肠易激综合征与基因多态性的研究进展

肠易激综合征（IBS）是一种常见的功能性肠病,其病因和发病机制尚不完全清楚,目前学术界认为与胃肠动力异常、内脏敏感性增高、中枢神经系统感知异常、肠道感染与炎症反应、精神心理异常及遗传等因素有关。遗传因素可通过影响脑肠轴中央和周边关系进而影响IBS 的发病。IBS 基因多态性包括5-羟色胺（5-HT）能、肾上腺素能、阿片系统以及编码具有免疫调节和神经调节特性蛋白等基因。本文对影响脑肠轴的相关基因多态性与IBS 发病机制研究进行综述。     

沿脑-肠轴探讨肠易激综合征的可能机制

肠易激综合征(IBS)是在特殊介质的基础上,以神经-内分泌-免疫系统为中介,以社会心理因素刺激为扳机而触发的心身疾病,迄今发病机制尚不明朗,内脏高敏感性作为其主要的最广为接受的病理生理机制备受瞩目,目前认为各种因素导致的外周和(或)中枢致敏是其重要的发病机制。本文综合近年来国内外学者的研究成果,从神经-内分泌-免疫网络失调这一角度探讨IBS患者内脏高敏感性的外周和中枢机制。     

肠易激综合征的病因与发病机制

肠易激综合征（irritable bowel syndrome．IBS）是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变（腹泻、便秘）为特征的功能性肠病．须经检查排除可引起这些症状的器质性疾病，是一种生物-心理-社会病症。IBS也是一种最常见的功能性疾病，其发病率相当高，患者生存质量下降，治疗困难，因而被逐渐引起重视，但其病因和发病机制仍未完全明了。目前认为，IBS的病理生理学基础是胃肠动力学异常和内脏感觉异常，但造成这些变化的机制复杂，尚未完全阐明。主流观点认为是由于遗传（基因）和环境（如社会压力）等因素造成中枢神经和肠神经丛的调节失衡，从而导致肠运动力和感觉异常，引起症状。IBS还是一种多因素引起的疾病，目前对其病因和发病机制的研究也从多方面开展，提出不同观点，如肠道动力和肠道平滑肌功能障碍、内脏感觉异常、脑-肠轴学说、精神心理因素、消化道激素及全肠道感染等。本文对上述几种观点做一概述。     

杏仁核在精神应激诱发IBS内脏高敏感形成中的研究进展

内脏高敏感（visceral hypersensitivity）是肠易激综合征（irritable bowel syndrome, IBS）等功能性胃肠病的核心发病机制。长期精神应激可诱发内脏高敏感并加重IBS患者腹痛等症状，杏仁核（amygdala）则是参与精神应激反应的重要核团。研究发现机械刺激（如结直肠扩张）可导致IBS患者的杏仁核被持续激活。现概述杏仁核在精神应激诱发IBS内脏高敏感形成中的神经影像学、神经内分泌机制以及相关神经环路的研究进展，并对以杏仁核为靶点在治疗IBS等疾病中可能的研究方向作一简单探讨。     

益生菌治疗肠易激综合征相关机制的研究进展

肠易激综合征(IBS)是临床常见的一种功能性肠病,其发病机制尚不明确,目前认为是多因素共同作用的结果,包括肠道菌群失调、肠黏膜通透性异常、肠道免疫功能紊乱、内脏高敏感性、肠道动力异常、遗传及心理-社会因素等。近年来,益生菌治疗IBS的研究日益深入。该文将从调节肠道菌群、增强肠黏膜屏障功能、调节肠道免疫功能及降低内脏高敏感性等方面对益生菌治疗IBS的机制及安全性进行阐述。     

胃肠激素在肠易激综合征发病机制中作用的研究进展

肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）是一种常见的以肠功能紊乱为主的胃肠功能性疾病,其症状主要包括腹痛、腹胀及排便习惯改变等。IBS发病率较高,中山大学熊理守教授等随机抽样调查发现广东省社区人群患病率按Manning标准和罗马Ⅱ标准分别为10．0％和4．9％,其中男女比率分别为1：1．34（Manning）和1：1．25（罗马Ⅱ标准）。但IBS的病因及发病机制目前尚未完全阐明,其发病可能与胃肠道系统（肠道神经系统）与脊髓及脑（中枢神经系统）之间双向交流的通路调控紊乱有关,其中一些胃肠激素及细胞因子等都参与了调控,这些物质在胃肠道及脑中的改变影响了神经内分泌及神经免疫的调节,使脑肠轴调控紊乱,从而可以导致一系列的改变如结肠运动异常、内脏感觉敏感度增加等变化。     

“脑-肠-菌”轴在肠易激综合征发病中的作用

肠易激综合征（IBS）的发病涉及肠道动力障碍、内脏感觉过敏、肠道炎症和免疫反应、精神心理因素等。近年来,脑-肠-菌轴（BGMA）在IBS发病中的作用引起重视,上述的发病因素均可通过神经-免疫-内分泌网络调控方式整合到脑-肠-菌互动框架中进行描述,而且肠道菌群在IBS疾患进程中扮演重要角色。本文从BGMA的组成及其异常在IBS发病中的作用做一综述。     

