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【目的】探讨低强度脉冲式超声波(LIPU)刺激结合恒古骨伤愈合剂对骨质疏松性桡骨远端骨折愈合的促进作用。【方法】根据是否应用LIPU结合中药恒古骨伤愈合剂治疗,将90例新鲜骨质疏松性桡骨远端骨折患者分为观察组和对照组,每组各45例。2组患者均给予手法复位、夹板固定和康复锻炼,在此基础上,观察组患者给予LIPU及恒古骨伤愈合剂治疗,对照组未予LIPU及恒古骨伤愈合剂治疗,疗程为12周。每周对患者进行随访并拍摄X线片,比较2组患者术后X线片灰度值比值、骨折愈合情况、解剖学评分及患肢功能恢复情况。【结果】(1)治疗4周后,2组患者的X线片灰度值比值比较,差异无统计学意义(P>0.05);但治疗8周后和治疗12周后,观察组的X线片灰度值比值水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后,观察组患者的骨折愈合时间较对照组明显缩短,Gartland-Werley腕关节评分的优良率较对照组明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)末次随访时,观察组患者的掌倾角、尺偏角均较对照组大,差异均有统计学意义(P<0.05);而2组患者的桡骨高度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】LIPUS结合恒古骨伤愈合剂治疗骨质疏松性桡骨远端骨折疗效确切,可有效加速骨折愈合和局部骨形成,促进腕关节的功能恢复。 相似文献
2.
目的:观察恒古骨伤愈合剂联合补肾活血汤治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的临床疗效。方法:选择符合纳入标准的患者50例,随机分为两组,各25例,治疗组给予恒古骨伤愈合剂和补肾活血汤联合治疗,对照组仅给予恒古骨伤愈合剂治疗,12天为1个疗程,治疗3个疗程后评价临床疗效。通过运用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)和Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability Index,ODI)记录治疗3天、9天、18天、36天两组前后的评分,评估两组疼痛改善程度和患者腰部活动功能状态。结果:治疗组总有效率92.00%,对照组总有效率76.00%,治疗组临床疗效优于对照组(P﹤0.05)。治疗后第3、9、18、36天两组VAS和ODI评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P﹤0.05),且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:恒古骨伤愈合剂联合补肾活血汤治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折具有确切的止痛效果,能显著改善患者的腰部活动功能障碍状态。 相似文献
3.
陈剑明徐丁汪帅伊黄善昭王娜 《中国中医骨伤科杂志》2020,(8):46-49
目的:探讨并分析恒古骨伤愈合剂治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)临床疗效及安全性。方法:选取2017年6月至2018年6月本院收治的206例PMOP患者为研究对象,采用随机数字表法分为治疗组(103例)和对照组(103例)。对照组给予碳酸钙D3片和阿法骨化醇软胶囊治疗;治疗组在对照组基础上给予恒古骨伤愈合剂治疗,两组均连续治疗12个月。比较两组治疗效果,治疗前后骨密度(BMD)、血清骨代谢指标、安全性指标及不良反应。结果:治疗组治疗总有效率为89.32%,对照组治疗总有效率76.69%,两组差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组骨密度(BMD)及血清Ⅰ型前胶原N端前肽(PINP)均明显高于治疗前,血清Ⅰ型胶原羧基末端肽(β-CTX)明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组BMD,PINP,β-CTX改善程度均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组安全性指标差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗期间不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:恒古骨伤愈合剂治疗PMOP临床疗效显著,能有效提高骨密度,升高血清PINP水平,降低β-CTX水平,且不影响肝肾功能,未明显增加不良反应发生率。 相似文献
4.
