表没食子儿茶素没食子酸酯预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤保护及相关机制的研究

目的 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤模型,探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及相关机制.方法 分离培养SD乳鼠心肌细胞,心肌细胞在培养48 h后随机分为3组(每次取18只乳鼠,每组实验重复6次):正常对照组、A/R组、EGCG预处理组(EGCG+A/R组).采用MTT比色法测定各组心肌细胞存活率,比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,黄嘌呤氧化酶法测定各组心肌细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的含量,硫代巴比妥酸法测定各组心肌细胞内丙二醛(MDA)的含量,流式细胞分析仪检测各组心肌细胞内活性氧(ROS)的含量.结果 与对照组比较,A/R 组心肌细胞存活率、细胞内SOD含量均明显降低(均P<0.01),而心肌细胞内MDA、ROS以及细胞释放的LDH均明显增加(均P<0.01).与A/R组比较,EGCG+A/R组心肌细胞存活率、细胞内SOD含量均明显增加(均P<0.01),同时心肌细胞内MDA、ROS及细胞释放的LDH均明显降低(均P<0.01).结论 EGCG预处理可减轻心肌细胞A/R损伤,其机制可能为EGCG增加了细胞的内源性抗氧化剂活性,降低心肌细胞A/R后氧自由基的生成.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法 采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测缺血2 h再灌注24 h后脑梗死体积、脑组织含水量、神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2与Bax的表达,脑组织SOD、MDA和GSH-Px水平,以及对缺血再灌注后神经功能进行评分等评价EGCG的作用.实验分假手术组、脑缺血/再灌注组、EGCG(高、低剂量)治疗组、尼莫地平对照组.结果 模型组大鼠的神经功能缺陷症状、脑梗塞体积和脑组织水肿表现明显;脑组织SOD、GSH-px活性显著降低,MDA含量显著增高;神经细胞凋亡、Bcl-2与Bax表达明显增加,但Bcl-2/Bax显著降低(与假手术组比较,P<0.01).而上述这些指标在EGCG和尼莫地平组均得到明显改善(与模型组比较,P<0.05或P<0.01).结论 EGCG通过提高清除自由基能力以及上调Bcl-2表达和下调Bax的表达抑制神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对心血管保护作用的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)是从茶叶中提取,并经分离、纯化得到的一种多酚,为绿茶中的主要活性成分.EGCG的特殊立体化学结构,使其具有较强的抗氧化活性.笔者查阅近年来EGCG相关研究文献,并就EGCG保护心血管方面的作用及机理进行综述,为应用EGCG防治心血管疾病...     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤作用的研究进展

绿茶是中国的常用饮品,天然健康且具有广泛保健功效。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中含量最高的茶多酚,也是最主要的活性成分之一。茶多酚EGCG具有抗氧化、抗癌、抗肥胖、保护心血管和预防糖尿病等保健功效;同时,EGCG在肿瘤预防和治疗方面的功效也被广泛研究。EGCG在癌症防治中的抗癌机制包括诱导细胞凋亡和细胞周期停滞、抑制癌细胞转移和侵染、抑制血管生成和影响信号通路等。EGCG作为安全高效的天然预防剂或联合用药中的增敏剂,具有广阔的应用前景。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展