钙离子通道在肠易激综合征腹痛中的作用机制

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是临床常见的功能性胃肠病,以腹痛和（或）腹部不适伴排便习惯和粪便性状改变为主要特征。根据粪便性状将IBS分为便秘型、腹泻型、混合型和不定型［1］。发病机制至今尚未完全明确,目前研究认为与肠道动力异常、内脏感觉异常、炎症、感染、神经内分泌、遗传、饮食等多种因素及其相互作用有关。内脏高敏感性是其主要病理基础,腹痛是其内脏高敏感性的主要临床症状,是诊断IBS的必需症状,是患者最迫切解决的问题,是临床科学研究的重点。因此与腹痛相关的信号通路都引起学者的广泛关注,其中近期研究的热点是钙离子（ Ca2＋）通路介导的疼痛在 IBS 中的地位,且其与 TRPV1（transient receptor potential vailloid 1）信号通路介导的内脏高敏感性有一定的相关性。现就上述内容作一综述。     

肠易激综合征的病因及发病机制

肠易激综合征(IBS)是一种生物-心理-社会病症,其病因及发病机制仍未完全明了。主流观点认为是由于遗传(基因)和环境(如社会压力)等因素造成中枢神经和肠神经丛的调节失衡,从而导致胃肠动力和内脏感觉异常,引起症状。IBS是一种多因素引起的功能性疾病,目前对其病因和发病机制的研究已从多方面开展,并提出不同观点,如遗传因素、胃肠运动异常、内脏高敏感性、炎症和免疫因素、消化道激素及心理因素等。     

合欢逍遥颗粒治疗腹泻型肠易激综合征的临床观察

肠易激综合征（IBS）是指一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常为特征的功能性肠病。症状持续或间歇发作,而又缺乏明显形态学和生化学异常改变可资解释。近年研究认为,脑肠交通异常导致IBS患者肠道对各种应激的运动反应增强和内脏敏感性增加。我科近一年来应用具有调肝和脾养心作用的中药制剂合欢逍遥颗粒治疗IBS患者,取得了满意疗效,现报道如下。     

肠易激综合征内脏敏感性检测与评价方法的研究进展

肠易激综合征（IBS）是临床上常见的功能性胃肠病，内脏敏感性增加是IBS重要的病理生理特征之一，对内脏敏感性的检测和评价对IBS临床诊断及治疗具有实际意义。本文通过检索、整理关于IBS内脏敏感性的研究，从中枢与外周两个角度出发，综述了对IBS患者和模型动物内脏敏感性增加状态的检测及评估方法，发现目前研究存在方法较单一、运用受限等问题。在未来的研究中，可以进一步探索各种评价方法在动物实验与人体试验中运用的可能性。     

肠易激综合征患者内脏高敏感性与肥大细胞的关系

目的：探讨肠易激综合征（IBS）患者肠黏膜肥大细胞（MC）在内脏高敏感机制中的可能作用和临床意义。方法：应用电子气压泵及灌注导管测压仪检测22例腹泻型IBS（D－IBS）患者、20例便秘型IBS（C－IBS）患者和19例正常人肛门直肠压力、直肠对容量刺激的感觉及直肠顺应性。取回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠黏膜标本，应用特殊组化染色法（甲苯胺蓝改良染色法）对MC染色，并应用彩色病理图像分析软件进行分析。结果：IBS患者肛门直肠括约肌的静息压、收缩压、松弛压与正常人相似（P＞0．05）；感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值明显低于正常人（P＜0．01）；直肠顺应性降低（P＜0．01）；向直肠内注气20或40ml后，均可引起直肠肛门抑制性反射。IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多（P＜0．01），且D－IBS和C－IBS组间也有明显差异（P＜0．01），而乙状结肠MC在各组间均无明显变化。结论：IBS患者MC存在变异，MC在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。     

康泰胶囊对肠易激综合征内脏高敏感性大鼠背根神经元兴奋性的影响

【目的】观察康泰胶囊对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性大鼠结肠背根神经元(DRG)兴奋性的作用,探讨康泰胶囊治疗IBS的作用机制。【方法】选用SD大鼠,随机分为正常组、模型组、康泰胶囊组(剂量为6.06 g/kg)、匹维溴铵组(剂量为50 mg/kg),除正常组外,其他组大鼠均采用慢性不可预计条件应激法复制内脏高敏感性IBS模型,根据腹部回缩反射(AWR)结果评估模型内脏敏感程度,分离模型大鼠背根神经元,应用膜片钳全细胞记录技术测定背根神经元的基电流强度和2倍基电流刺激下神经元反应,观察康泰胶囊对内脏高敏感IBS大鼠结肠背根神经元电生理特性的影响。【结果】康泰胶囊可以显著降低模型大鼠AWR评分(P<0.05或P<0.01),显著升高结肠DRG的基强度(P<0.01),显著减少2倍基强度刺激产生的动作电位数(P<0.01)。【结论】抑制应激引起的内脏高敏感IBS大鼠结肠背根神经元兴奋性增高可能是康泰胶囊治疗IBS的作用机制之一。     

