冶炼工人尿形态砷与健康效应的关系

目的通过冶炼工人尿总砷(TAs)和尿形态砷水平测定分析,探讨体内砷代谢产物与某些健康效应的关系。方法选择2家有色金属冶炼厂(铅冶炼、锡冶炼各1家)工人(暴露组)137人为研究对象,其中铅冶炼组40人,锡冶炼组97人。不接触砷的小学教师42人为对照组。测定尿总砷及尿形态砷,并进行健康监护。还检测了作业场所环境中砷化合物浓度。结果锡、铅两冶炼厂岗位平均砷化合物浓度分别为0.52和0.20mg/m3,超过职业卫生标准。暴露组的TAs、二甲基砷酸盐(DMA)含量与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。暴露组及对照组尿中形态砷均以DMA为主,占形态砷含量的90%以上。车间空气中的砷尘浓度与工人尿总砷、DMA呈正相关关系。随着总砷、DMA浓度的升高,转氨酶升高、血红细胞下降、肝脏B超及心电图异常检出率也呈升高趋势。结论随着接触砷浓度增高,工人体内总砷、DMA随之增高,砷及形态砷(特别是DMA)对肝脏、心脏、红细胞等影响作用越明显。     

砷职业暴露员工尿中价态砷含量与健康相关因素的分析

目的通过职业砷暴露水平与尿中总砷（TAs）和尿价态砷含量的测定,初步分析体内砷代谢产物（价态砷）与健康相关生化指标之间的关联性。方法选择2家有色金属冶炼企业砷暴露作业工人（暴露组）137人,其中砷暴露锡冶炼组97人、铅冶炼组40人。对照组为无砷接触者42人。暴露组及对照组均进行健康监护及收集晨尿,行尿中TAs及尿价态砷含量测定,并检测作业场所空气中砷及其化学物浓度,进行尿中TAs、价态砷与健康相关因素之间的相关分析。结果两厂砷暴露工作环境空气中含TAs浓度（中位数）为0．30（0．01—1．35）mg／m3。其中铅冶炼厂砷浓度为0．46（0．01—1．03）mg／m3,锡冶炼厂砷浓度为0．26（0．06—1．35）mg／m3。暴露组的TAs、二甲苯呻酸监（DMA）含量与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;暴露组TAs与DMA之间呈正相关（相关系数r=0．693,P〈0．01）;DMA与丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶（ALT、AST）之间呈正相关关系（r=0．148,P〈0．05、r=0．268,P〈0．01）、与血常规RBC、HGB呈负相关（r=-0．165,P=0．038、r=-0．149,P=0．015）。结论砷暴露作业工人在无机砷较高浓度下作业,体内无机砷甲基化后主要的代谢产物为DMA与MMA,且价态砷特别是DMA与TAs、ALT、AST呈正相关、与RBC、HGB呈负相关,说明DMA对肝细胞、红细胞存在一定损害作用。     

砷冶炼工尿中不同价态砷水平初探

应用职业流行病学方法,对2家137名砷冶炼工及42名无砷接触史的人员进行尿中总砷(TAs)和尿中不同价态砷含量分析,初步分析了有色金属冶炼工暴露在不同砷浓度的环境中尿TAs、尿中不同价态砷与年龄、性别、工龄等之间的关系,提示职业砷暴露水平与作业工人尿TAs和尿中二甲基砷酸盐(DMA)含量存在剂量-反应关系。     

