失神经支配骨骼肌超微结构及Na,K-ATP酶、Ca-ATP酶变化

目的　探讨失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学变化。方法　选用SD大鼠 ,切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型。观察骨骼肌超微结构变化 ,测定肌肉Na,K ATP酶及Ca ATP酶含量。结果　肌肉超微结构变化主要表现为线粒体与肌质网扩张、空泡化直至消失 ,细胞核仁自 4周开始略扩大 ,12周后缩小 ;Na ,K ATP酶含量 4周内下降不明显 ,6周后呈进行性下降 ;Ca ATP酶含量 2周时下降近 1/ 3 ,以后一直维持在正常值 60 %～ 70 %。结论　Na ,K ATP酶活性可作为反映肌肉萎缩程度可靠酶组织化学指标 ;Ca ATP酶活性变化规律说明失神经支配后肌肉收缩的生理基础长期存在。     

成肌调节因子MyoD和Myf-5在人体失神经骨骼肌中的表达及其临床意义

目的　研究人体骨骼肌失神经支配后成肌调节因子MyoD和Myf 5蛋白的表达变化 ,了解骨骼肌的再生状态。方法　 2 0例不同时间人体失神经骨骼肌与 3例正常骨骼肌标本 ,HE染色和透射电镜观察肌卫星细胞形态变化 ;抗MyoD和Myf 5多克隆抗体免疫组织化学染色 (ABC法 ) ,统计阳性染色细胞核数。 结果　抗MyoD和Myf 5抗体阳性染色细胞核数在人体骨骼肌失神经 1～ 2月时的肌卫星细胞中最多 ;3个月后急剧下降 ,并维持在一低水平 ;1年后几乎无表达。结论　人体骨骼肌失神经支配后早期肌卫星细胞通过MyoD和 (或 )Myf 5途径激活、开始增殖分化并被耗竭     

失神经支配骨骼肌超微结构及Na,K—ATP酶,Ca—ATP酶变化

目的 探讨失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学变化。方法 选用ＳＤ大鼠，切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型，观察骨骼肌超微结构变化，测定肌肉Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰｓｇｔｕ ｅｙ Ｃａ－ＡＴＰ酶含量。     

肌形成蛋白在人体失神经骨骼肌表达的形态学

目的　研究肌形成蛋白在人体失神经骨骼肌中的表达规律。　方法　成人骨骼肌 1 8例 ,正常骨骼肌 3例 ,失神经时间 1 2个月内骨骼肌 9例 ,1 3～ 2 4个月 6例。免疫组织化学染色方法 (ABC法 )研究肌形成蛋白在骨骼肌内的表达。　结果　正常骨骼肌未见肌形成蛋白表达 ,失神经人体骨骼肌内肌形成蛋白蛋白表达在肌纤维细胞核与肌卫星细胞细胞核 ;失神经 1年内可见到肌形成蛋白阳性染色细胞核 ,之后阳性肌细胞核明显减少 ,具有统计学意义 (P<0 .0 5 )。　结论　人体骨骼肌失神经 1年后再生反应明显降低 ,提示人体骨骼肌失神经后应该尽早修复。     

颈髓损伤胫骨前肌形态与酶组织化学变化

目的 探讨颈椎骨折合并颈髓损伤胫骨前肌急性失神经支配时肌纤维形态与酶组织化学变化。方法 颈椎骨折合并颈髓损伤病人和对照组胫骨前肌标本做冰冻切片，HE、琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)和三磷酸腺苷(ATP)酶染色，计算机图像分析系统测量肌纤维形态与酶染色光密度。结果 琥珀酸脱氢酶和乳酸脱氢酶将胫骨前肌分为三型，三磷酸腺苷酶将肌纤维分为两型；急性颈髓损伤早期肌纤维形态、琥珀酸脱氢酶和乳酸脱氢酶活性无变化，三磷酸腺苷酶活性增高。结论 骨骼肌纤维急性去神经支配时，三磷酸腺苷酶活性增高，检测该酶活性可提供诊断依据。     