目的研究恒古骨伤愈合剂联合活血补肾汤治疗激素性股骨头坏死(SONFH)疗效及对骨密度的影响。方法将72例SONFH患者随机分为2组,对照组36例予恒古骨伤愈合剂治疗,研究组36例予恒古骨伤愈合剂联合活血补肾汤治疗,2组均以4周为1个疗程,持续服用3个疗程。记录2组治疗前后Harris评分,比较2组治疗后临床疗效,检测2组治疗前后骨密度、血液流变学指标、血脂指标水平。结果治疗后,2组Harris评分均较治疗前明显升高(P均0.05),且研究组明显高于对照组(P0.05);研究组优良率明显高于对照组(P0.05);2组股骨头局部骨密度和平均骨密度均较治疗前明显升高(P均0.05),且研究组明显高于对照组(P均0.05);2组血浆黏度、全血黏度高切和血细胞比容及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前明显降低(P均0.05),且研究组均明显低于对照组(P均0.05)。结论恒古骨伤愈合剂联合活血补肾汤治疗SONFH疗效显著,可增强骨密度,改善血液流变学及血脂指标,值得临床推广。 相似文献
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目的:观察祛痰通络方联合恒古骨伤愈合剂治疗早期股骨头坏死(ONFH)痰瘀阻络证的临床疗效。方法:将84例早期ONFH痰瘀阻络证患者随机分为治疗组和对照组,每组各42例。对照组予恒古骨伤愈合剂治疗,治疗组在对照组基础上服用祛痰通络方治疗,2组疗程均为3个月。比较2组治疗前后的临床疗效、髋关节功能(Harris)评分、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、影像学稳定率、中医证候积分和不良反应发生情况。结果:临床疗效优良率治疗组为90.48%(38/42),高于对照组的69.05%(29/42);影像学稳定率治疗组为85.71%(36/42),高于对照组的61.90%(26/42),差异均有统计学意义(P<0.05)。2组Harris评分、VAS评分、中医证候积分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。不良反应发生率治疗组为4.76%(2/42),对照组为9.52%(4/42),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:祛痰通络方联合恒古骨伤愈合剂治疗早期ONFH痰瘀阻络证可提高临床疗效和影像学稳定率,改善髋关节功能及中医证候。 相似文献
6.
目的 观察骨质疏松对大鼠骨折愈合的影响及辛伐他汀对骨质疏松性骨折愈合的作用。方法 12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分成5组,每组8只:假手术组(A);卵巢切除组(B);正常骨折组(C);骨质疏松性骨折组(D);骨质疏松性骨折+辛伐他汀组(E)。除A、C组外,其余各组大鼠行双侧卵巢切除术,C、D、E组于卵巢切除术4周后制作右股骨中段骨折模型;E组给予辛伐他汀灌胃干预(20 mg·kg-1·d-1),C、D组给等量生理盐水。A、B组于术后4周处死,测量右股骨骨密度;其余3组于骨折后6周处死,完整取出右侧股骨,行CR摄片并评分、骨密度测定、 HE染色并镜下组织学观察。结果 ①卵巢切除后4周,B组骨密度(BMD)显著低于A组(P0.05);③CR摄片:D组与E组整体愈合情况较C组差,多数标本骨折线清晰, X线评分均显著低于C组,E组高于D组,但差别无统计学意义;④组织学观察:C组大鼠骨痂组织更为成熟,可见板层骨形成,D组、E组软骨成分比例明显较高,均未见板层骨形成。结论 骨质疏松大鼠骨折愈合较正常延迟,辛伐他汀可部分阻止去卵巢大鼠骨量丢失并表现出一定的促进骨折愈合的作用趋势,但效果并不显著。 相似文献
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目的:观察恒古骨伤愈合剂干预激素性股骨头坏死兔模型的电子显微镜观察改变。方法:将150只新西兰白兔按随机数字表法分为空白对照组(A组)24只,正常兔服用恒古骨伤愈合剂对照组(B组)24只,实验组102只。对实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg)2次,注射间隔24h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲基强的松龙粉针剂(20mg/kg)3次,注射间隔24h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。于造模后第5周,将造模成功的53只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的48只至模型组(C组,造模后不喂恒古骨伤愈合剂)和恒古骨伤愈合剂治疗组(D组,造模后喂恒古骨伤愈合剂),每组24只。B组和D组以恒古骨伤愈合剂(按经由人与兔体表面积用药量换算计算出的剂量)灌胃,1次/2d;A组和C组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8、12、16周,截取股骨头行透射电镜和扫描电镜观察。结果:透射电镜和扫描电镜观察显示A、B两组股骨头骨细胞及骨基质正常,细胞核呈卵圆形位于细胞一端,核膜完整,细胞质内线粒体丰富;C组可见骨细胞变性坏死,骨髓腔出血,骨髓腔毛细血管狭窄,血管内皮细胞受损;D组骨细胞变性、骨髓腔出血和狭窄程度均较轻,可见较多的成骨细胞、破骨细胞、新生骨细胞及骨基质,新生骨形成小梁。结论:恒古骨伤愈合剂可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。 相似文献