渔村与砷暴露地区居民尿砷代谢产物检测比较

目的 测定渔村居民和饮水型砷暴露地区人群尿中各种形态砷和尿总砷(TAs).方法 选取饮水型砷暴露地区[口肯板村水砷浓度为0.16 mg/L;乃莫板村水砷浓度为0.09 mg/L;塔布塞村(对照组)饮用水砷浓度<0.01 mg/L]和渔村居民.采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中各形态砷代谢物和TAs含量.结果 TAs含量渔村居民明显低于0.16 mg/L暴露组,高于对照组(P<0.05),与0.09 mg/L暴露组差异无统计学意义;渔村居民尿无机砷(iAs)含量明显低于0.09和0.16 mg/L暴露组(P<0.05);尿甲基砷(MMA)含量同尿二甲基砷(DMA)含量,各组之间差异均有统计学意义(P<0.05);渔村居民尿iAs百分比明显低于对照组、0.09和0.16 mg/L暴露组(P<0.05);尿MMA百分比同尿iAs百分比;各组尿DMA百分比差异均有统计学意义(P<0.05);渔村居民特异性的检测出尿三甲胺(TMA).结论 人群尿总砷水平受食用海产品等因素影响,不能单独作为砷暴露指标,应使用分析性方法来区分砷复合物中无机砷和有机砷的代谢产物.     

砷暴露人群总尿砷浓度与砷甲基化代谢水平关系的研究

目的探讨砷暴露人群总尿砷浓度与砷甲基化代谢水平间的相互关系。方法于2006年7月,选择在某工业性砷污染区居住5a以上并且近6个月内持续生活在该村的村民323人为研究对象,并分为儿童组(6～13岁)和成人组(18岁及以上)。采集空腹晨尿,采用氢化物发生-原子荧光法测定总砷(TAs)浓度,采用离子色谱氢化物发生原子荧光法测定尿中无机砷(InAs)、一甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量。结果与成人组比较,儿童组尿中TAs含量、MMA相对百分比和MMA/InAs比值均较低,DMA相对百分比和DMA/MMA比值均较高,差异有统计学意义(P<0.01)。成人尿中TAs含量与MMA相对百分比和MMA/InAs的比值与尿TAs含量呈负相关(P<0.05),而DMA/MMA的比值与尿TAs含量呈正相关(P<0.01)。但儿童及18～39岁组尿中InAs、DMA、MMA相对百分比及DMA/MMA、MMA/InAs、OrgAs/InAs的比值与尿TAs含量未见统计学相关(P>0.05)。结论尿TAs浓度与砷的总甲基化水平可能呈负相关趋势,但年龄可能是这种相关趋势的混杂因素。     

亚慢性饮水砷暴露小鼠组织形态砷的蓄积与分布

目的探讨亚慢性饮水砷暴露小鼠各组织中无机砷及其代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组和50、100、200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,连续染毒3个月。检测小鼠肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)的含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏中TAs、iAs~(3+)和DMA的含量与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100、200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠肾脏、肺脏和膀胱中TAs和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠肾脏TAs和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠脾脏TAs和DMA含量以及膀胱iAs~(3+)含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱TAs、iAs~(3+)和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠大脑皮层和小脑中TAs含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠大脑皮层和小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠小脑TAs和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠海马TAs、MMA和DMA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠海马MMA含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中iAs~(3+)以及肺脏和膀胱中MMA的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA含量均呈上升趋势,膀胱和海马中MMA亦呈上升趋势。100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱肝脏肺脏肾脏脾脏;部分脑区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为大脑皮层海马小脑。200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱以及50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论亚慢性饮水砷暴露小鼠组织中形态砷的蓄积与分布具有明显的组织特异性,并且无机砷及其代谢产物能够穿越血脑屏障,区域特异性地蓄积在大脑皮层、小脑和海马组织。     

