PECAM—1与血管内皮细胞通透性及白细胞渗出

血小板源内皮细胞粘附分子（ｐｌａｌｅｌｅｔｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎ ｍｏｌｅｃｕｌｅ ,ＰＥＣＡＭ１） 是细胞粘附分子免疫球蛋白超家族成员之一,主要在内皮细胞、血小板、粒细胞和一些淋巴细胞上表达。ＰＥＣＡＭ１在炎症过程中调控内皮细胞通透性、介导白细胞跨内皮细胞迁移到炎症部位有重要作用,其作用机制与ＰＥＣＡＭ１ 的磷酸化、ＰＥＣＡＭ１ 在细胞膜上的分布改变及细胞骨架变化有关     

哮喘患者外周血单个核细胞IL-5、IL-3 mRNA表达的研究

嗜酸细胞（ＥＯＳ）是哮喘慢性炎症中的关键效应细胞。ＩＬ５、ＩＬ３能促进ＥＯＳ在骨髓的分化、成熟,使机体的ＥＯＳ产生增多,并促使ＥＯＳ在支气管肺组织的聚集及活化。哮喘患者外周血、支气管粘膜、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＩＬ５明显升高［１］。ＩＬ３对ＥＯＳ的作用较ＩＬ５弱,它在哮喘发病机理中的作用仍有争议。本文通过对哮喘患者ＰＢＭＣＩＬ５ｍＲＮＡ、ＩＬ３ｍＲＮＡ表达水平的研究,探讨其在哮喘发病中的作用。１　材料与方法１．１　研究对象　哮喘组：哮喘患者１３例,男８例,女５例,平均年龄３…     

哮喘青春期缓解者外周血可溶性血管细胞粘附分子-1的测定

血管细胞粘附分子 1(ＶＣＡＭ 1)主要表达于活化的内皮细胞 ,它介导了炎症细胞与血管内皮细胞的粘附和跨内皮转移 ,在气道粘膜的嗜酸粒细胞 ,淋巴细胞的选择性聚集、浸润中起重要作用[1] 。可溶性血管细胞粘附分子 1(ｓＶ ＣＡＭ 1)是存在于血清中的从血管内皮细胞上自然脱落的ＶＣＡＭ 1分子 ,是反映体内ＶＣＡＭ 1表达水平的可溶性标志物。临床上某些哮喘儿童到青春期会自然缓解甚至痊愈是个普遍现象[2 ] ,其机制尚未阐明。本实验通过对哮喘青春期缓解组、哮喘组和正常对照组的外周血ｓＶＣＡＭ 1水平的测定和比较 ,探索其中的规律。1　…     

血清sICAM-1和sVCAM-1在支气管哮喘发病中的意义

细胞间粘附分子 1(ＩＣＡＭ 1)和血管内皮细胞粘附分子 1(ＶＣＡＭ 1)均属于免疫球蛋白超家族中的成员。许多研究已证实ＩＣＡＭ 1、ＶＣＡＭ 1与嗜酸性粒细胞在变态反应炎症部位的移行和募集有关。有人在哮喘实验的动物模型中采用免疫组化法 ,发现在气道粘膜下ＩＣＡＭ 1〔1〕和ＶＣＡＭ 1表达增加〔2〕。参与免疫反应的粘附分子可从表达的内皮细胞或激活的淋巴细胞上脱落下来 ,进入血液成为可溶性粘附分子 ,从而发生一系列免疫反应。本研究试图通过血清中可溶性粘附分子 (ｓＩＣＡＭ 1和ｓＶＣＡＭ 1)含量的变化 ,分析其是否与支气管哮喘…     

支气管哮喘患者血浆sICAM-1、嗜碱性细胞及嗜酸性细胞的变化及其意义

支气管哮喘是一种以气道高反应性为特点的慢性气道变应性炎症, 此种炎症与T淋巴细胞、嗜碱性细胞及嗜酸性细胞浸润、激活及所释放的细胞因子和介质有关. 近年来研究表明, 这些细胞在血管内流动, 粘附于内皮细胞, 并激活穿过内皮细胞进入气道粘膜层, 与多种趋化因子和粘附分子有关[1].本文着重探讨粘附分子中的重要成份可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在哮喘中的变化以及与嗜碱性细胞和嗜酸性细胞的关系.     

