丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内IL-1β、IL-6 mRNA以及一氧化氮合酶表达的影响

[目的]探讨丹参酮(tanshinone,Tan)抑制β-淀粉样肽对神经元毒性的分子机制.[方法]在大鼠双侧海马齿状回背侧细胞带微量注射凝聚态β-淀粉样肽1-40片段(amyloid β-peptide1-40 Aβ1-40)20μg以建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样记忆障碍的动物模型;用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定海马内白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA含量;Western blot检测海马内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;采用丹参酮(Tan,50 mg/kg)对Aβ1-40处理的大鼠连续灌胃14 d,观察其干预效果.[结果]海马内注射Aβ1-40 14 d后,经行为学检测大鼠出现记忆障碍时,海马内IL-1β和IL-6 mRNA以及iNOS蛋白的表达均显著高于对照组(P＜0.01),相关性分析发现iNOS表达与IL-1β和IL-6存在明显正相关(P＜0.01,P＜0.05).以Tan 50mg/kg连续灌胃14 d后,对上述变化有不同程度的改善作用,和模型组比较,P＜0.01.[结论]Tan能有效地抑制AD样大鼠海马内IL-1β、IL-6与iNOS表达,这可能为其抑制Aβ神经毒的分子机制.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马COX-2、iNOS表达的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及大脑海马CA1区神经元炎性反应的影响,探讨针灸防治AD的具体作用机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只,采用双侧海马注射凝聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型。电针组选取双侧肾俞穴、双侧足三里穴和大椎穴,接韩氏电针仪治疗。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测脑组织中海马神经元环氧合酶-2(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果大鼠海马注射Aβ25-35导致海马CA1区锥体神经元的损伤,同时伴有COX-2、iNOS表达增加。与模型组相比,电针能有效抑制COX-2、iNOS表达(均P0.05),显著提高AD大鼠的学习记忆能力(P0.05)。结论电针能有效抑制AD大鼠脑内神经元炎性反应,改善AD大鼠空间探索的能力,其作用机制可能与减轻COX-2过表达,抑制iNOS活性有关。     

华中五味子酮对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆功能及海马区核因子κB、诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察华中五味子酮(Schisandrone)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样大鼠学习记忆及海马区核因子κB(nuclear factor-κB)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用.方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组3组,每组各10只.采用侧脑室立体定向注射β淀粉样蛋白(amyloid-beta protein, Aβ)25-35的方法,建立AD的动物模型;华中五味子酮干预组采用华中五味子酮灌胃进行药物干预,空白对照组注射生理盐水.通过Morris水迷宫检测大鼠学习、记忆能力,通过免疫组化法观察大鼠海马区NF-κB及iNOS 蛋白的表达.结果:华中五味子酮干预组大鼠短期学习记忆能力较AD样大鼠有明显改善(P＜0.05),海马区NF-κB及iNOS 的表达较AD样大鼠明显减少(P＜0.05),海马区NF-κB及iNOS 的表达呈正相关关系(空白对照组、AD模型组、华中五味子酮干预组的相关系数分别为0.639、0.656、0.682,P均＜0.05).结论:华中五味子酮可能通过影响NF-κB信号转导通路而抑制Aβ诱导的氧化应激和炎性反应,在AD发病中具有保护作用.     

丁苯酞对AD大鼠模型认知及海马Aβ、NR2b表达的影响

目的观察丁苯酞对AD大鼠模型的学习记忆能力及海马Aβ、NR2b表达的影响。方法采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD模型。采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学染色法测定海马区Aβ、NR2b蛋白的表达。结果丁苯酞低剂量组和高剂量组能明显减少海马Aβ的沉积,有效促进海马CA1区NR2b的表达（P〈0.01）;对AD大鼠模型的学习、空间记忆能力有明显的改善（P〈0.01）;而高剂量组和低剂量组对AD大鼠模型的改善作用没有明显差异。结论 AD大鼠模型学习记忆的改变与海马Aβ、NR2b变化相关,丁苯酞可能通过减少海马Aβ的沉积、促进CA1区NR2b的表达从而改善AD大鼠模型的学习和空间记忆能力。     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的: 研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响.方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,3周后银杏内酯腹腔注射,水迷宫行为学试验检测学习记忆能力,免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达.结果:与拟AD模型组比较,银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失(P＜0.01).结论:银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害.     