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目的 采用系统生物学预测结合整体动物实验验证的研究方法,从能量代谢角度揭示恒古骨伤愈合剂(OK)干预大鼠肌筋膜疼痛综合征(MPS)的作用机制。方法 首先通过系统生物学方法预测OK-MPS关键靶标及其相关的分子机制,筛选核心网络靶标。其次对网络预测靶标进行动物实验验证,具体为60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、OK低、中、高剂量组(0.66、1.31、2.63 mL·kg-1),塞来昔布组(21 mg·kg-1),连续8周通过打击结合离心运动法建立MPS模型,除造模2 d外均进行OK或塞来昔布干预,模型建立完成后连续给药2周。苏木素-伊红染色观察激痛点肌肉组织病理学改变情况;酶联免疫吸附测定法检测血清和/或激痛点肌肉组织中Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+泵(Ca2+ATPase)、Ca2+、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)的含量/活性;免疫组化法检测MPS大鼠激痛点中PKA、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法检测MPS大鼠激痛点中PKA、PGC1α和线粒体转录因子A(TFAM)的蛋白表达。结果 网络预测结果提示OK作用于MPS发生、发展相关的“能量代谢”关键靶标,可能参与cAMP/PKA/PGC1α信号通路的激活。实验验证结果显示,与正常组比较,MPS大鼠激痛点肌肉组织出现挛缩结节、肌纤维排列紊乱,血清和/或激痛点肌肉组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+ATPase、SOD活性、Ca2+、GSH含量均显著降低(P<0.01),LDH活性及MDA含量均显著升高(P<0.01),cAMP、PKA、PGC1α、TFAM蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);与模型组比较,OK可改善MPS大鼠激痛点肌纤维组织病理形态改变,且OK干预后,MPS大鼠血清和/或激痛点肌肉组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+ATPase、SOD活性、Ca2+、GSH含量明显升高(P<0.05,P<0.01),LDH活性和MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01),cAMP、PKA、PGC1α、TFAM蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 OK干预大鼠MPS机制可能与其有效激活cAMP/PKA/PGC1α通路,促进肌细胞线粒体能量代谢和激痛点肌纤维损伤修复有关。 相似文献
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肉苁蓉水提液对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察肉苁蓉水提物对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响并初步探索其作用机制。方法:将SPF级SD雌性大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组,按相关方法造模。骨折造模24h后,对照组和模型组分别予以生理盐水灌胃,治疗组予肉苁蓉水提液灌胃,每日1次,干预2周、6周后腹主动脉取血分离血清检测其中白介素-1β(IL-1β)与转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,同时收取骨折标本,固定后行Micro-CT扫描,测量ROI骨痂骨体积分数(BV/TV)等相关参数,再经脱钙、脱水、包埋后制成蜡块待用。结果:骨质疏松造模6周后,模型组与治疗组大鼠骨密度均低于对照组(P<0.05),但治疗组与模型组间差异不明显,治疗组在干预2周、6周后骨密度虽然仍低于对照组,但明显高于模型组(P<0.05)。Micro-CT扫描显示治疗组BV/TV、Tb.Sp、Tb.N、Tb.Th、SMI在干预后2周、6周均优于模型组,且对照组BV/TV、Tb.Sp、SMI参数与治疗组差异不明显,而模型组2时间点Micro-CT参数均劣于对照组。干预2周、6周后,比较3组血清IL-1β、TGF-β1水平发现治疗组IL-1β水平2周时均低于其他两组,6周时,虽然治疗组IL-1β水平高于对照组,但仍明显低于模型组(P<0.05);TGF-β1水平方面,治疗组在2周、6周时均高于模型组和对照组,且与对照组间差异无统计学意义。结论:依据骨密度、Micro-CT扫描参数分析及血清IL-1β、TGF-β1水平,发现肉苁蓉水提物可促进骨质疏松性骨折愈合,而其机制可能与其可抑制骨质疏松骨折后大鼠血清IL-1β和促进TGF-β1分泌,进而改善骨质疏松、促进骨折愈合有关。 相似文献