ICAM-1和VCAM-1对活化淋巴细胞粘附血管内皮细胞的影响

某些研究结果表明，单核细胞可通过其表面的配体与细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）及血管间细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）相互作用粘附于血管内皮细胞的表面。本研究采用体外培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵ－ＶＥＣ），研究了ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１对ＩＬ－２...     

黄芪多糖对嗜中性粒细胞与内皮细胞粘附及粘附分子的影响

目的：通过研究黄芪多糖对嗜中性粒细胞与血管内皮细胞粘附及粘附分子的影响,探讨黄芪多糖对炎症反应的作用及其机制。方法：以黄芪多糖或黄芪多糖加ＩＬ－１ＴＮＦ处理人嗜中性粒细胞或人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）后,用蛋白染料染色法研究药物对嗜中性粒细胞与内皮细胞粘附的作用,用细胞ＥＬＩＳＡ法、ＡＰＡＡＰ免疫细胞化学染色法研究药物对ＨＵＶＥＣ表面ＩＣＡＭ－１及嗜中性粒细胞表面ＣＤ１８表达的影响。结果：黄芪多糖（４０μｇｍＬ－１ｍｇｍＬ）作用于ＨＵＶＥＣ,能促进ＨＵＶＥＣ与嗜中性粒细胞粘附,并与ＩＬ－…     

PECAM—1／CD31的研究进展

ＰＥＣＡＭ－１／ＣＤ３１（血小板内皮细胞粘附分子）以其在细胞间相互作用中独特的表现越来越受到人们的重视。与脉管腔相关联的几种重要细胞表面均有ＰＥＣＡＭ－１的表达，它在炎症反应、血管发生、创伤愈合及肿瘤转移等过程中均发挥重要作用。     

大蒜精油对IL-1诱导的内皮细胞VCAM-1表达的影响

大蒜精油对ＩＬ－１诱导的内皮细胞ＶＣＡＭ－１表达的影响葛璐璐李进（第一军医大学组胚教研室）ＶＣＡＭ－１（血管细胞粘附分子－１，ＣＤ１０６）在ＩＬ－１、ＴＮＦ－α等细胞因子活化的血管内皮细胞上表达，分子量为１００ＫＤａ或１１ＯＫＤａ，介导内皮细胞与白细...     

支气管哮喘气道炎症的发生机理及其进展

气道炎症的发生与多种炎性细胞（如肥大细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞）、细胞因子（如ＭＣＰ，ＭＩＰ）等有关。本文就它们在哮喘气道炎症发生中的作用机理及其进展做一综述。     

缺氧内皮细胞介导肺动脉平滑肌细胞血小板源性生长因子mRNA表达

目的探讨缺氧时肺动脉内皮细胞对肺动脉平滑肌细胞ＰＤＧＦ自分泌的影响。方法实验分３组：无血清培养组、常氧性内皮细胞条件培养液组及缺氧性内皮细胞条件培养液组。应用原位杂交和图像分析技术检测猪肺动脉平滑肌细胞ＰＤＧＦＡ和ＰＤＧＦＢ链ｍＲＮＡ表达。结果无血清培养的肺动脉平滑肌细胞有ＰＤＧＦＡ和ＰＤＧＦＢ链ｍＲＮＡ弱表达;内皮细胞条件培养液明显增加肺动脉平滑肌细胞ＰＤＧＦＡ和ＰＤＧＦＢ链ｍＲＮＡ表达,两者分别为无血清培养组的１．８倍和１．７倍（Ｐ＜０．０１）,为常氧内皮细胞条件培养液培养组的１．４倍和１．５倍（Ｐ＜０．０１）。结论缺氧时肺动脉内皮细胞可以介导肺动脉平滑肌细胞ＰＤＧＦ的自分泌,可能在缺氧性肺动脉高压血管构形改建中具有重要作用     