茶多酚的抗肿瘤作用已经得到国内外相关研究人员的公认,研究表明其主体成分儿茶素(占茶多酚总量70%~80%)发挥着主要功效。近年来科学工作者已经越来越多将注意力集中于儿茶素上,尤其是其中的单体之一表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)最引人注目。现就近年来对EGCG的药理作用研究,特别是对它优于其他儿茶素单体的药理作用比较研究进行综述;同时综述了EGCG的分离纯化方法的研究进展。为全面评价EGCG的药用价值及探索工业化生产EGCG的途径提供参考。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对肠缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 40只SD 大鼠均分为4组:假手术组(Sham组)、肠道缺血再灌注损伤组(IRI组)、EGCG预处理组(EGCG组)和Wnt激动剂HLY78组(Wnt-Ag组).IRI、EGCG和Wnt-Ag组无损伤血管夹夹闭肠系膜上动脉(SMA)45 min构建肠缺血再灌注损伤模型,Sham组只做假手术处理.EGCG组在缺血前45 min腹腔注射EGCG(50 mg/kg),Wnt-Ag组在缺血前45 min腹腔注射EGCG(50 mg/kg)+Wnt-Ag(5 mg/kg),Sham组和IRI组腹腔注射等量生理盐水.再灌注4 h后HE染色观察肠组织病理形态;免疫组织化学检测细胞凋亡;RT-PCR和ELISA检测肠道和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1)表达,Western blot法检测肠组织Wnt、β-catenin、p53、Bax和BCL-2表达.结果 与Sham组相比,IRI组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显增加,而BCL-2表达明显减少.与IRI组相比,EGCG组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显减少,而BCL-2表达明显增加.与EGCG组相比,Wnt-Ag组IL-6、IL-1、TNF-α、Wnt、β-catenin、p53、Bax、细胞凋亡和肠道病理改变明显增加,而BCL-2表达明显减少.结论 EGCG可通过抑制炎症和凋亡而减轻肠缺血再灌注损伤,这种保护作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号途径介导.     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗氧化及神经元保护作用的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯（epigalloeatechingallate,EGCG）是茶多酚中儿茶素的一种,约占儿茶素总量的50%～80%[1],也是儿茶素最关键的核心物质[2]。研究[3-8]表明,EGCG具有很强的抗氧化、抗癌变、防治糖尿病、降血脂、     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P＜0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P＜0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对炎症性肠病大鼠肠黏膜的保护作用

目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对炎症性肠病（IBD）模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制。方法将72只健康SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,药物阳性对照组,大、小剂量（100、50mg／kg）EGCG组及EGCG预处理组,每组12只,以三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,评价各组大鼠肠黏膜病理组织学表现及评分;应用免疫组织化学法和半定量逆转录（RT）＊PCR法分别从蛋白、mRNA水平检测各组肠黏膜细胞环氧合酶（COX）-2表达水平的变化。结果不同剂量EGCG灌肠均能不同程度改善IBD模型大鼠肠黏膜病理组织学征象,其中模型组,EGCG大、小剂量组组织学评分为6．8±1．0、3．6±0．8、4．1±1．0,后两者与模型组相比差异均有统计学意义（均P〈0．05）,均能抑制肠黏膜细胞COX-2的蛋白和RNA表达水平,且与用药剂量呈一定量效关系;其中以EGCG预处理组的效果最好（P〈0．01）。结论EGCG对IBD模型大鼠肠黏膜有保护作用,该作用可能是通过抑制COX-2的活性实现。     

表没食子儿茶素没食子酸酯在阿尔茨海默病中神经保护作用机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)是最常见的神经退行性疾病之一,也是最常见的痴呆类型。到目前为止,主要是针对症状的改善性药物,还没有特别有效的药物来根治。近年来,膳食多酚因其多效性的生物学活性,尤其是其抗氧化性能而受到研究者们的广泛关注。表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin 3-gallate, EGCG)是一种来源于绿茶提取物的丰富多酚成分,在对抗多种疾病方面具有显著的生物学活性,迄今为止已开展了在AD中潜在作用的广泛研究。本文从通过调控beta淀粉样蛋白、tau蛋白磷酸化、氧化应激和神经炎症等机制方面整理了其在AD中发挥神经保护作用的研究,进一步彰显了EGCG的药理学特征及其在AD防治中的意义,以期对后续研究起到一定的指导作用。     

地黄多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤保护作用的研究

目的研究地黄多糖(RPS)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法取出生3天的SD大鼠乳鼠分离心肌细胞,培养72h后分为6组:空白对照组、缺氧/复氧模型对照组、地黄多糖(10、20、40μg/ml)干预组和舒血宁注射液(SXN,100μg/ml)干预组,每组设10个复孔。各组细胞经药物干预6h后,通过倒置光学显微镜观察各组细胞形态变化,通过甲基四唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率,通过流式细胞术测定细胞凋亡率;测定各组细胞培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]含量;测定各组细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量。结果与缺氧/复氧模型对照组相比,地黄多糖干预组心肌细胞形态明显好转,细胞存活率明显升高、凋亡率显著降低,培养液中AST、CPK、LDH含量显著降低,细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中以地黄多糖40μg/ml干预组效果最为显著,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论地黄多糖能够有效改善缺氧/复氧损伤心肌细胞形态、提高细胞存活率、降低细胞凋亡率、改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,提示地黄多糖对缺氧/复氧损伤心肌细胞具有保护作用。     

