类风湿性关节炎滑膜细胞功能的研究进展

<正> 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性自身免疫功能障碍性疾病。目前认为本病发生可能与患者的遗传基因变异、感染和性激素等有关。上述的一或多种因素共同构成RA发病的始动因子,引起RA关节滑膜组织结构的改变,使其具有抗原性。机体免疫系统对这些自身抗原作出应答,从而导致异常免疫反应的发生。表现为:(l)RA病人外周血中可检测出高滴度类风湿因子(RF),OKT~+(T_h)与OKT_8~+(T_s)细胞亚群比值改变;(2)滑膜组织增厚,并有大量淋巴细胞和单核     

类风湿性关节炎与细胞凋亡

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种慢性、全身炎症性自身免疫疾病，主要累及小关节，可伴有心、肺、血管、神经和眼等结缔组织炎性损伤。其病理特征主要为滑膜慢性炎症性增厚、骨与软骨组织的受损，最后导致关节的破坏。RA发病机制较为复杂，包括感染、遗传等因素。近年来发现细胞凋亡异常可导致滑膜组织过度增生、肥厚，从     

新颖遗传学方法制备和分离的高效树突状细胞-肿瘤细胞杂合疫苗

肿瘤疫苗的制备以前多半采用化学方法(如聚乙二醇法)或物理方法(如电融合法)将肿瘤细胞与抗原提呈细胞(APC)融合。这些方法尽管有效，但是存在明显的不足。当用荧光激活细胞分选分析(FACS)对肿瘤细胞和APC标记物进行检测时，由于细胞间染料的渗漏以及未融合的树突状细胞(DC)吞噬已死亡的肿瘤细胞碎片均能导致假阳性，且很难用FACS或显微镜将真正的融合细胞与聚集细胞区分开来，因此，细胞融合的特征很难检定和标准化。     

树突状细胞在妊娠免疫耐受中的作用研究进展

树突状细胞（Dendritic cells，DC）具有很强的抗原提呈功能外，还能外周获得性免疫耐受，而母一胎界面的免疫耐受微环境对胚胎的成功着床和胎诱导儿在母体子宫内的存活与发育是至关重要的。在胚胎滋养叶细胞侵袭母体的过程中面临着来自子宫蜕膜层的各种免疫活性细胞、其产生的细胞因子和化学因子等活性成分的作用，它们在母一胎界面构成了决定胎儿存活或被排斥的免疫微环境，以保证胎儿宫内的正常发育和生长，本文就树突状细胞在妊娠免疫耐受中的作用作一综述。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对树突状细胞成熟及功能影响的体外研究

目的 研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis-LPS)的刺激对大鼠树突状细胞(DCs)成熟及功能的影响,为探索DCs在牙周炎的发生发展中的作用机制提供实验依据.方法 采用流式细胞学方法检测P.gingivalis-LPS和大肠杆菌脂多糖(E.coli-LPS)刺激下,CD11c+MHCⅡ+、CD11c+CD80+、CD11c+CD86+和CD11c+CD40+DCs的比率;采用ELISA法检测DCs分泌白介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-10(IL-10)和白介素-13(IL-13)的量.采用CCK8法检测与上述DCs共培养的CD4+T细胞的增殖;采用ELISA法检测T细胞分泌IL-2、IFN-γ、IL-10和IL-13的量.在上述的培养系统中加入Toll样受体4(TLR4)抑制剂(polymyxin B,PmB)或TLR2/TLR4抑制剂(oxidation of 1-palmitoyl-2-arachidonyl-sn-glycero-3-phosphoryl-choline,OxPAPC),观察TLR抑制剂对上述DCs成熟及功能的影响.结果 P.gingivalis-LPS与E.coli-LPS均能刺激DCs成熟.TLR4抑制剂明显抑制E.coli-LPS组DCs成熟和抗原提呈功能,对P.gingivalis-LPS组DCs成熟和抗原提呈功能没有显著抑制.TLR2/TLR4抑制剂对P.gingivalis-LPS组DCs成熟和抗原提呈功能显著抑制.P.gingivalis-LPS组DCs分泌IL-12和IFN-γ 的量低于E.coli-LPS组(P<0.05);P.gingivalis-LPS组DCs分泌IL-10和IL-13的量高于E.coli-LPS组(P<0.05).与P.gingivalis-LPS和E.coli-LPS共培养的DCs均能促进CD4+T细胞增殖.与P.gingivalis-LPS组DCs共培养的T细胞分泌IL-2和IFN-γ 的量低于E.coli-LPS组(P<0.05);其分泌IL-10的量高于E.coli-LPS组(P<0.05).结论 P.gingivalis-LPS能促进DCs的成熟和抗原提呈功能.P.gingivalis-LPS刺激下的DCs促进Th2型免疫应答;E.coli-LPS刺激下的DCs促进Th1型免疫应答.P.gingivalis-LPS通过TLR2通路刺激DCs成熟;E.coli-LPS通过TLR4通路刺激DCs成熟.     