兔肢体火器伤骨骼肌组织能量代谢与脂质过氧化物的变化

目的　探讨软组织火器伤时肌肉组织的能量代谢变化。方法　采用兔肢体火器伤模型 ,测定致伤前后不同区域与不同时间骨骼肌组织的Na+ K+ ATP酶活性变化。结果　致伤平均传递能量为 ( 1 .0 3± 0 .33)J,骨骼肌Na+ K+ ATP酶活性伤后 3h下降 ,6～ 1 2h回升 ,2 4h再次下降 ,ATP含量变化与Na+ K+ ATP酶活性变化呈正相关 ,而骨骼肌丙二醛 (Malondialdehyde ,MDA)含量伤后明显上升。结论　火器伤后 1 2h内进行伤口的初期外科处理 ,是减少伤后骨骼肌能量代谢障碍的最佳时机。     

Na+, K+ ATP酶在大鼠皮质神经元缺氧性损伤中的作用

目的:探讨缺氧对Na+, K+ATP酶活性的影响,以及高亲和力Na+, K+ATP酶和低亲和力Na+, K+ATP酶在缺氧损伤中的不同作用。方法:通过切换低氧灌流液模拟大鼠脑片和原代培养的皮质神经元缺氧环境,以脑片膜片钳全细胞模式记录Na+, K+ATP酶电流和膜电流,以可视化动缘探测系统测定培养的皮质神经元内钙离子浓度（\[Ca2+\]i）,观察缺氧4 min时脑片皮质神经元Na+, K+ATP酶电流的变化,以及缺氧2、4、6、8和10 min时在有、无哇巴因（Na+, K+ATP酶阻断剂）存在情况下皮质神经元膜电流密度和\[Ca2+\]i的变化。结果:缺氧4 min总Na+, K+ATP酶电流密度（0.160±0.046 pA/pF）较缺氧前（0.265±0.068 pA/pF）显著降低（P<0.01）,但10 min缺氧可时间依赖性显著升高皮质神经元的膜电流密度（r=0.980 3,P<0.01）和\[Ca2+\]i（r=0.973 4,P<0.01）;10 μmol/L哇巴因可通过抑制低亲和力Na+, K+ATP酶进一步增强此种缺氧所致的膜电流密度和\[Ca2+\]i增大作用（P<0.05或0.01）,但10 nmol/L哇巴因则通过抑制高亲和力Na+, K+ATP酶显著降低缺氧对二者的增大作用（P<0.05或0.01）。结论:Na+, K+ATP酶活性改变参与了皮质神经元的缺氧性损伤,其中高亲和力Na+, K+ATP酶与皮质神经元缺氧性损伤保护作用有关,而低亲和力Na+, K+ATP酶则与其缺氧性损伤有关。     

支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义

目的　探讨支气管哮喘发作期红细胞膜 ATP的变化及其与 SOD、XOD的相关性。方法　对2 8例支气管发作患者和 5 0例正常健康人采用 Hanahan测定 Na+ - K+ - ATP酶 ;采用 Lathral测定 Ca2 + - ATP酶 ;采用 Pyragllal- ABT法测定 SOD;采用分光光度法测定 XOD。结果　患者 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性明显低于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ;患者 XOD明显高于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ,SOD明显低于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ;红细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性与血 XOD呈高度负相关性 ( r=- 0 .871 ,P <0 .0 1 ,r=- 0 .685 ,P <0 .0 1 )。结论　支气管哮喘患者体内自由基生成增加 ,体内清除氧自由基的功能降低 ,从而引起细胞膜 ATP酶的损伤 ,干扰了细胞内外 Ca2 + ,Mg2 +的交换 ,这可能是哮喘发病的重要环节之一。     

硫酸镁对急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶的影响

目的:探讨急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶活性变化及硫酸镁对其影响.方法:Wistar健康大鼠30只随机分为对照组(A组);氧化乐果染毒组(B组);硫酸镁预处理后再染毒组(C组),每组10只.分别测定大鼠心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,并进行组间比较.结果:B组与A组相比,ATP酶活性均明显降低(P＜0.01).C组与B组相比,ATP酶活性均有不同程度地恢复,Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶活性恢复(P＜0.01)较Ca2 -ATP酶活性恢复(P＜0.05)明显.结论:急性有机磷农药中毒后,心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性均明显受抑制.硫酸镁预处理能减轻ATP酶活性的抑制程度,尤其是Na ,K -ATP酶和Mg2 -ATP酶.     