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恒古骨伤愈合剂促进兔坏死股骨头内核心结合因子α1基因表达的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究中药恒古骨伤愈合剂(简称中药合剂)对兔坏死股骨头内核心结合因子α1(cbfα1)基因表达的影响。方法 用大肠杆菌内毒素(LPS,10μg/kg体重)间隔24h两次静脉注射加甲基泼尼松3次肌肉注射制作的兔股骨头坏死模型,用中药合剂治疗后取股骨头行免疫组化,并提取总RNA行实时荧光定量多聚酶链反应(PCR),观察兔股骨头内cbfα1基因表达的动态变化特点。结果 给药第4周时,中药组与模型组股骨头内cbfα1基因表达均为阴性,至第8、12周时,中药组免疫组化结果为弱阳性,模型组为阴性;至第12周时中药组股骨头内cbfα1mRNA的表达量是模型组的2.87倍。正常给药组与空白组比较差异无显著性。结论 中药恒古骨伤愈合剂可促进坏死α股骨头内源性cbfα1基因的表达,以用药时间长者效果明显。 相似文献
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目的探究骨折1号汤结合内固定治疗创伤性骨折疗效及对骨密度、骨折愈合速度影响。方法研究合计纳入75例创伤性骨折患者,均由医院2018年8月—2020年8月收治,采取随机数字表法将患者分成对照组以及观察组,予以对照组38例患者常规内固定治疗,予以对照组37例患者常规内固定+骨折1号汤治疗,比较两组患者临床疗效、治疗后两组患者活动状态疼痛消失时间及静息状态疼痛消失时间、住院时间、骨折愈合时间、治疗前后患者中医症状(肿胀疼痛、瘀斑、头晕眼花、便秘尿赤、口渴等)积分变化、治疗前及治疗后骨密度指标变化、并发症情况、治疗前后运动功能评分及日常生活能力(ADL)评分变化、治疗满意度。结果较对照组(78.95%,30/38),观察组有效率(94.59%,35/37)高于对照组*P<0.05);较对照组,观察组患者活动状态疼痛消失时间及静息状态疼痛消失时间、住院时间、骨折愈合时间均短于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者肿胀疼痛、瘀斑、头晕眼花、便秘尿赤、口渴等中医症状积分、骨密度指标、运动功能评分及ADL评分比较(P>0.05),治疗后各组患者肿胀疼痛、瘀斑、头晕眼花、便秘尿赤、口... 相似文献
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目的:评价恒古骨伤愈合剂治疗腰椎间盘突出症的长期疗效。方法:采用前瞻、自身前后对照的方法,给37例腰椎间盘突出症患者服用恒古骨伤愈合剂,经平均4年10个月的随访,按VAS和全国研讨会纪要临床标准评价。结果:随访时的优良率为86·5%;VAS评分较服药前小,结果经统计学处理(P<0·05),差别具有统计学意义。结论:恒古骨伤愈合剂治疗腰椎间盘突出症长期疗效满意。 相似文献
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健骨丸对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察健骨丸对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法建立去势大鼠右胫骨骨折模型,随机分为对照组、模型组、仙灵骨葆胶囊(300 mg/kg)组和健骨丸低、中、高剂量(150、300、450 mg/kg)组,给药15、30 d后,检测各组大鼠血清中雌二醇(estradiol,E_2)、降钙素(calcitonin,CT)、骨钙素(bone gla protein,BGP)、血钙、血磷水平和碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,AKP)活性;采用X-射线扫描各组大鼠右胫骨骨折处并测定骨密度;采用苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠右胫骨骨折处病理变化。结果健骨丸可以提高去势大鼠血清中E_2、CT、BGP、血钙、血磷水平和AKP活性;健骨丸可以促进断端骨痂生成,提高骨密度,促进骨折断端愈合。结论健骨丸能够上调骨细胞活性,促进去势后大鼠骨折愈合以及骨形成。 相似文献
