槲皮素对力竭运动疲劳大鼠血清自由基代谢的影响

目的 探讨槲皮素对力竭运动疲劳大鼠血清自由基代谢和运动能力的影响,为抗疲劳功能食品的研制提供科学依据.方法 雄性SD大鼠随机分为正常安静对照组(对照组)、力竭游泳疲劳组(疲劳组)和力竭游泳疲劳+槲皮素50 mg/kg组(槲皮素组),每组10只.采用一次性力竭游泳运动建立力竭疲劳模型,记录各组大鼠力竭游泳活存时间,测定血...     

松针对小鼠应激能力和自由基代谢的影响

目的研究松针对小鼠应激能力和血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响,进而探讨松针的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为松针大、小剂量组和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳、常压耐缺氧实验,测定并比较松针组与对照组血清MDA含量和SOD的活性。结果松针可以延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力;延长小鼠常压耐缺氧时间,提高耐缺氧能力;同时使血清SOD活力明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论松针具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。     

黄芪多糖对小鼠应激能力和自由基代谢的影响

目的研究黄芪多糖对小鼠应激能力和血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响,进而探讨黄芪多糖的抗衰老作用机制。方法取小鼠随机分为黄芪多糖大、小剂量组和对照组,然后行小鼠游泳耐疲劳、耐寒冷、常压耐缺氧实验,测定并比较黄芪多糖组与对照组血清MDA含量和SOD的活性。结果黄芪多糖可以提高小鼠在低温环境下的耐寒能力,降低死亡率;延长小鼠力竭游泳时间,提高抗疲劳能力;延长小鼠常压耐缺氧时间,提高耐缺氧能力;同时使血清SOD活力明显升高、MDA含量明显降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论本研究表明,黄芪多糖具有良好的体内抗氧化作用,可以延缓衰老。     

蕨麻醇提取物对缺氧诱发的神经母细胞瘤细胞损伤效应的拮抗作用

目的 探讨蕨麻醇提取物对硫代硫酸钠(Na2S204)诱发的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞株缺氧损伤的拮抗作用.方法 取处于生长对数期的SH-SY5Y细胞,分别设空白对照(D-Hank液)组、缺氧模型(1 mmol/L连二亚硫酸钠)组及1、0.25、0.062 5g/L蕨麻醇提取物拮抗缺氧(1 mmol/L连二亚硫酸钠)组,于5％ CO2、37 ℃孵育4h后,采用MTT试验检测细胞活性,测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用悬浮芯片蛋白法测定细胞内单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平7种细胞因子水平.结果 与空白对照组比较,缺氧模型组和各剂量蕨麻醇提取物拮抗缺氧组SH-SY5Y细胞活性下降,LDH外漏量和空泡细胞率增大,MCP-1、IL-1β、IFN-γ和TNF-α水平升高,VEGF、IL-6和IL-10含量下降.与缺氧模型组比较,各剂量蕨麻醇提取物拮抗缺氧组细胞活性升高,LDH外漏量和空泡细胞率减少,细胞因子水平发生逆转,其中,MCP-1、IL-6、IFN-γ的改变以1g/L组最为明显,IL-1β、IL-10、TNF-α、VEGF的变化以0.062 5 g/L组明显.结论 蕨麻醇提取物可拮抗连二亚硫酸钠所致SH-SY5Y细胞缺氧损伤效应.     

不同训练方式与大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔及细胞凋亡

目的比较不同训练方式对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(MPTP)及细胞凋亡的影响。方法以大鼠游泳训练和一次性力竭游泳为运动模型,将24只SD大鼠随机分为对照组(C)、游泳训练组(T)和一次性游泳力竭组(E)。T组大鼠进行无负重游泳训练6周,每周6次,1～2周每次训练45min,3～4周每次60min,5～6周为90min,末次训练24h后取股四头肌;E组正常饲养6周后于一次性力竭游泳后即刻取股四头肌。用紫外分光光度仪检测MPTP的开放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA的表达;western blot检测细胞色素c(Cytc)的释放。结果①游泳训练没有导致大鼠骨骼肌MPTP的开放发生显著性变化,Bcl-2mRNA表达明显增强,Bax mRNA的表达及Cytc的释放量显著减少。②一次性力竭游泳导致大鼠骨骼肌MPTP的开放程度显著增大,Bcl-2mRNA表达显著降低,Bax mRNA表达和Cytc释放量显著增加。结论不同训练方式会通过调节骨骼肌线粒体通透性转换孔的开放及凋亡蛋白的释放来调节细胞凋亡。     