树突状细胞在类风湿关节炎中的作用

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以滑膜炎为主要特征的自身免疫病,一般认为RA的发生涉及抗原呈递细胞(APC)对自身抗原的异常呈递,导致自身反应性T细胞的激活.树突状细胞(dendritic cells,DC)是一类专职性APC,在诱发免疫反应及免疫耐受的形成中起重要作用.本文主要综述DC在RA中的作用.     

Treg细胞与类风湿关节炎的最新研究进展

随着对Treg细胞研究的不断深入,发现Treg细胞作为一种特殊的免疫调节细胞在机体免疫应答的负调节及自身免疫耐受中发挥了重要作用;类风湿关节炎是一种自身免疫病,它的发生与免疫功能调节异常密切相关,本文就Treg细胞与类风湿关节炎发病机制的关系,结合近几年的研究成果做一综述。     

类风湿性关节炎的病因研究进展

类风湿关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｉｏｄ　ａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）是一种以关节滑膜炎为特征，以慢性多发性关节炎为主要临床表现的一种全身免疫性疾病。晚期关节软骨和骨质受侵犯，可引起关节强直、畸形和功能严重受损，心、肾、脊椎功能受累，预后往往较差，被称为“第二癌症”＾［１］。全世界平均患病率大约为１％＾［２］。患以２０—５０岁青壮年居多。该病的病因还不清楚。目前该病的病因学研究较广泛，但主要进展为以下几个方面。     

类风湿性关节炎治疗靶点研究进展

类风湿性关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，多种细胞、细胞因子和粘附分子参与了其病理过程的各个环节，这些分子大都成为RA治疗的有效靶点，也是RA治疗的新途径。本文简要叙述了近年来RA分子生物学研究方面及一些相关药物研究开发的动物试验和人用临床研究的进展情况。     

几种新型小分子核糖核酸与类风湿性关节炎关系的研究进展

目的:为临床治疗类风湿性关节炎(RA)提供思路和参考。方法:以"小分子核糖核酸""类风湿关节炎""microRNAs""miRNAs"等为关键词,组合查询2006-2013年万方数据库和PubMed数据库中有关小分子核糖核酸(microRNAs或miRNAs)和RA的研究文献,对miRNAs在RA中的研究进展进行综述。结果与结论:共查询到文献130篇,其中有效文献29篇。共有11种miRNAs和RA关系的研究,包括miRNA-221/222、miRNA-323-3p、miRNA-146a、miRNA-155、miRNA-223、miRNA-24、miRNA-26a、miRNA-125a-5p、miRNA-18a、miRNA-34a、miRNA-203等。其在人RA或动物RA模型的滑膜组织或滑膜细胞中均有不同程度的表达;加强对miRNAs与RA关系的研究,对明确RA的发病机制具有重要意义,同时也可为临床提供治疗或诊断的潜在靶点。     

