明显增加,而且肺组织的NO浓度也明显高于对照组(P<0.001)。琼脂糖凝胶电泳显示,实验组在3.77kb处扩增出特异条带,而对照组在3.77kb处未扩增出特异条带。结论 AdCMVeNOS转染左向右分流所致的兔肺动脉高压动物模型,可有效降低肺动脉压和肺动脉高压危象的发生率。     

大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的变化

目的探讨大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的动态变化规律.方法80只雄性SD大鼠,随机分为分流组和对照组,每组40只.分流组大鼠经腹主动脉-下腔静脉穿刺术建立高肺血流动物模型,对照组大鼠除不作穿刺术外,其余手术过程同分流组.两组分别在术后1、3 d及1、4、8周经右心插管法测量肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(MPAP);取心脏组织,称量右心室与左心室 室间隔重量之比[RV/(LV SP)];取肺组织制作光学显微镜及电子显微镜标本,在光镜下观察肺小动脉中肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)及非肌型动脉(NMA)构成比例及MA的相对中膜厚度(RMT)和相对中膜面积(RMA)的变化,电镜下观察肺小动脉超微结构的变化.结果与对照组比较,SPAP和MPAP在分流组术后1、3 d及4周时差异无显著性,分流术后1、8周时,SPAP、MPAP均显著高于对照组(P＜0.01);分流术后8周,RV/(LV SP)显著升高(P＜0.05);与对照组比较,分流术后1、3 d及1周时MA、PMA、NMA占肺小血管总数的百分比在两组之间差异无显著性,分流术后4、8周时大鼠MA、PMA占肺小血管总数的百分比明显增高(均P＜0.01),而NMA百分比明显降低(均P＜0.01);RMT、RMA在分流术后1、3 d及1、4周与对照组比较差异无显著性;分流术后8周时明显增高(P＜0.05).肺小动脉超微结构在分流术后3 d时仅为内皮细胞肿胀、体积增大;分流术后1周时,除内皮细胞结构改变外平滑肌细胞增大、内弹力层厚薄不均;分流术后4周时平滑肌细胞与内弹力层呈垂直生长,由收缩表型向合成表型转化;分流术后8周时细胞间见胶原纤维堆积.结论肺血管结构重建呈现明显的时间依赖性,内皮细胞肿胀出现最早,平滑肌结构改变次之,最后出现细胞外基质异常堆积.     

血管内皮细胞生长因子和肿瘤坏死因子α在大鼠肺气肿中的作用

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肺气肿中的作用。方法 48只大鼠随机分为正常对照组、肺气肿组、rhTNFR:Fc干预组和假干预组。肺气肿组、干预组和假干预组予以香烟熏吸。烟雾暴露达1个月时,干预组予以TNF-α拮抗剂重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)皮下注射,假干预组给予空白对照制剂。熏烟80d后处死大鼠。大鼠肺组织切片行HE染色观察形态学改变。ELISA法测定血清、BALF中TNF-α浓度及BALF中VEGF浓度。结果与正常对照组比较,肺气肿组肺平均内衬间隔(MLI)升高,平均肺泡数(MAN)降低,BALF中VEGF水平降低,血清、BALF中TNF-α浓度升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与肺气肿组比较,rhTNFR:Fc干预组MLI无显著差异(P0.05),MAN增高(P0.05);BALF中TNF-α、VEGF浓度无显著差异(P0.05),血清中TNF-α浓度降低(P0.05)。肺气肿组BALF中VEGF水平与TNF-α浓度无相关性(P0.05)。结论 VEGF表达降低和TNF-α表达增加与吸烟大鼠的肺气肿形成有关。VEGF与TNF-α可能各自独立促进肺气肿的发生发展。     