职业性砷接触工人尿形态砷含量与健康效应指标的相关性分析

目的通过职业性砷接触工人尿形态砷水平测定分析, 探究其与健康效应的相关性。方法于2021年11月, 分别选择云南省某有色金属冶炼厂的95名接触砷及其无机化合物的工人和31名行政人员作为接触组和对照组, 进行尿形态砷、血液肿瘤标志物、肝功能检测, 并采用微核试验分析染色体损伤, 分析尿形态砷与健康效应的相关性。结果与对照组比较, 接触组班末尿三价无机砷(iAs3+)、五价无机砷(iAs5+)、无机砷(iAs=∑iAs3++iAs5+)、一甲基砷(MMA)、二甲基砷(DMA)和尿砷(∑iAs+MMA+DMA)浓度均更高(P<0.05);两组间血液肿瘤标志物和肝功能指标比较, 差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组比较, 接触组外周血微核率和细胞微核率均明显升高(P<0.05)。接触组尿砷、iAs5+、无机砷、DMA与外周血微核率呈正相关(rs=0.48、0.34、0.37、0.23, P<0.05), 尿砷、iAs5+、DMA与外周血微核细胞率呈正相关(rs=0.48、0.34、0.26, P<0.05)。结论职业性砷接触工人尿中不同价态砷与健康异常效应...     

不同饮水砷暴露人群尿中的砷代谢物水平

目的 测定内蒙古高砷病区不同浓度饮水砷暴露人群尿中各种形态砷代谢物和总砷(total arsenic,TAs)含量.方法 于2004年10月运用横断面调查方法,随机抽取病区(A村:水砷浓度为240μg/L;B村:水砷浓度为160μg/L;C村:水砷浓度为90 μg/L,D村即对照组:水砷浓度＜5μg/L)人群尿样,采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中各形态砷代谢物和TAs含量.结果 随着饮水砷暴露浓度的增高,人群尿中无机砷(inorganic arsenic,iAs)、甲基砷(monomethylarsine,MMA)、二甲基砷(dimethylarsine,DMA)和TAs含量均增高(P＜0.05).暴露于相同水砷浓度的条件下,尿中iAs、MMA、DMA和TAs含量以及一甲基化率(primary methylation index,PMI)和二甲基化率(secondary methylation index,SMI)在不同性别间未见统计学差异(P＞0.05).各暴露组成人和儿童尿中PMI和SMI水平分别低于对照组成人和儿童(P＜0.05);240μg/L组成人尿中PMI和SMI水平显著低于90和160μg/L暴露组(P＜0.05);240μg/L组儿童尿中PMI水平低于160μg/L组儿童(P＜0.05),各暴露组儿童尿中SMI水平顺序为160μg/L组＞90μg/L组＞240μg/L组(P＜0.05);各暴露组中儿童尿中SMI水平均高于相应的成人(P＜0.05).结论 饮水中高砷暴露可能降低人群对砷的甲基化能力.相同饮水砷暴露水平,男女对砷的甲基化能力无差别,儿童二甲基化能力高于成人.低水平砷暴露可能诱导儿童对砷的二甲基化能力.     

砷冶炼厂工人皮肤损害与尿中砷甲基化产物的关系

目的探讨职业砷接触致皮肤病发生与尿中砷甲基化产物的关系。方法选择偏远山区冶炼厂为研究现场,暴露组为91名工人,对照组58人。监测作业场所工作岗位中砷化合物浓度,进行健康监护体检和尿砷形态分析,计算3种砷化合物百分率及一、二级甲基化指数。结果冶炼厂所有检测岗位砷化合物浓度均超过国家职业卫生标准,91名工人中36人存在明显慢性砷中毒样皮肤损害,尿中3种砷化合物(无机砷、甲基砷酸、二甲基砷酸)浓度(Log10)分别为(2.18±0.40)、(2.26±0.35)和(2.77±0.31)μg/g肌酐,明显示高于接砷但无皮肤损害的工人及对照组工人,差异均有统计学意义,冶炼厂存在皮肤损害的工人尿中甲基砷酸浓度占总砷百分率和二级甲基化指数均明显高于其他工人。结论尿中甲基化产物在冶炼厂工人皮肤损害中具有重要作用,二级甲基化指数与砷致皮肤损害有关。     