红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用探讨

目的研究红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用。方法高脂高糖高蛋白喂养大鼠8周,腹腔内注射链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg)制备T2DM大鼠模型;Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;检测各组大鼠海马组织内的活性氧(ROS)水平和超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测血清和海马组织内的β-淀粉样蛋白(Aβ)含量。结果 AD组逃避潜伏期明显长于正常对照组(P<0.05),跨越平台的次数明显少于正常对照组(P<0.05),红景天干预组逃避潜伏期明显短于AD组(P<0.05),跨越平台的次数明显多于AD组(P<0.05),红景天苷能够改善大鼠认知能力;AD模型组大鼠海马组织内SOD含量明显低于正常对照组(P<0.05),ROS含量明显高于正常对照组(P<0.05),红景天苷干预组大鼠海马组织细胞内SOD含量明显高于AD组(P<0.05),ROS含量明显低于AD组(P<0.05);与正常对照组比较,AD组大鼠血清和海马组织中Aβ含量有显著升高(P<0.05),红景天苷干预组与AD组比较,血清和海马组织中Aβ含量显著降低(P<0.05)。结论红景天苷能够有效抑制AD大鼠海马组织内ROS生成,同时提高海马组织细胞内SOD活性,红景天苷可以降低AD模型大鼠海马组织中Aβ含量。红景天苷可以清除氧自由基,调整大脑神经递质变化,具有改善学习记忆功能。     

红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用探讨

目的研究红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用。方法高脂高糖高蛋白喂养大鼠8周,腹腔内注射链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg)制备T2DM大鼠模型;Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;检测各组大鼠海马组织内的活性氧(ROS)水平和超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测血清和海马组织内的β-淀粉样蛋白(Aβ)含量。结果 AD组逃避潜伏期明显长于正常对照组(P<0.05),跨越平台的次数明显少于正常对照组(P<0.05),红景天干预组逃避潜伏期明显短于AD组(P<0.05),跨越平台的次数明显多于AD组(P<0.05),红景天苷能够改善大鼠认知能力;AD模型组大鼠海马组织内SOD含量明显低于正常对照组(P<0.05),ROS含量明显高于正常对照组(P<0.05),红景天苷干预组大鼠海马组织细胞内SOD含量明显高于AD组(P<0.05),ROS含量明显低于AD组(P<0.05);与正常对照组比较,AD组大鼠血清和海马组织中Aβ含量有显著升高(P<0.05),红景天苷干预组与AD组比较,血清和海马组织中Aβ含量显著降低(P<0.05)。结论红景天苷能够有效抑制AD大鼠海马组织内ROS生成,同时提高海马组织细胞内SOD活性,红景天苷可以降低AD模型大鼠海马组织中Aβ含量。红景天苷可以清除氧自由基,调整大脑神经递质变化,具有改善学习记忆功能。     

丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶mRNA和乙酰胆碱酯酶表达的影响

目的探讨丹参酮（Tan）对阿尔茨海默病（AD）样大鼠海马内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mR—NA及乙酰胆碱酯酶（AChE）表达水平的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组，每组20只：对照组、模型组、治疗组。模型组与治疗组，在大鼠双侧海马齿状回背侧细胞带微量注射10μg凝聚态Aβ1—42以建立AD样记忆障碍的动物模型；建模24h后，用丹参酮（50mg／kg）对治疗组大鼠连续灌胃14d。采用以下方法观察丹参酮的干预效果：采用明暗箱被动回避法、穿梭法检测丹参酮对大鼠学习记忆功能障碍的改善作用；用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定海马内iNOS mRNA的表达；利用AChE组织化学方法观察大鼠海马内各亚区胆碱能纤维的变化。结果与对照组相比，模型组大鼠的学习记忆功能明显障碍，而给予丹参酮治疗后，可以有效延长大鼠进洞潜伏期（P〈O．05），显著增加大鼠主动回避次数（P〈O．05），减少逃避失败次数（P〈O.05）。模型组大鼠海马内iNOS的表达上调，各亚区AChE阳性纤维面积百分比则显著低于对照组（P〈O．01）；治疗组中上述指标变化有不同程度的改善。结论丹参酮对Aβl—42诱导大鼠的学习记忆功能障碍具有显著改善作用。其机制可能是保护AD样大鼠脑内胆碱能系统，并调节iNOS的表达。     

脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠TGF-β1表达的影响

目的 探讨脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠TGF-β1(转化生长因子β1)表达的影响.方法 采用向大鼠海马内注射Aβ1-42(β淀粉样蛋白)建立AD模型,通过Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力;行HE染色观察海马CA3区神经元形态;采用刚果红染色检测Aβ的沉积;用免疫组化SP法检测TGF-β1的表达情况.结果 脑灵汤能改善模型大鼠的学习记忆能力,减少Aβ的沉积,且脑灵汤组TGF-β1的表达较AD模型大鼠的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).HE染色结果,脑灵汤组大鼠海马CA3区细胞排列较整齐、均匀,结构较清晰,形态、排列、数目较模型组明显改善;刚果红染色结果,正常组、假手术组大鼠脑组织切片中未见A13沉积;模型组大鼠脑组织切片在CA1区与齿状回之问可见明显Aβ1沉积;脑灵汤组未发现明显的Aβ沉积.结论 脑灵汤能增强AD大鼠海马区域TGF-β1的表达,可能通过此机制减少海马AB蛋白的沉积,从而改善模型大鼠学习记忆能力.     

丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆障碍的作用

目的探讨丹参酮 (Tan)对阿尔茨海默病 (AD)样大鼠学习记忆功能障碍的改善作用。方法采用凝聚态 β-淀粉样肽 (Aβ1-40 )在大鼠双侧海马齿状回背侧细胞带微量注射以建立拟人类AD样动物模型 ,灌胃给予AD样大鼠Tan (10 0 ,5 0mg/kg) ,采用明暗箱被动回避法、穿梭法检测Tan对大鼠学习记忆障碍的治疗作用。 结果海马内注射Aβ1-40 (2 0 μg ) 14d后 ,经测试大鼠的学习记忆功能明显障碍 ,而给予Tan 10 0、5 0mg/kg可以不同程度的延长大鼠进洞潜伏期 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,5 0mg/kg剂量组能较模型组显著增加大鼠主动回避次数 (P <0 .0 5 ) ,减少逃避失败次数 (P <0 .0 5 )。结论Tan对Aβ1-40 诱导大鼠的学习记忆功能障碍具有显著改善作用 ,Tan剂量在 5 0mg/kg时效果最好。     

达纳康对类老年痴呆大鼠脑组织胶质细胞原纤维酸性蛋白和IL-1β、IL-6及APP mRNA表达的影响

目的研究达纳康(EGb761)对β-淀粉样蛋白(Aβ)25~35所致类老年性痴呆(AD)模型大鼠神经免疫调节的作用机制。方法采用双侧杏仁核注射Aβ25~35造成类AD大鼠模型,观察大鼠莫里斯(Morris)水迷宫空间记忆能力,并分别通过免疫组化和RT-PCR方法研究类AD大鼠神经元胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、APP mRNA表达;观察炎性细胞因子IL-1β、IL-6的变化以及EGb761的影响。结果类AD模型大鼠Morris水迷宫测试出现空间记忆能力下降,皮层、海马APP mRNA的表达上调;海马、皮层GFAP阳性胶质细胞和IL-6 mRNA以及海马IL-1βmRNA表达增高。EGb761能够提高模型大鼠定向学习记忆能力,降低海马、皮层GFAP阳性胶质细胞表达,降低海马部位APP mRNA的表达。结论EGb761能显著改善Aβ诱导的痴呆模型大鼠学习记忆障碍,降低海马APP mRNA表达,减轻神经细胞的炎症和免疫联级反应。提示有效控制AD患者脑内Aβ免疫联级反应是EGb761的重要作用机制之一。     

Acupuncture "Baihui hole", "Dazhui""Zusanli" Points to Learning and Memory Ability and Levels of Beta-AP Protein Expression in the Hippocampus of AD Model rats

目的 研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据.方法 选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组.造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10 μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗.用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况.结果 电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P＜0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P＜0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P＜0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论 电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用.     