2,2’,4,4’-四溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激与DNA损伤的影响

目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)氧化应激的影响和DNA损伤作用。方法用含10%胎牛血清的DMEM培养基在37℃、5%CO2条件下培养SH-SY5Y细胞。当培养细胞处于对数生长期时,用1、2、4、6、8和10μg/mlPBDE-47进行染毒,24h后检测细胞存活率、细胞外乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,以及DNA损伤情况。结果与对照组相比,1μg/ml和2μg/ml剂量组细胞存活率略有上升(P<0.05),4、6、8和10μg/ml剂量组细胞存活率显著降低(P<0.05);各染毒剂量组GSH含量显著下降(P<0.05)、尾矩显著上升(P<0.05);4、8和10μg/ml剂量组MDA含量明显高于对照组(P<0.05);4、6、8和10μg/ml剂量组LDH漏出率显著高于对照组(P<0.05)、SOD活力明显低于对照组(P<0.05);6、8和10μg/ml剂量组尾部DNA百分率与对照组比较存在差异的显著性(P<0.05)。结论PBDE-47可引起SH-SY5Y细胞氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤中起重要作用。     

金属对SH-SY5Y细胞氧化应激及Aβ蛋白沉积影响

目的探讨铜、铁、锌、铝金属对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的氧化应激及β淀粉样蛋白(Aβ)沉积影响,为预防老年性痴呆提供依据。方法采用不同剂量的铜、铁、锌、铝分别作用于SH-SY5Y细胞,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长活性,黄嘌呤氧化酶法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化产物丙二醛含量,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFHDA)探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶联免疫(ELISA)试剂盒法测定细胞内Aβ1-42蛋白含量。结果铜、铁、锌、铝呈剂量依赖性地抑制细胞活性,50、200、400μmol/L Cu SO4组SH-SY5Y细胞存活率分别为90.47%、74.81%、64.97%,1、2、4 mmol/L Fe SO4、Al Cl3组SH-SY5Y细胞存活率分别为93.08%、78.28%、56.10%和92.21%、85.30%、62.72%,50、100、200μmol/L Zn SO4组SH-SY5Y细胞存活率分别为91.76%、76.51%、61.27%;与对照组比较,各剂量金属组SH-SY5Y细胞存活率均明显下降,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,各剂量铜、铁、锌、铝组SH-SY5Y细胞抗氧化酶SOD、GSH-Px活性明显下降,ROS水平和丙二醛、Aβ1-42含量明显增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论铜、铁、锌、铝可致神经细胞毒性作用和Aβ蛋白沉积,其机制可能与金属诱导细胞内ROS产生并导致氧化损伤有关。     

大豆小分子肽抗疲劳效果评价

目的 通过动物实验研究大豆小分子肽(分子量300～700Da)的抗疲劳作用.方法 将昆明种小鼠分为低、中、高大豆小分子肽(3,6,9 g/kg/d)3个剂量组灌胃25 d,测定小鼠的力竭游泳时间以及耐缺氧能力.将Wister大白鼠,按同样剂量分组大豆小分子肽灌胃50 d,测血红细胞和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力.同时测定2个实验组(各设一个生理盐水灌胃对照组)肝糖原、血乳酸、血尿素氮.结果 大豆小分子肽(分子量300～700Da)的中、高剂量组小鼠负重游泳时间明显延长,高剂量组具有明显耐缺氧能力.并且高剂量组小鼠运动后血乳酸含量与对照组比较明显降低.肝糖原和血尿素氮含量与对照组比较差异无统计学意(P>0.05).而中、高剂量组的大鼠的血红细胞SOD活力明显高于对照组(P<0.05),而肝脏组织SOD酶活性有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 大豆小分子肽(分子量300～700Da)具有一定增强小鼠抗疲劳和耐缺氧的能力.     

花色苷对Aβ_(25-35)损伤SH-SY5Y细胞保护作用的研究

目的观察花色苷单体矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-G)对Aβ_(25-35)损伤SH-SY5Y细胞的保护作用,并初步探讨相关机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞。实验分组:首先进行Aβ_(25-35)损伤浓度的筛选,将细胞分为对照组和不同浓度Aβ_(25-35)处理组(浓度为5、10、15、20、25μmol/L);在确定Aβ_(25-35)的损伤浓度基础上进行Cy-3-G干预浓度的筛选,将细胞分为对照组、Aβ_(25-35)处理组和不同浓度Cy-3-G预孵育组(浓度为10、25、50、100μmol/L);而后进行Cy-3-G干预时间的筛选,将细胞分为对照组、Aβ_(25-35)处理组和不同时间Cy-3-G预孵育组(时间为3、6、12、24h)。MTT法测定细胞活力,Hoechst染色法检测细胞凋亡率。结果与对照组比较,10μmol/L Aβ_(25-35)处理SH-SY5Y细胞时,细胞活力显著降低(P0.05);Cy-3-G对Aβ_(25-35)处理SH-SY5Y细胞保护作用的适宜浓度和适宜作用时间分别为100μmol/L和12h;Aβ_(25-35)处理组细胞凋亡率较对照组明显升高(P0.05),而Cy-3-G预孵育可明显抑制Aβ_(25-35)细胞凋亡。结论适宜剂量的Cy-3-G对Aβ_(25-35)损伤的SH-SY5Y细胞具有保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