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目的:观察恒古骨伤愈合剂干预激素性股骨头坏死兔模型的组织外观和光镜观察改变,并与没有干预的样本之间进行比较。方法:将150只新西兰白兔按随机数字表法分为空白组(A组)24只,正常兔服用恒古骨伤愈合剂对照组(B组)24只,实验组102只。对实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg.kg-1)2次,注射间隔24 h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲强龙(20 mg.kg-1)3次,注射间隔24 h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。于造模后第5周,将造模成功的53只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的48只至模型组(C组,造模后不喂恒古骨伤愈合剂)和恒古骨伤愈合剂治疗组(D组,造模后喂恒古骨伤愈合剂),每组24只。B组和D组以恒古骨伤愈合剂(按经由人与兔体表面积用药量换算计算出的剂量)灌胃,2 d 1次;A组和C组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周,截取股骨头行外观观察和电镜观察。结果:外观观察及光镜观察显示C组出现明显的骨坏死灶,骨髓腔内可见大量脂肪细胞增生;与C组比较,D组骨细胞受损程度较轻,骨小梁密度较高,空骨陷窝比率较少,骨坏死面积和髓腔内脂肪细胞数量明显减少,骨坏死修复迹象明显;A组与B组股骨头形态正常。结论:恒古骨伤愈合剂可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。 相似文献
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目的 研究恒古骨伤愈合剂治疗神经根型颈椎病(CSR)肝肾亏虚证的临床疗效。方法 将60例CSR患者采用随机数字表法分为试验组30例与对照组30例。对照组采取颈椎牵引治疗,试验组在对照组组治疗基础上口服恒古骨伤愈合剂。两组均两日1次,4次为1个疗程,连续治疗4个疗程。比较两组患者颈肩部视觉模拟评分法(VAS)评分、颈椎功能障碍指数(NDI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)水平,评价临床疗效及不良反应。结果 两组患者治疗后的VAS评分,NDI评分,TNF-α、IL-1、IL-6水平较治疗前均改善,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后的颈肩部VAS评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);试验组治疗后的颈肩部VAS评分低于对照组(P<0.001)。两组患者治疗后NDI评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);试验组治疗后NDI评分低于对照组(P<0.001)。两组患者经治疗后,血清内TNF-α、IL-1、IL-6的水平比较差异有统计学意义(P<0.05),试验组治疗后的TNF-α、IL... 相似文献
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目的探讨恒古骨伤愈合剂对股骨颈骨折内固定术后患者骨折愈合及其骨转换标志物和骨密度的影响。方法回顾性分析2017年1月-2020年4月潍坊市人民医院120例股骨颈骨折内固定术后患者, 按治疗方法分为2组, 每组60例。对照组给予患肢牵引、旋转闭合复位治疗, 若闭合复位失败, 则行开放解剖复位治疗。治疗组在对照组基础上服用恒古骨伤愈合剂。2组均连续观察3个月, 随访9个月。随访结束后, 行X线或CT检测评价骨痂生长及骨折愈合情况, 采用双能X射线骨密度仪检测腰椎骨密度;术后3、6个月, 采用双抗体夹心ELISA法检测血清I型前胶原氨基末端肽(PINP)、竞争ELISA法检测血清Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)水平。结果治疗组骨折愈合时间为(13.06±2.35)周、对照组为(17.75±3.56)周, 2组比较差异有统计学意义(t=8.52, P<0.01)。随访9个月, 治疗组骨折愈合率为93.3%(56/60)、骨折不愈合率为1.7%(1/60)、骨折畸形愈合率为5.0%(3/60), 对照组分别为75.0%(45/60)、5.0%(3/60)、20.0%(12/60),... 相似文献
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目的:研究恒古骨伤愈合剂对兔坏死股骨头内BMP-2基因表达的影响。方法:以小剂量LPS间隔24h两次静注加甲基强的松龙(MPS)3次肌注制作的兔股骨头坏死模型,用恒古骨伤愈合剂治疗后取股骨头行免疫组化、原位杂交并提取总RNA行实时荧光定量PCR,观察兔股骨头内BMP-2基因表达的动态变化。结果:喂药至第4、8周时,恒古骨伤愈组与模型组股骨头内BMP-2基因表达均为阴性,表达量比较差别无统计学意义。喂药至第12周时,恒古骨伤愈组免疫组化和原位杂交结果为弱阳性,模型组为阴性,恒古骨伤愈组股骨头内BMP-2mRNA的表达量是模型组的3.13倍。正常兔喂药组与空白对照组比较差别无统计学意义。结论:小剂量LPS加MPS制作的兔股骨头坏死模型中股骨头内BMP-2基因表达受抑制,恒古骨伤愈合剂可促进坏死股骨头内源性BMP-2基因的表达,以用药时间长者效果明显。恒古骨伤愈对正常兔股骨头内BMP-2基因的表达无影响。 相似文献