蛋白激酶C信息通道在细胞间粘附分子—1表达中的作用

ＰＫＣ信息通道是细胞膜后重要的信号转导途经。细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１） 可在细胞外信号诱导下表达,其中ＰＫＣ 信息通道起着重要作用。细胞外信号在诱导细胞ＩＣＡＭ１ 表达可呈ＰＫＣ 依赖和非ＰＫＣ依赖,ＰＫＣ 依赖又可分为依赖ＰＫＣ 激活和依赖ＰＫＣ 失活。研究ＰＫＣ信息通道在细胞ＩＣＡＭ１表达中的作用有利于寻找防治炎症、免疫性疾病和肿瘤治疗的新途经。     

肺癌患者血浆P-选择素水平的检测

Ｐ选择素（Ｐｓｅｌ）是存在于血小板α颗粒和内皮细胞分泌颗粒内的一种糖蛋白；在控制炎症方面起重要作用。目前认为肿瘤细胞也可经其表面的Ｐｓｅｌ受体介导与血小板及内皮细胞粘附，从而促进肿瘤细胞的浸润与转移，如小细胞性肺癌细胞［４］。本研究用ＥＬＩＳＡ法检测了６５例不同期肺癌患者血浆Ｐ选择素（ｓＰｓｅｌ）水平，并对其临床意义进行了探讨。１　对象和方法１－１　对象　６５例肺癌患者，男４７例、女１８例；年龄３３～７６岁，平均５３岁。所有病例均经临床确诊，并按ＴＮＭ分期（国际抗癌协会推荐）。对照为健…     

细胞因子对心脏微血管内皮细胞与淋巴细胞粘附的影响

目的：观察细胞因子对心脏微血管内皮细胞表面细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）的表达的调控，及对内皮细胞与激活淋巴细胞粘附的影响。方法：体外培养大鼠心脏微血管内皮细胞，以肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ６，ＩＬ－６）和白细胞介素－１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１β，ＩＬ－１β）诱导。采用免疫组织化学染色法观察内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１表达；采用粘附试验和抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体阻断抑制试验。结果：ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－１β诱导内皮细胞１８～２４ｈ，均可使内皮细胞与淋巴细胞的粘附率显著增加，ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β的诱导还可使内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１分子表达明显增强，表现为ＩＣＡＭ－１表达阳性细胞数增多，着色加深。用１０～２０ｍｇ／Ｌ抗ＩＣＡＭ－１或抗ＬＦＡ－１单克隆抗体均可部分抑制内皮细胞与淋巴细胞的粘附。结论：ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β可以有效地激活心脏微血管内皮细胞，通过诱导内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增多，促进内皮细胞与淋巴细胞的粘附     

哮喘患者外周血淋巴细胞ICAM—1,β2整合素及CD44分子的表达

哮喘患者外周血淋巴细胞ＩＣＡＭ１、β２整合素及ＣＤ４４分子的表达张劭夫刘树芬张波（济南军区总医院呼吸科，济南２５００３１）中国图书分类号Ｒ５６２２５作者简介：张劭夫，男，４４岁，医学硕士，副主任医师，主要研究哮喘气道炎症目前认为哮喘本质上系慢性气...     

地塞米松对哮喘大鼠嗜酸性粒细胞中p53表达的影响

目的： 研究支气管哮喘支气管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸性粒细胞中凋亡相关基因p53的表达以及地塞米松对其的作用及其机制。方法： 将36只大鼠随机分为对照组、哮喘组和激素组，并对其BALF的嗜酸性粒细胞进行计数，以免疫印迹法(Western blotting)检测嗜酸性粒细胞中p53的表达。结果： 哮喘组BALF的 总细胞数及嗜酸性粒细胞均高于激素组及对照组（P<0.01）。哮喘组BALF的嗜酸性粒细胞中p53表达弱于激素组和对照组（P<0.01）。结论： 哮喘气道炎症与嗜酸性粒细胞生存增加亦即嗜酸细胞凋亡减少密切相关。糖皮质激素可诱导嗜酸性粒细胞凋亡，其机制可能与促嗜酸性粒细胞凋亡的p53表达有关。     