染料木素对AD大鼠海马CaM-CREB信号转导通路相关蛋白的影响

目的:通过观察染料木素对Aβ25-35致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠CaM-CREB信号转导通路相关蛋白的影响,探讨染料木素预防阿尔茨海默病的作用机制。方法:SD雌性老龄大鼠120只,随机分为空白组、模型组、染料木素高、中、低剂量组、雌激素阳性对照组,每组20只。预给药7 d后,采用β-淀粉样肽(Aβ)双侧海马注射建立阿尔茨海默病大鼠模型,继续给药21 d。采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,HE染色观察大鼠海马组织形态学变化,ELISA法检测大鼠海马钙调蛋白(CaM)含量,免疫组化SP法检测大鼠海马环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB的表达。结果:与模型组比较,染料木素各剂量组AD大鼠的学习记忆能力提高(P0.01),海马CaM含量、CREB和p-CREB的表达降低(P0.05)。结论:染料木素可能通过影响海马CaM-CREB信号转导通路相关蛋白表达起到预防AD的作用。     

AD模型海马结构中iNOS表达及作用

目的建立Alzheimer病(AD)大鼠动物模型,探讨iNOS在AD动物模型脑组织海马中的表达情况及其作用。方法海人藻酸(KA)毁损Meynert基底核建立AD大鼠模型,通过Y型迷宫实验及β-APP的表达判断AD动物模型是否建立成功,检测动物模型海马中iNOS的表达情况。结果迷宫实验发现,KA毁损NBM后大鼠短期学习记忆能力和手术前(P＜0.001)和对照组(P＜0.001)相比明显下降。免疫组化发现,β-APP和iNOS的表达明显增多(P＜0.001),两者均以CA1和齿状回区最多。结论海人藻酸毁损Meynert基底核可建立简便可靠的AD动物模型;AD动物模型中,iNOS高表达,这提示NO过量产生对AD发病起到一定作用。     

拟AD模型大鼠学习记忆障碍和海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达

目的:建立拟AD大鼠模型,观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.方法:采用冈田酸进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,冈田酸末次注射2星期后水迷宫行为学试验检测其学习记忆能力,免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.结果:拟AD模型组大鼠定向航行试验的第二天开始,同对照组比较,平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.05或P＜0.01),空间探索试验中原站台象限活动时间明显缩短(P＜0.01);对照组大鼠海马CA1区未见或偶见Aβ1-40表达,拟AD模型组大鼠海马CA1区Aβ1-40表达多见;拟AD模型组大鼠海马CA1区nNOS表达比对照组显著减少(P＜0.01).结论:冈田酸海马CA1区微量注射,大鼠海马CA1区Aβ1-40表达增加及nNOS表达减少,是导致拟AD模型大鼠学习记忆障碍的可能机制.     

大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠乙酰胆碱代谢的影响

目的观察大豆异黄酮(soybean isoflavone,SIF)对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)代谢的影响,探讨SIF治疗AD的作用机制。方法将50只大鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组和SIF高、低剂量组,采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(amyloidβ-pro-tein,Aβ)复制AD大鼠模型,分别给药21d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,免疫组织化学法检测大鼠海马组织ACh、胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AchE)的表达。结果 SIF可显著降低AD大鼠的逃避潜伏期(P0.01),显著增加AD大鼠的游泳时间百分比、穿过平台次数以及海马组织ACh、ChAT、AchE的表达(P0.05,或P0.01)。结论 SIF可能通过增强海马组织ACh的代谢起到提高学习记忆能力的作用。     