中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性作用机制研究进展

从精神心理和神经系统等方面总结肠易激综合征内脏高敏感性的发病机制,并综述中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性的作用机制。     

肠易激综合征母婴分离模型应用进展

作为一种重要的生命早期刺激方式, 出生后至断乳前的母婴分离刺激已被证实在成年后能够模拟肠易激综合征胃肠道症状及精神症状。利用母婴分离建立的肠易激动物模型, 因其同时模拟了肠易激综合征中枢精神症状及外周胃肠道症状成为当前研究肠易激综合征生物学机制的一个常用模型。文章综合整理母婴分离对啮齿类动物神经发育及胃肠道发育的影响,对该模型运用于研究肠易激综合征机制的进展稍作总结,以表明母婴分离可以模拟大部分肠易激综合征的外周及中枢表现,证实了该模型模拟脑肠轴异常造成的肠易激综合征的可行性,为采用该模型进行肠易激综合征相关研究提供一定的理论支持。     

心胃相关理论在肠易激综合征中的应用

目的：探讨心胃相关理论在肠易激综合征中的应用。方法：从中医基础理论、现代医学研究、临床实践三个方面对情志因素在肠易激综合征中的发病机制和其治疗方法进行初步探讨。结论：心胃相关理论符合中医基本理论及现代医学理论,深入研究必然对我们对＂肠易激综合征＂的认识产生质的飞跃,对该病诊治模式产生深远影响。     

肥大细胞及肠嗜铬细胞在肠易激综合征患者肠道的表达及意义初探

目的:研究肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)及肠嗜铬细胞(EC)的变化及其相互关系,探讨其在IBS内脏高敏感性中的作用和临床意义。方法:符合罗马Ⅲ诊断标准的IBS患者56例,对照组25例。肠道黏膜标本取自回盲部、升结肠、降结肠、乙状结肠和直肠,应用甲苯胺蓝改良染色法和免疫组织化学染色法分别对MC和EC进行染色,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组化分析软件进行分析。结果:IBS患者回盲部、升结肠、降结肠、乙状结肠MC明显增多(P<0.05),直肠MC无明显变化;IBS患者MC存在显著变异;IBS患者肠黏膜EC阳性细胞表达增强(P<0.05),其含量较正常对照组显著升高(P<0.05)。结论:MC和EC的相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用。     

腹泻型肠易激综合征患者内脏敏感性、肠屏障功能及 自主神经功能的评价

目的：评价腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)患者的内脏敏感性、 肠屏障功能和自主神经功能(autonomic nerve function,ANF),探索它们在IBS-D病理生理学中的作用。方法：以2015 年10月至2016年3月就诊于中日友好医院消化内科的46例IBS-D患者(IBS-D组)和20例健康志愿者(对照组)为研究对象, 采用问卷评估其临床及精神心理症状,并检测内脏敏感性、肠屏障功能及ANF,比较两组上述各指标的差异,并分 析IBS-D组中各指标间的相关性。结果：IBS-D组的病情尺度调查表(IBS symptom severity scale,IBS-SSS)、汉密尔顿焦 虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)和内脏敏感指数(visceral sensitivity index,VSI)评分均显著高于对照组(P<0.01)。内脏敏感性检测中,IBS-D组对直肠扩张刺激的最大耐受阈值 显著低于对照组(P<0.01),初始感觉阈值和持续排便阈值两组差异无统计学意义(P>0.05)。肠屏障功能血清标志物 二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)和D-乳酸在IBS-D组中均显著升高(均P<0.05)。IBS-D组的ANF总分和副交感计分 以及两者的异常比例均显著高于对照组(均P<0.05)。在IBS-D组各指标相关性分析中,HAMA,VSI和血清DAO与IBSSSS 呈显著正相关(分别r=0.528,0.575,0.507;P<0.01),3个内脏感觉阈值均与IBS-SSS呈显著负相关(分别r=–0.636, –0.476,–0.697,P<0.01);与内脏感觉阈值呈显著负相关的指标除IBS-SSS外,还有HAMA,HAMD,VSI和血清 DAO(均P<0.05);ANF与其他指标间未发现关联。结论：IBS-D患者存在精神心理异常、内脏高敏感、肠屏障受损和 以副交感神经功能异常为主的ANF失调,前三者均与病情程度相关,可能在IBS-D病理生理学中发挥了重要作用。     

针刺上巨虚穴对慢性内脏痛敏肠易激综合征模型大鼠血清胃肠激素的影响

目的 观察针刺上巨虚穴对慢性内脏痛敏肠易激综合征(IBS)模型大鼠胃动素(MTL)、生长抑素(SS)的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,其中模型组和电针组大鼠采用直肠球囊扩张刺激法持续刺激15 d制备慢性内脏痛敏IBS模型.电针组隔日1次针刺双侧上巨虚穴10 d,采用放射免疫分析法检测各组...