不同时间低压低氧刺激对大鼠肺动脉压力及肺组织的影响

目的 观察不同低压低氧刺激时间对大鼠平均肺动脉压力、肺组织及酪氨酸激酶中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)表达水平的影响。方法 将32只雄性SD大鼠采用抽签法随机分为4组,A组正常海拔环境下饲养21 d;B组持续低压低氧环境(低压低氧舱模拟海拔5 000米高度)21 d,C组每天6 h低压低氧环境持续21 d,D组间断24 h(隔天)低压低氧环境21 d,光照、饮食、饮水等因素相同。利用BL-420S生物信号采集系统,通过右心导管法测量每组大鼠肺动脉压力;HE染色观察每组大鼠肺组织;ELISA方法测定每组大鼠血清中VEGF、PDGF、FGF表达量。结果 ①B、C、D组大鼠平均肺动脉压力较A组升高(P＜0.05),其中B组升高最明显,平均肺动脉压力为(27.4±1.2) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),其次为D组,平均肺动脉压力为(22.1±1.1) mmHg。②B、C、D组大鼠肺血管周围均可见淋巴细胞浸润,B、D组大鼠肺组织可见炎症细胞及纤维组织引起的局部实变,亦可见局部肺泡过度充气,呈肺气肿表现。③B、C、D组VEGF、PDGF、FGF表达量较A组明显升高(P＜0.05)。结论 间断低压低氧刺激可以诱发大鼠肺动脉压力升高,但是间断低压低氧6 h、间断低压低氧24 h持续21 d的大鼠平均肺动脉压力未达到25 mmHg;间断低压低氧导致肺内炎症细胞浸润增多、肺泡壁结构破坏,进而造成肺实变、肺气肿病变;VEGF、PDGF、FGF等酪氨酸激酶表达量明显升高。     

慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道炎症的实验研究

目的　探讨慢性支气管炎 (慢支炎 )与肺气肿气道炎症的特点及红霉素对气道炎症的干预作用。方法　将 43只雄性Wistar大鼠随机分为正常组 ,对照组 ,慢支炎组 ,慢支炎并肺气肿组 ,低、高剂量红霉素治疗组及低、高剂量红霉素预防组共 8组 ,应用气管内注入脂多糖和烟熏的方法复制慢支炎、慢支炎并肺气肿动物模型 ,收集支气管肺泡灌洗液 (BALF)进行细胞学计数和分类检查 ,并对大鼠肺脏进行病理学检查。结果　慢支炎组BALF中有核细胞数及中性粒细胞分类计数较对照组显著增高 (P <0 0 5) ;慢支炎并肺气肿组BALF中有核细胞数、中性粒细胞分类计数及单核巨噬细胞绝对数均显著增加 ,肺泡间隔破坏 ,肺气肿形成。慢支炎组、慢支炎并肺气肿组与正常组比较病理总分均显著增高 (P <0 0 1 ) ,慢支炎并肺气肿组病理积分较慢支炎组增高。红霉素治疗组及预防组BALF中中性粒细胞数显著降低 ,病理总分也有不同程度降低。结论　多种炎性细胞 ,尤其是中性粒细胞、肺泡巨噬细胞在慢支炎和肺气肿气道炎症中起重要作用 ,随病情加重 ,肺泡巨噬细胞浸润更加明显 ;红霉素对慢支炎与肺气肿气道炎症具有一定的防治作用 ,其疗效与剂量和疗程有关 ,其机理与抑制慢性阻塞性肺疾病气道炎症中性粒细胞聚集和活化有关     