不同浓度饮水型砷暴露人群尿砷代谢产物的研究

目的 结合WHO推荐的饮水砷卫生标准(0.01 mg/L)和我国农村分散式供水采用的饮水砷卫生标准(0.05 mg/L),初步探讨不同浓度饮水砷暴露人群的砷代谢状况和甲基化水平.方法 于2008年10月选择山西高砷地区不同饮水砷浓度暴露的部分成年人为研究对象,高暴露组124人,饮水砷浓度≥0.05 mg/L;低暴露组154人,0.01 mg/L≤饮水砷浓度<0.05 mg/L;对照组70人,饮水砷浓度<0.01 mg/L.采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测其尿中不同形态的砷代谢产物.结果 随着饮水砷暴露浓度的升高,尿中各种形态砷代谢产物以及总砷含量也逐渐增高(P<0.05) .在同一水砷浓度暴露水平下,高暴露组中女性DMA,TAs含量以及SMR水平显著高于男性(P<0.05);低暴露组和对照组iAs、MMA、DMA、TAs含量、FMR和SMR水平在不同性别间差异均无统计学意义(P>0.05).高暴露组中60岁～人群FMR水平显著高于18～39岁人群和40～49岁人群(P<0.05).而低暴露组与对照组内不同年龄段人群FMR和SMR水平均无显著差异(P>0.05).结论 成人在较高饮水砷暴露水平下,女性二甲基化能力高于男性,高年龄组显示甲基化能力增强.在低饮水砷暴露条件下,性别、年龄对机体甲基化能力未见明显影响.     

砷及其无机化合物职业接触生物限值的研究

目的通过职业流行病学方法, 建立劳动者内外暴露相关回归分析, 提出工作场所砷及其无机化合物的职业接触生物限值。方法于2021年11月, 选择云南省某有色金属冶炼厂125名职业性接触砷及其无机化合物的工人作为接触组, 同时选择该厂49名行政人员作为对照组。采集工作日研究对象工作场所空气样本并进行砷浓度测定, 同时采集两组研究对象工作周班末尿样, 使用高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱法(HPLC-ICP-MS)测定尿液中三价无机砷(As3+)、五价无机砷(As5+)、一甲基砷(MMA)、二甲基砷(DMA)的水平;分析工作场所空气中砷浓度与工人尿中各种形态砷的相关性, 采用直线回归分析对接触组工人接触砷浓度和尿砷(∑iAs+MMA+DMA)水平进行回归拟合, 并结合微核试验结果提出工作场所砷及其无机化合物的职业接触生物限值。结果接触组工作场所空气中砷的时间加权平均浓度(CTWA)的中位数为0.011 6 mg/m3, 超标率为71.2%(89/125)。接触组工人班末尿iAs3+、iAs5+、无机砷(iAs=∑iAs3++iAs5+)、MMA、DMA和尿砷的浓度高于对照组, 差异均有统计学...     

慢性饮水砷暴露小鼠无机砷代谢产物的蓄积与分布

目的探讨慢性饮水砷暴露小鼠各组织及脑部分区组织中无机砷代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组、50、100和200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,染毒时间为6个月,检测肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏和脾脏中TAs和iAs~(3+)的含量以及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量和膀胱中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱中TAs和DMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱中TAs、iAs~(3+)、MMA和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50、100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠大脑皮层中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中MMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝、脾和肺脏中的DMA含量,肾脏、大脑皮层、小脑和海马中的iAs~(3+)含量,肺脏中的MMA含量以及海马中TAs的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA的含量均呈上升趋势;肝脏、肾脏、脾脏和大脑皮层中iAs~(3+)的含量均呈上升趋势;肺脏、膀胱和海马中MMA的含量亦呈上升趋势。50和100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱脑组织肝脏肾脏肺脏脾脏;iAs~(3+)的含量由高到低依次为肝脏肾脏脾脏膀胱脑组织肺脏;MMA的含量由高到低依次为肺脏膀胱脑组织。100和200 mg/L染砷组小鼠脑部分区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为小脑大脑皮层海马。50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组肺脏、膀胱和海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出。所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论慢性饮水无机砷暴露小鼠体内无机砷代谢产物的蓄积与分布具有明显的组织和区域特异性。鉴于无机砷代谢产物的不同毒性,推测膀胱和脑组织可能是慢性无机砷暴露发挥毒性最重要的靶器官,但详细机制尚需进一步的探讨。     