乳化异氟醚对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的作用及对caspase-3表达的影响

目的 探讨乳化异氟醚(EI)对原代培养乳鼠心肌细胞的作用及对caspase-3表达的影响.方法 原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型.将wister乳鼠随机分为4组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+0.28 mmol/L EI组(EI组),每组8只乳鼠.4组乳鼠均取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性与肌钙蛋白(cTnI)含量,心肌细胞匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化.Western blot检测4组乳鼠的caspase-3表达量. 结果 H/R组、F组、EI组3组乳鼠的LDH活性[分别为:(4 355±445)、(4 411±596)和(3 725±873)U/g]、SOD活性[分别为:(14.55±0.47)、(16.24±1.32)和(21.07±5.73)U/ml ]、MDA含量[分别为:(2.01±0.47)、(2.13±0.51)和(1.32±0.31)μmol/g]、cTnI含量[分别为:(1.417±0.135)、(1.412±0.127)和(1.401±0.521)μg/L]与N组[分别为:(1 562±598) U/g、(23.19±0.59)U/ml、(0.23±0.11)μmol/g和(0.265±0.042)μg/L]比较差异均有统计学意义(P<0.05);F组的SOD活性与H/R组比较差异有统计学意义(P<0.05),但LDH活性、MDA含量、cTnI含量与H/R组比较差异均无统计学意义(P＞0.05),EI组LDH活性、SOD活性、MDA含量、cTnI含量与H/R组比较差异均有统计学意义(P<0.05);EI组LDH活性、SOD活性、MDA含量、cTnI含量与F组比较差异均有统计学意义(P<0.05).N组、H/R组、F组、EI组4组乳鼠的Caspase-3表达量[分别为:(0.245±0.028)、(0.642±0.032)、(0.601±0.017)和(0.314±0.027)],组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,且可能与其抑制caspase-3表达有关.     

U83836E对原代大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及机制研究

目的:观察U83836E对原代大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用并探讨其初步机制.方法:分离大鼠原代心肌细胞建立缺氧复氧(H/R)模型,细胞随机分为5组,观察不同剂量U83836E对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用.结果:与Control组比较,H/R组心肌细胞内钙离子浓度明显增高,肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2)表达显著减少.与H/R组比较,U83836E干预各组心肌细胞内游离钙离子浓度明显降低,且肌浆网钙泵的蛋白表达上调.结论:U83836E对缺氧复氧心肌细胞有保护作用,其可能与上调SERCA2的表达抑制细胞内钙超载有关.     

金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察金雀异黄酮（genistein, Gen）对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其机制。 方法 雄性SD大鼠随机分为正常（N）组、糖尿病（D）组、Gen 5 mg/kg治疗（L）组和Gen 25 mg/kg治疗（H）组,每组8只。采用链脲佐菌素55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病大鼠模型。造模成功4周后,L组和H组大鼠开始分别灌胃给予Gen溶液5 mg/kg和25 mg/kg。干预4周后,测定各组大鼠血流动力学指标和空腹血糖（FBG）;通过HE染色和透射电镜下分别观察大鼠心肌病理形态结构和超微结构改变;测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和Caspase-3活性;RT-PCR检测心肌组织Bcl-2和BaxmRNA表达;Western blot检测心肌硫氧还蛋白（Trx）、Trx相互作用蛋白（TXNIP）和凋亡信号调节激酶1（ASK1）的蛋白表达。 结果 与N组比较,D组FBG、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和Caspase-3活性增高（P＜0.01）,血流动力学指标和GSH含量下降（P＜0.01）;心肌病理形态结构和超微结构明显损伤,心肌Bcl-2 mRNA和Trx蛋白表达下降（P＜0.01）,BaxmRNA、TXNIP和ASK1蛋白表达增高（P＜0.01）。与D组比较,L和H组中,FBG差异无统计学意义,TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和Caspase-3活性下降（P＜0.05,P＜0.01）,血流动力学指标和GSH含量增高（P＜0.05,P＜0.01）;心肌病理形态结构和超微结构明显改善;心肌Bcl-2 mRNA和Trx蛋白表达增加（P＜0.05,P＜0.01）,Bax mRNA、TXNIP和ASK1蛋白表达下降（P＜0.05,P＜0.01）。 结论 金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻心肌炎症反应,调节Trx系统表达,抑制氧化应激和细胞凋亡相关。     