B7/CD28和ICAM-1/LFA-1共刺激信号对T及B细胞功能影响的研究

目的　研究共刺激途径Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 对Ｔ 细胞活化以及Ｂ 细胞效应的作用。方法　在体外建立ＡＰＣＴＢ 细胞反应系统, 用Ｂ７１ 单抗和ＩＣＡＭ１ 单抗分别阻断Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 共刺激途径, 利用３ ＨＴｄＲ 法检测Ｔ 细胞增殖,ＥＬＩＳＡ 法测定Ｂ 细胞分泌的抗体, 用ＲＴＰＣＲ 法检测细胞因子基因的表达。结果　Ｂ７１ 单抗和ＩＣＡＭ１ 单抗均可抑制Ｔ 细胞增殖及ＩＬ２ 的产生。Ｂ７１ 单抗可下调Ｂ 细胞抗体的产生（ Ｐ＜ ０ ．０５） , 而ＩＣＡＭ１ 单抗未见明显的抑制（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用能阻断Ｔ 细胞增殖活性及Ｂ 细胞的效应, 而ＩＣＡＭ１ 单抗和ＣｓＡ联用则无此作用。Ｂ７１ 单抗能下调ＩＬ２ 和ＩＦＮγｍ ＲＮＡ 表达,Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用则阻断ＩＬ２ 和ＩＦＮγｍ ＲＮＡ 表达,ＩＬ４ 和ＩＬ１０ ｍ ＲＮＡ 仍可表达。结论　Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 共刺激途径在Ｔ 细胞活化中具有不同的作用,Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用可导致Ｔ 细胞功能失活即无能。     

caspase-3、caspase-9在哮喘大鼠模型嗜酸性粒细胞中的表达及糖皮质激素的影响

支气管哮喘是以嗜酸性粒细胞（EOS）浸润为主，多种细胞参与的慢性气道变应性炎症。患者哮喘发作时，其外周血及气道内嗜酸性粒细胞均明显增多，当EOS被激活后，可诱发哮喘时一系列的炎症级联反应。哮喘病人可能存在EOS凋亡受抑或EOS凋亡缺陷。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族（caspases）是细胞凋亡的分子机制中重要的效应因子。     

亚裂解攻膜复合物对T淋巴细胞活化及增殖的影响

亚裂解攻膜复合物（ｓｕｂｌｙｔｉｃｍｅｍｂｒａｎｅａｔｔａｃｋｃｏｍｐｌｅｘ，ｓＭＡＣ）是指补体末端成分Ｃ５ｂ至Ｃ９组装于细胞膜导致膜通透性不可逆性改变，在未溶解细胞的情况下所形成的Ｃ５ｂ８、Ｃ５ｂ９复合物。近年来研究表明，ｓＭＡＣ能够刺激中性粒细胞、单核细胞、内皮细胞表现多种生物学活性，包括［Ｃａ２＋］ｉ升高、超氧化物产生及细胞因子分泌等，在炎症反应中具有重要的作用〔１，２〕。然而，ｓＭＡＣ对Ｔ细胞活化及增殖的影响是目前国内外尚未涉及的课题之一。为此，我们在分离提纯Ｃ５ｂ活性成分，确定亚裂…     

变态反应性哮喘炎症的可溶性标志

在变态反应性哮喘炎症的发生、发展中，嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞和Ｔ细胞等均起了重要作用。检测血清中这些炎细胞的可溶性标志，嗜酸性粒细胞脱颗粒产生的ＥＣＰ，ＥＰＯ，ＥＰＸ／ＥＰＮ，肥大细胞释放的类胰蛋白酶，中性粒细胞的ＭＰＯ，４０－ＫＤａ蛋白，Ｔ细胞的活化标志ＩＬ－２Ｒ及其它可溶性标志如细胞因子，可溶性粘附分子等物质的水平对于确定变态反应性哮喘炎症及临床处理均具有重要意义。