某冶炼厂锡冶炼车间铅砷危害现况调查

某冶炼厂新投产的锡冶炼系统铅砷危害状况调查结果:生产环境中铅浓度极低,有一定量的砷存在,平均浓度在0.036—0.229mg/m~3之间。接触组尿砷值显著高于对照组P<0.01,且与环境中砷浓度呈直线相关,P<0.05,提示锡冶炼系统存在砷污染及危害,应定期对工人进行健康监护。     

食用海产品后人体尿砷代谢产物特点的研究

目的观察食用紫菜后的志愿者尿中各形态砷和尿总砷(TAs)的随时间的变化规律及其对尿TAs的影响。方法志愿者禁食海产品至少72h,收集食用紫菜后第1、3、5、8、12、24、36、48、60、72小时尿样;运用横断面调查方法,随机采集某渔村55名居民尿样,所有尿样采用冷阱捕集-氢化物发生原子分光光度法检测尿中各形态砷[一甲基砷(MMA)和二甲基砷(DMA)]和TAs含量。结果志愿者食用紫菜后,尿TAs随时间的延长而上升,在第36小时达到高峰,然后随时间的延长而下降,尿中DMA的变化同尿TAs的变化一致。食用紫菜后36h内女性尿中DMA的含量高于男性(P0.05),TAs排泄高峰时间早于男性12h。渔村居民尿中MMA、DMA和尿TAs显著高于对照组居民,渔村居民尿中特异性地检出了三甲基砷(TMA)。结论志愿者食用海产品后,尿TAs会有显著的上升且尿TAs中以DMA的变化为主。女性对海产品中的砷化物的代谢和排泄能力高于男性。渔村居民尿中DMA和TMA为尿TAs的主要组成部分。     

砷接触工人尿甲基砷酸水平与P53基因损伤的关系

[目的]观察砷职业暴露人群尿甲基砷酸水平与P53基因损伤的关系,深入认识砷的遗传毒性。[方法]选取砒霜厂95名砷接触工人作为暴露组,另选对照组55人,采集外周血和晨尿。用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中各形态砷化合物和总砷含量,并计算一、二级甲基化指数。实时荧光定量PCR扩增人群外周血淋巴细胞P53基因外显子5和8,通过循环阈值推算损伤后扩增效率,间接计算损伤指数。[结果]暴露组工人尿中无机砷（iAs）、甲基砷酸（MMA）、二甲基砷酸（DMA）均明显高于对照组;暴露组工人二级甲基化指数明显低于对照组;暴露组工人P53基因外显子5和8的损伤指数均明显高于对照组;尿中砷一级甲基化指数与P53基因第5外显子损伤指数存在明显的正相关,尿中砷二级甲基化指数与P53基因第5外显子损伤指数存在明显的负相关。[结论]职业砷暴露工人二级甲基化指数明显增加,体内存在较多甲基砷酸,可能是P53基因外显子5损伤的主要原因。     

内蒙古不同浓度砷暴露人群尿砷代谢产物研究

目的 测定内蒙古地区饮用高砷水人群尿砷代谢产物，探讨不同人群砷代谢的特点。方法 采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中不同形态的砷代谢产物。结果 2个暴露组人群尿中无机砷（iAs，inorganic arserlic）、甲基砷（MMA，monomethylarsine）、二甲基砷（DMA．dimethylarsine）和总砷（TAs，total arserlic）均高于对照组（P〈0．05）；同样砷暴露水平下，尿中各形态砷含量及其相对比在不同性别问的差异均无统计学意义（P〉0．05），儿童DMA／MMA和DMA％高于成人（P〈0．05），MMA％低于成人（P〈0．05）；2个暴露组儿童、成人分别与对照组比较，暴露组MMA／ias、DMA／MMA、DMA／iAs、DMA％显降低（P〈0．05），而iAs％、MMA％显增高（P〈0．05）；高暴露组与低暴露组相比，儿童DMA／MMA、DMA／iAs、DMA％显增高（P〈0．05），iAs％、MMA％显降低（P〈0．05）。结论 相同砷暴露水平下，男女对砷的甲基化能力无差别，儿童二甲基化能力高于成人。高砷暴露可能降低人群对砷的生物甲基化能力。[编按]     