葛根素对大鼠急性心肌缺血的保护作用

[目的] 观察葛根素对大鼠急性心肌缺血的保护作用.[方法] SD 大鼠采用尾静脉注射垂体后叶素 (Pit,0.5 U/kg)后观察心电图变化,筛选敏感大鼠随机分为模型组、葛根素组(剂量为4 mg/kg) 和硝酸甘油组(剂量为 0.1 mg/kg);静脉给药 1 min 后,各组大鼠静脉缓慢注射 Pit (2 U/kg) 复制急性心肌缺血模型;观察造模后 15 s、30 s、1 min、5 min、20 min时各组大鼠的心电图变化,并检测血清天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量.[结果] 葛根素能拮抗Pit所致的急性心肌缺血的ST段抬高,降低心率失常的发生率,降低血清 AST、CK、LDH 含量.[结论] 葛根素对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血具有保护作用.     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

参附注射液对大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察参附注射液对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法采用异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血损伤模型,BL-420记录仪记录大鼠肢体导联心电图,并检测参附注射液对缺血损伤后大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果参附注射液能减轻异丙肾上腺素所致的大鼠心电图ST段异常抬高;使心肌组织MDA的生成减少,SOD的活性增强;抑制CPK和LDH的释放。结论参附注射液对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、提高SOD活力、降低心肌酶有关。     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。     

乐脉颗粒对心肌缺血的保护作用及其机制

目的?探讨乐脉颗粒对大鼠心肌缺血的作用及其机制。方法?48只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阳性（稳心颗粒）组、乐脉颗粒高、中、低剂量组(0.84、0.42、0.21?g/kg)。腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠ISO模型,连续灌胃乐脉颗粒7?d后,记录心电图Ⅱ导联ST段,并取血测定血清中CK、LDH、SOD活性及MAD、NO、ET、IL-1β、TNF-α、CRP含量,同时检测血液流变学指标。结果?与模型组比较,乐脉颗粒各组ST段抬高值及CK、LDH活性均降低(P<0.01);乐脉颗粒高、中剂量组SOD的活性及NO含量均有不同程度的升高,而ET、IL-1β、TNF-α、CRP含量均有不同程度降低(P<0.05~0.01),血液流变学各项指标显著改善。结论?乐脉颗粒改善心肌缺血的作用可能与抗氧化应激损伤、调节内皮细胞的功能、抗炎及改善血流变有关。      

地奥心血康对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

研究地奥心血康对大鼠实验性心肌缺血的影响。方法：结扎ｗｉｓｔａｒ大鼠左冠状动脉造成急性心肌缺血，设缺血对照组（生理盐水）、地奥心血康组（地奥心血康０．１０ｇ／ｋｇ），阳性药普萘洛尔组（普萘洛尔０．０１ｇ／ｋｇ），各组均在结扎冠脉１５ｍｉｎ后经十二指肠给药，记录给药前后不同时间胸前多导联心电图（９个点），以ΣＳＴ和ＮＳＴ来反映心肌缺血程度和范围，结扎冠脉３ｈ，摘取心脏，用Ｎ—ＢＴ染色确定心肌梗塞面积。结果：地奥心血康０１０ｇ／ｋｇ在３０、６０、１２０、１８０ｍｉｎ使ΣＳＴ分别下降２４％、２９％、３０％、２７％（与对照组比Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）；使ＮＳＴ降低１６％、１７％、１６％、１７％（与对照组比Ｐ＜０．０１）持续１８０ｍｉｎ，使梗塞面积由对照组的１５１４％降到９．６０％（Ｐ＜０．０５）。结论：地奥心血康可降低大鼠实验性心肌缺血程度和缺血范围，减少梗塞面积。