晚发型酸性麦芽糖酶缺陷病的肌肉酶组织化学和超微结构

目的 :探讨酸性麦芽糖酶缺陷病的肌肉酶组织化学和超微结构特点。方法 :用酶组织化学方法观察快速冷冻后的肌肉组织切片 ,用透射电镜观察其超微结构。结果 :①光镜下见大量空泡肌纤维 ,空泡内可见嗜碱性絮状或粗颗粒状物质 ,形成镶边空泡 ;②ATP酶染色示空泡主要累及Ⅱ型肌纤维。空泡化肌纤维的酸性磷酸酶活性明显增强 ,PAS阳性物质轻度增多 ;③电镜观察发现肌原纤维间大量糖原及髓样结构 ,外包单位膜。含变性线粒体及糖原颗粒的自噬空泡多见。在肌间毛细血管的周细胞和间质成纤维细胞内发现多个糖原积聚区。结论 :肌活检超微病理观察和酶组织化学检测对酸性麦芽糖酶缺陷病有明显的特异性 ,对本病的诊断有重要价值。     

肢体制动及被动活动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学影响

目的 研究肢体制动及被动活动对失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学的影响。方法 选用SD大鼠，建立双侧下肢失神经支配腓肠肌的实验模型，分别制动及被动活动右下肢，观察肌细胞的超微结构及Na^ —K^ —ATP酶和Ca^2 —ATP酶活性变化。结果 肢体制动加速肌细胞线粒体、肌质网退变；制动侧Na^ —K^ —ATP酶下降速度较对照侧快18．24％；Ca^2 —ATP酶活性在术后2周无明显差异，术后4周制动侧较对照侧下降速度快23．8％。被动活动延缓肢体肌细胞线粒体，肌质网退变；被动活动侧Na^ -K^ -ATP酶活性下降速度较对照侧慢23．53％；被动活动侧Ca^2 —ATP酶活性下降速度较对照侧慢27．94％。结论 肢体制动可加速失神经支配肌肉萎缩的发生及发展，治疗中肢体制动范围及时间尽可能减少；被动活动是延缓肌肉萎缩发生及发展的有效手段。     

高血压病红细胞ATP酶活性和离子浓度的改变及其药物干预的影响

观察59例高血压病（EH）患者红细胞ATP酶活性和细胞内离于浓度以及尼群地平和卡托普利降压治疗后的变化，结果：EH患者Na －K －ATP酶、Ca2 －Mg2 －ATP酶活性显著低于正常人，细胞Na 和Ca2 浓度显著升高，Mg2 －ATP酶活性无显著差异，且平均动脉压与Ca2 －Mg2 －ATP酶活性和细胞Ca2 浓度呈显著相关性。降压治疗后，尼群地平组Na －K －ATP酶和Ca2 －Mg2 －ATP酶显著升高，细胞Na 和Ca2 浓度显著降低；卡托普利组Ca2 －Mg2 -ATP酶和细胞Ca2 浓度亦分别显著升高与降低。结果表明EH患者存在细胞钠和钙离子转运障碍，ATP酶活性受抑制可能是发病的重要环节，两种降压药至少在一定程度上对离子转运系统有影响。     

CO2气腹对慢性肾衰大鼠肾功能及其线粒体功能的影响

目的：了解不同CO2气腹压力对慢性肾功能衰竭模型大鼠肾功能的影响。探讨CO2气腹造成肾功能变化在亚细胞水平上损伤的可能机制。方法：建立5/6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭模型。分别施加0.67kPa(5mmHg),1.33kPa(10mmHg)CO2气腹压，检测解除气腹即时，1d,4d血肌酐（SCr)，尿素氮（BUN）水平及各时相点时肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性。结果：解除气腹即时SCr开始升高，1d时升高显著，第4天时下降，接近对照组水平；BUN变化不明显，肾脏组织线粒体Na^2 -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性也分别在解除气腹即时及1d时下降，第4天时渐趋恢复，与0.67kPa各组相比，1.33kPa气腹压各组出现的变化更加明显。结论：CO2气腹可引起慢性肾功能衰竭肾脏功能改变；气腹压力的直接压迫使肾皮质缺血及解除气腹后血流再灌注损伤可能干扰细胞中线粒体的生物氧化功能，从而导致细胞功能障碍；高气腹压对肾脏的影响更明显。     