β-淀粉样蛋白导致大鼠海马CA1区Bcl-2和Cyt-C的变化及意义

目的:通过β-淀粉样蛋白(beta-amyloid peptide,Aβ)损伤建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的动物模型,探讨大鼠海马CA1区Bcl-2和细胞色素C(Cytoc-hromeC,Cyt-C)的变化及意义.方法:在大鼠海马注射微量聚合态的Aβ,制备AD的动物模型,通过水迷宫测试AD大鼠的学习记忆能力;光镜和电镜下观察脑组织病理形态变化,免疫组织化学检测Cyt-C及Bcl-2的表达.结果:显示水迷宫测试中AD大鼠的学习记忆能力的下降,说明注射微量Aβ的大鼠成功的模拟了AD的行为学模型.AD大鼠海马内的神经元变性坏死,神经胶质细胞增生,Cyt-C强阳性表达,Bcl-2弱阳性表达.结论:AD大鼠海马CA1区存在明显的神经细胞的凋亡.     

促红细胞生成素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力损害的改善及对海马CA1区Bcl-xl蛋白表达的影响

目的 探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠学习记忆的影响及机制.方法 通过SD大鼠海马CA1区注射β淀粉样蛋白制作AD模型.大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组及EPO处理组.Aβ1-40大鼠海马CA1区注射造模,然后在生理盐水对照组大鼠行脑室立体定向注射生理盐水,EPO处理组则行脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO).观察药物干预后24h大鼠海马CA1区抗凋亡蛋白Bcl-xl表达变化,以及药物干预后4周大鼠学习和记忆力的改变.结果 药物干预后24h,EPO处理组和生理盐水对照组大鼠海马CA1区Bcl-xl蛋白表达较假手术对照组减少,但是EPO处理组Bcl-xl蛋白表达阳性细胞数(100.42±12.43/视野)高于生理盐水对照组(82.06±19.68/视野)(P＜0.05).药物干预后4周,EPO处理组大鼠学习能力[(20.38±5.88)次]明显优于生理盐水对照组[(25.50±3.25)次,(P＜0.05)],并且EPO处理组大鼠记忆能力[(4.75±1.75)次]明显优于生理盐水对照组[(2.88±1.55)次,(P＜0.05)].结论 EPO可以抑制Aβ1-40诱导海马CA1区Bcl-xl蛋白表达下降,保护AD大鼠学习记忆功能.     

加减地黄饮子对Aβ1-40所致痴呆大鼠记忆能力和海马生长抑素水平的影响

目的 观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(β-amyloid protein,Aβ1-40)诱导的老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠记忆障碍的改善作用及对海马组织生长抑素(somatostatin,SS)表达的影响.方法 采用SD大鼠大脑海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导AD动物模型.采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间以评价大鼠记忆能力及加减地黄饮子的干预作用.采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区SS表达.结果 Morris水迷宫实验结果显示,与假手术组[(22.79±6.54)s]比较,模型组大鼠第6天平均逃避潜伏期[(38.52±9.97)s]明显延长(P＜0.05),而加减地黄饮子组大鼠潜伏期[(26.71±5.10)s]较模型组明显缩短(P＜0.05),但与盐酸多奈哌齐组[(24.49±5.57)s]比较差异无显著性(P＞0.05).免疫组化结果显示,与假手术组比较(8.45±0.97),模型组大鼠海马区SS蛋白表达(2.98±0.14)明显减少(P＜0.05);与模型组比较,加减地黄饮子组大鼠SS蛋白表达(6.05±0.42)明显上调(P＜0.05),效应优于盐酸多奈哌齐组(3.79±0.29).结论 加减地黄饮子对AD模型大鼠的记忆功能减退具有改善作用,可能与增强海马神经元SS表达有关.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,双侧海马注入Aβ25-35建立AD大鼠模型,造模成功后,电针组选取双侧"肾俞"、"内关"、"大椎",接韩式疼痛治疗仪治疗,Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;免疫组化法检测大鼠海马区Bcl-2、Bax的平均光密度表达。结果通过2个疗程的治疗,电针组和模型组大鼠海马区Bcl-2的表达明显低于正常组和假手术组(P0.05),且电针组明显高于模型组(P0.05);电针组和模型组大鼠海马区Bax表达高于正常组和假手术组(P0.05),且电针组明显低于模型组(P0.05)。结论电针可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax有关。