类风湿性关节炎实验动物模型的研究进展

目的综合国内外关于类风湿性关节炎(RA)的研究报道,分析总结出一种较为理想的实验动物模型,为后期相关的药效学研究奠定基础。方法通过查阅万方、维普、中国知网以及外文数据库等,了解国内外关于RA动物模型的研究现状。结果由于RA的发病原因及机制仍不明确,目前没有哪种动物模型能全面地反映该病的发病特征,有待进一步研究。结论胶原诱导的关节炎和佐剂性关节炎是目前实验室常用的2种研究RA的动物模型,其他动物模型可以针对具体病变部位而选择,选择具有局限性但也有一定的特异性,具有潜在的研究价值。     

抗类风湿性关节炎的天然药物及其与T细胞调控相关的作用机制研究进展

类风湿性关节炎是一种病变广泛且病性顽固的慢性疾病,属临床难治疾病之一。天然药物以其多成分、多层次、多靶点治疗疾病的特点,在治疗RA方面具有独特的优势。本文对天然药物在治疗RA,尤其是对与T细胞调控相关的作用机制方面的研究进展进行综述。     

MAPKs信号转导在类风湿性关节炎滑膜细胞中作用

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-actived protein kinase,MAPK)是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。在哺乳动物机体中,5种不同的MAPK信号转导通路中ERK1/2信号转导通路调控细胞生长和分化,JNK和p38MAPK信号转导通路在炎症与细胞凋亡等应激反应中发挥重要作用。信号转导途径的活化是类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)慢性滑膜炎的典型特征,通过这一途径诱导滑膜细胞胞质蛋白磷酸化,使转录因子和核蛋白如c-Fos、c-Jun、AP-1和NF-κB等磷酸化,从而促进细胞增殖和活化。上述机制研究对于RA发病机制的深入了解以及研制开发治疗RA的新型药物具有重要的意义。     

类风湿性关节炎的治疗药物研究进展

类风湿性关节炎（RA）作为一种常见的自身免疫性疾病,临床表现为关节损伤和滑膜炎症。通过阐述临床RA药物的治疗机制和作用靶点,综述了两大类RA药物,包括小分子合成类RA药物和大分子生物RA药物（肿瘤坏死因子α抑制剂、T、B细胞抑制剂、细胞因子受体抑制剂、靶点RANKL生物制剂以及靶点粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子生物制剂）,通过结合RA病理机制重点对这两大类药物的治疗机制和作用靶点进行阐明介绍,同时概述了治疗类风湿性关节炎的最新治疗靶点,为类风湿性关节炎患者的治疗提供潜在新方向。     

类风湿性关节炎动物模型研究进展

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种自身免疫性疾病,其病理机制不确定,目前治疗方法较多,但是多有副作用。关于RA的研究,构建和应用合适的动物模型是重要的一个环节,尤其是获得与人RA发病相似的动物模型尤为重要。目前研究表明,各种类风湿性关节炎模型的发病因素不同,病理特点有别,有必要对动物模型进行总结。     

类风湿性关节炎与CD147的研究进展

CD147分子是一种广泛表达于人体多种组织的跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族。类风湿性关节炎滑膜组织中CD147表达增多,可能刺激多种基质金属蛋白酶分泌,参与关节软骨及骨组织降解、破坏。本文简要综述了CD147参与类风湿性关节炎生理、病理过程。     

中药治疗类风湿性关节炎的实验研究进展

目的探讨中药治疗类风湿性关节炎的实验研究进展。方法对近年来中药治疗类风湿性关节炎实验研究的相关文献进行综述。结果类风湿性关节炎动物模型主要可分为佐剂诱发和Ⅱ型胶原诱发,中医病症结合模型也取得了初步成功。中药在干预类风湿性关节炎的研究中也取得了较大成绩。结论类风湿性关节炎动物模型的推广存在一定的局限性。中药的研究证实了中药治疗类风湿性关节炎的作用靶点,但仍存在一些不足。