冠心病患者红细胞膜ATP酶活性及血脂水平的变化

观察２１例冠心病患者及正常对照组的空腹血浆甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）,红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋ＡＴＰ酶,Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶及红细胞内Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］）的变化。发现冠心病组ＴＧ,ＴＣ,ＬＤＬＣ及红细胞内［Ｃａ２＋］高于对照组;而血浆ＨＤＬＣ,红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶与Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性低于后者;Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶无变化;Ｎａ２＋Ｋ＋ＡＴＰ酶,Ｃａ２＋ＡＴＰ酶分别与血浆ＴＧ,ＴＣ和ＬＤＬＣ呈负相关,与血浆ＨＤＬＣ呈正相关。根据测定结果,对其发病机制进行了讨论     

子痫前期患者钠钾ATP酶活性及与脂质过氧化关系的研究

目的探讨子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶（NKA）活性及脂质过氧化反应的变化及他们在疾病中的作用。方法检测45例子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶（NKA）活性及血清脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的水平。结果与正常妊娠孕妇相比。子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶活性明显降低。血清MDA水平明显升高。在子痫前期患者中，胎儿宫内生长受限组较非胎儿宫内生长受限组红细胞膜钠钾ATP酶活性明显降低。子痫前期患者组红细胞膜钠钾ATP酶活性与血清MDA呈负相关。结论细胞膜钠钾ATP酶活性下降参与了妊高征的发生发展，且可能影响胎儿的营养供应。细胞膜钠钾ATP酶活性下降与脂质过氧化代谢有密切关系。     

抗精子抗体阳性男性不育患者精液中Na^＋—K^＋—ATPase活？…

目的 探讨ＡｓＡｂ阳性男性不育患者精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴａｓｅ活性与不育的关系。方法 应用定磷法对抗精子抗体（ＡｓＡｂ）阳性男性不育患者和ＡｓＡｂ阴性正常男性精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性进行测定。结果 ＡｓＡｂ阳性男性不育患者精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性与ＡｓＡｂ阴性正常男性比较明显降低（Ｐ〈０．０５）。结论 ＡｓＡｂ阳性患者精液中Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋＝ＡＴＰａｓｅ活性的     

腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性对胃粘膜电位差的影响

目的 探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48hGTPD变化；应用生化法测定了各时相大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性。结果 盲肠穿孔后3hNa^ —K^ —ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0．05，P＜0．05)。结论 严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

绞股蓝总苷对老化小鼠脑中MAO和Na／K—ATP酶活性的影响

目的：研究绞股蓝总苷对老化小鼠脑中MAO和Na/K-ATP酶活性的影响。方法：采用连续眼球后注射D－半乳糖1个月,造成小鼠老模型,观察绞股蓝总苷对老化鼠脑中单胺氧化酶（MAO）和Na/K-ATP酶的活性影响。结果：老化小鼠可造成脑中MAO活性的升高和Na/K-ATP活力的降低,而绞股蓝总苷在造模型同时ig给药,每日剂量75和150mg/kg下,能逆转小鼠因老化而产生的上述二种酶活性的改变。结论：绞股蓝革能对抗老化小鼠因衰老引起的MAO和Na/K-ATP酶的活性改变,从生化酶学角度,进一步阐明绞股蓝总苷的抗衰老作用。     

心肌缺血再灌注Na~ K~ ATPase活性变化及鹿茸精的保护作用

目的：研究心肌缺血再灌注损伤 Ｎａ＋  Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 活性变化,探讨鹿茸精对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠离体心脏灌注模型,应用电镜酶细胞化学技术观察 Ｎａ＋  Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 定位、分布及活性变化。结果：正常心肌 Ｎａ＋  Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 主要位于肌膜上,缺血３０ ｍ ｉｎ,酶活性显著减弱,再灌注３０ ｍ ｉｎ 及６０ ｍ ｉｎ酶活性进一步减弱或缺失,而应用鹿茸精此酶活性减弱不明显。结论： Ｎａ＋  Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐａｓｅ 抑制是心肌缺血再灌注损伤的主要环节,是引起钙反常的直接原因。鹿茸精通过对此酶修饰起心肌保护作用。