三价砷甲基转移酶mRNA相对表达与砷甲基化关系的研究

目的观察三价砷甲基转移酶[As(Ⅲ)MT]mRNA在砷中毒患者、病区对照和非病区对照人群中的表达及其与尿砷甲基化水平的关系。方法选取饮水型砷中毒中重度患者、轻度患者、病区对照和非病区对照各6例,采用实时定量RT-PCR技术测定研究对象的淋巴细胞中三价砷甲基转移酶As(Ⅲ)MTmRNA表达,采用原子荧光AFS-9130、形态分析SAP-10检测尿无机砷(iAs)、一甲基胂酸(MMA)、二甲基胂酸(DMA)、总砷(TAs)含量。按PMI=(MMA+DMA)/TAs,SMI=DMA/(MMA+DMA)分别计算一甲基化指数和二甲基化指数。结果中重度组,轻度组、病区对照组人群iAs、MMA、DMA、Tas、PMI、As(Ⅲ)MTmRNA均显著高于非病区对照人群(P<0.05);As(Ⅲ)MTmRNA分别与MMA%(r=0.485,P=0.041)和PMI(r=0.476,P=0.046)呈显著正相关。结论砷暴露可能促进As(Ⅲ)MTmRNA高表达进而引起PMI水平增高导致MMA产生过多。     

急性经口无机砷暴露小鼠肝肾肺等组织中形态砷的动态变化

目的探讨急性经口无机砷暴露小鼠肝、肾、肺和膀胱中形态砷的动态变化与分布规律。方法将68只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组(n=4)和2.5、10 mg/kg亚砷酸钠染毒组(n=32)。给予小鼠一次性灌胃方式染毒,染毒容量为10 ml/kg。于染毒后1、3、6、9、12、24、48和72 h,检测肝脏、肾脏、肺脏和膀胱组织中五价无机砷(iAs5+)、三价无机砷(i As3+)、单甲基胂酸(MMA)和二甲基胂酸(DMA)含量,并计算总砷(TAs)含量。结果与2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒组比较,10 mg/kg亚砷酸钠染毒1～72 h时小鼠肝脏TAs含量、1～24 h小鼠肝脏iAs3+含量和染毒3 h时小鼠肝脏iAs5+含量及染毒1～12 h时小鼠肝脏DMA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);而不同染毒时间小鼠肝脏MMA含量均无明显改变。且随着染毒时间的延长,小鼠肝脏中TAs及iAs5+、iAs5+的含量均呈下降趋势,而DMA呈先升高后下降的趋势。与2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒组比较,10 mg/kg亚砷酸钠染毒3、9、12 h时小鼠肾脏TAs、iAs3+含量和染毒1 h时小鼠肾脏iAs5+含量及染毒1、3、9、12 h时小鼠肾脏MMA含量以及染毒1、3 h时小鼠肾脏DMA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05)。且随着染毒时间的延长,小鼠肾脏中TAs及iAs5+、iAs3+的含量均呈下降趋势,而MMA和DMA呈先升高后下降的趋势。与2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒组比较,10 mg/kg亚砷酸钠染毒1～24 h时小鼠肺脏TAs、iAs3+、MMA、DMA含量均较高,除染毒6 h时MMA含量及染毒1、3 h时DMA含量外,差异均有统计学意义(P0.05);而不同染毒时间小鼠肺脏i As5+含量均无明显改变。且随着染毒时间的延长,小鼠肺脏中iAs3+的含量均呈下降趋势,而TAs及MMA、DMA呈先升高后下降的趋势。与2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒组比较,10 mg/kg亚砷酸钠染毒1～72 h时小鼠膀胱TAs含量、染毒3 h时小鼠膀胱iAs5+含量和染毒1 h时小鼠膀胱iAs3+含量及染毒1、6～12 h时小鼠膀胱MMA含量以及染毒1、12～72 h时小鼠肾脏DMA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论急性经口无机砷暴露小鼠肝脏和肾脏中TAs、iAs5+、iAs3+含量呈时间依赖性下降趋势;肺脏中TAs、MMA、DMA含量随时间变化呈先升高后下降趋势;膀胱中各形态砷时间变化趋势不明显。     