肺气肿发生过程中胆红素对纤维黏连蛋白的影响

目的:探讨肺气肿发生过程中胆红素对纤维黏连蛋白(Fn)的影响。方法:将健康Wistar大鼠随机分为模型、干预、对照3组。模型组:被动吸烟6月。干预组:吸烟同模型组,熏烟前予间接胆红素灌胃。6月末处死动物,取材观察组织学结构;支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中纤维黏连蛋白(Fn)、丙二醛(MDA)与谷光甘肽(GSH)含量;间接免疫荧光法测定肺泡隔Fn表达。结果:组织学结构观察:模型组符合肺气肿病理表现,模型复制成功。干预组大鼠的肺泡隔断裂和肺泡腔扩大情况较模型组减轻;模型组BALF及血清中Fn、MDA含量明显高于对照组(P均<0.05);干预组BALF中Fn、MDA含量低于模型组(P均<0.05);模型组BALF及血清中GSH含量明显低于对照组(P均<0.05);干预组BALF中GSH含量高于模型组(P<0.05);相关分析显示BALF中的MDA与GSH含量呈负相关;肺泡隔Fn免疫荧光表达在模型组强于对照组(P<0.05),干预组弱于模型组(P<0.05)。结论:肺气肿形成过程中伴随着错综复杂的Fn的变化,胆红素干预可使其变化趋于正常;胆红素具有抗氧化作用,对机体氧化抗氧化平衡的维持有重要作用。     

Effect of Chinese Herbs for Activating Blood Circulation,Removing Stasis and Supplementing Qi on the Circulating Endothelial Cells in Patients with Unstable Angina Pectoris

Objective: To observe the effect and clinical significance of circulating endothelial cells (CEC) in the pathogenesis of coronary heart disease with unstable angina pectoris (CHD-UAP), and to explore the protective effect of Chinese herbs for activating blood circulation, removing stasis and supplementing Qi (CH) on CHD-UAP patient's CEC. Methods: Sixty patients with diagnosis of CHD-UAP confirmed and differentiated to be Qi-deficiency and blood stasis by TCM were randomly divided into two groups and treated, on the basis of Western drug-therapy, with Tongxinluo capsule (通心络胶囊, TXL) and Huoxue Tongmai capsule (活血通脉胶囊, HXTM) respectively by way of oral taking three times a day, 3 capsules every time, with 1 month as one therapeutic course. The number of CEC in patients' blood circulation was counted before and after treatment. Besides, the number of CEC in 30 healthy persons was also counted for control. Results: The number of CEC in CHD-UAP patients was significantly higher than that in the he     

Effect of Yiqi Huoxue herbs on vascular endothelial cells and platelets in patients with chronic cor pulmonale

Objective: To observe the clinical effect of Yiqi Huoxue, YQHX) herbs in treating the patients with chronic cor pulmonale and to explore its mechanism by determining the relationship of oxidation/antioxidation system and how such herbs change on the function of endothelial cells and platelets.Methods: Fifty-eight patients were divided into two groups: conventional therapy group (control group, 28 patients) and convention plus YQHX herbs group (treated group, 30 patients). The control group received conventional management. The treated group were treated with YQHX 150 ml, twice a day, plus the conventional treatment, and the clinical efficacy was recorded. The lipid peroxidation (LPO), Superoxide dismutase (SOD), α-granule membrane protein (GMP140), partial pressure of arterial oxygen (PaO₂), partial pressure of carbon dioxide in artery (PaCO₂) and circulating endothelial cells (CEO were measured respectively before and after treatment, and the relationship between various parameters were analyzed. The results were compared with those of 10 healthy subjects got at the same period.Results: (1) The effective rate and PaO₂ of the treated group was higher than that of the control group and there were no difference in PaCO₂ between the two groups. (2) The levels of LPO, GMP140, CEC in all the patients before therapy were significantly higher than those of the healthy group, and there were marked decrease in the levels of those after treatment (all P<0.01). On the contrary, the levels of SOD in all the patients before therapy were markedly lower than those in the healthy subjects and increased after treatment, P<0.01. (3) The increase of SOD in the treated group was significantly more obvious than that of the control group. In the treated group, the decrease of LPO, GMP140, CEC were markedly more obvious than those in the control group (all P<0. 01). (4) The number of CEC, as well as GMP140, was negatively correlated to PaO₂ (P<0.01) and SOD (P< 0.01), which was positively correlated to LPO (P<0.01). There was a positive correlation between CEC and GMP140 (P<0.05).Conclusion: YQHX herbs in treating chronic cor pulmonale proved to be effective by balancing the oxidation and antioxidation, protecting the pulmonary endothelial cells and activated platelets and helpful in treating respiratory failure.