铜矿冶炼工人尿中砷含量及影响因素分析

目的了解铜矿工人砷暴露情况,分析影响尿砷水平的因素,为采取防控措施、保护工人健康提供科学数据。方法随机选取某铜矿冶炼厂工人151人,将工人按照工种分为地上作业和地下开采2组,采用问卷调查的方式了解工人一般状况,并测量身高、体质量和血压,采用阱捕集-氢化物发生-原子吸收分光光度计测定尿中各种砷化物含量。结果地下开采工人吸烟率和饮酒量(84.3%、194.8g)明显高于地上作业工人(69.1%、104g),差异有统计学意义(P0.05)。地上作业工人尿中无机砷(iAs)、二甲基砷酸(DMA)和总砷(TAs)水平[(7.1±3.6)、(65.4±34.1)、(79.8±40.6)μg/g Cr]明显高于地下开采工人[(4.8±3.5)、(46.6±37.5)、(57.3±45.0)μg/g Cr](P0.01),而两组工人的砷甲基化代谢能力无明显差异(P0.05)。近3日食用海产品的工人尿中DMA和TAs水平[(60.8±41.0)、(73.3±49.6)μg/g Cr]明显高于未食用海产品的工人[(49.1±31.7)、(61.3±38.7)μg/g Cr]。年龄大、工龄长和近3日食用海产品和饮酒的工人二甲基化能力增强,二甲基指数(SMI)明显增高[50岁为(0.907±0.058),工龄10a为(0.903±0.050),近3日食用海产品的为(0.912±0.051]。在控制了年龄、工龄、吸烟、饮酒、高血压、近3日食用海产品等因素后,工作种类和体质量指数(BMI)是影响工人尿砷超标的危险因素。结论铜矿开采和冶炼增加工人砷暴露,地上作业和高BMI是工人尿砷超标的危险因素。     

急性无机砷暴露小鼠脑部分区组织中形态砷的动态变化

目的探讨急性经口无机砷暴露小鼠脑部分区组织中无机砷代谢产物的分布与蓄积规律。方法将68只健康8周龄昆明雌性小鼠按体重随机分为17组,分别为对照(生理盐水)组(n=4)和2.5、10 mg/kg亚砷酸钠染毒组(n=32)。采用一次性灌胃方式进行染毒,于1、3、6、9、12、24、48和72 h后,检测大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(iAs~(5+))、三价无机砷(iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)的含量,并计算总砷(TAs)含量。结果各剂量亚砷酸钠染毒组小鼠大脑皮层、小脑中的iAs~(5+)、MMA均未检出;iAs~(3+)仅在10 mg/kg亚砷酸钠染毒1、3 h时小鼠大脑皮层和染毒1～9 h时小鼠小脑以及2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒1 h和10 mg/kg亚砷酸钠染毒1、3 h时小鼠海马中检出。与2.5 mg/kg亚砷酸钠染毒组比较,10 mg/kg亚砷酸钠染毒1、3 h时小鼠大脑皮层TAs含量和染毒1 h时大脑皮层中的DMA含量均较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着染毒时间的延长,小鼠大脑皮层、小脑、海马中TAs、DMA含量皆呈先升高后下降的趋势。结论急性经口无机砷暴露小鼠体内无机砷及其代谢产物能够穿越血脑屏障,区域特异性地蓄积在大脑皮层、小脑和海马组织。