蚕蛹蛋白对模拟高原环境下小鼠的抗疲劳作用

目的探讨蚕蛹蛋白对缺氧小鼠的抗疲劳作用,为其抗疲劳作用在高原的应用提供实验室依据。方法雄性昆明种小鼠80只(n=20),按体重随机分为4组,分别为缺氧对照组、蚕蛹蛋白低剂量组(0.5g/kg)、中剂量组(2.5g/kg)和高剂量组(5g/kg)。各组小鼠均在模拟5000m高原环境中饲养,连续灌胃10d后测小鼠力竭游泳时间、肝糖原含量、血乳酸及血糖水平。结果与缺氧对照组比较,蚕蛹蛋白显著延长了小鼠力竭游泳时间、增加肝糖原含量和降低血乳酸曲线下面积(P﹤0.01),其中以中剂量组效果最佳,而蚕蛹蛋白对血糖水平没有显著影响。结论蚕蛹蛋白对缺氧小鼠具有延缓疲劳产生和加速疲劳消除的作用。     

无花果水提取物对小鼠抗疲劳、耐缺氧作用的实验研究

目的 观察无花果水提取物对小鼠的抗疲劳、耐缺氧作用。方法 100只昆明种小鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别按10 ml/kg给予0、22.2、166.7和200 mg/ml浓度的无花果水提取物,连续灌胃30 d后,进行负重游泳实验和常压耐缺氧实验,测定游泳时间和死亡时间。结果 高、中剂量组的负重游泳时间显著长于对照组（F=6.870,P〈0.05）,常压耐缺氧实验中高剂量组与对照组相比,死亡时间显著延长（F=2.961,P〈0.05）。结论 无花果水提取物对小鼠有抗疲劳、耐缺氧的作用。     

人参茎叶总皂甙抗疲劳作用的体内实验研究

目的确定人参茎叶总皂甙抗疲劳作用的有效剂量,探讨人参茎叶总皂甙抗疲劳的作用机制。方法健康成年雄性SD大鼠每日灌胃给予人参茎叶总皂甙水溶液,剂量分别为50、150、250mg/kg,另设未处理组和模型对照组分别灌胃等量蒸馏水,连续30天,于末次灌胃30min后,对大鼠进行力竭游泳实验,测定其力竭游泳时间、肌糖原、肝糖原、肝细胞超氧化物歧化酶(SOD)、肝细胞丙二醛(MDA)、红细胞膜钠-钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)和钙-镁三磷酸腺苷酶(Ca2+-Mg2+-ATP酶)、肌细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)水平。结果力竭游泳实验后人参皂甙中、高剂量组大鼠体重高于模型对照组(P<0.05);模型对照组的部分脏器系数(如脑体比、肾体比、肾上腺系数、胸腺系数)与其它组的相比差异有显著性(P<0.05);高剂量组大鼠力竭游泳时间大于模型对照组(P<0.05);未处理组、中剂量组及高剂量组肝细胞含量大于模型对照组和低剂量组(P<0.05),且肝细胞MDA含量小于模型对照组和低剂量组(P<0.01);未处理组和高剂量组大鼠红细胞膜(Na+-K+-ATP酶)酶活性大于模型对照组(P<0.05),而各组大鼠红细胞膜(Ca2+-Mg2+-ATP酶)酶水平呈趋势性增高,但差异无显著性(P>0.05);模型对照组大鼠肝糖原、肌糖原及肌细胞SDH含量均低于未处理组和高剂量组(P<0.05)。结论人参茎叶总皂甙可以提高大鼠对疲劳运动的耐受力,从而发挥抵抗疲劳的作用。     

生血胶囊对小鼠抗疲劳作用及其机制研究

目的研究生血胶囊对小鼠抗疲劳效果及其可能机制 ,为深入研究其作用及开发利用提供实验依据。方法选用成年雄性小白鼠 ,每日服用生血胶囊 (2g·kg- 1)并进行游泳训练 ,连续4周 ,检测耐缺氧时间和力竭游泳时间 ,以及力竭游泳运动后小鼠血液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性及血尿素氮 (BUN)浓度、血红蛋白 (Hb)浓度与肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性、总抗氧化能力和丙二醛含量。结果游泳训练后生血胶囊组小鼠力竭游泳时间〔(315 .33± 38.5 0 )min〕和耐缺氧时间〔(2 2 .4 4± 5 .2 3)min〕明显高于训练对照组〔(2 0 1.4 6± 32 .2 3)min ,(17.2 2± 5 .0 3)min ,P <0 .0 1,P <0 .0 5〕 ,力竭游泳后血液中Hb浓度和肾组织SOD、GSH -Px活性、总抗氧化能力也显著高于训练对照组 (P <0 .0 1) ,而血液LDH活性、BUN浓度和肾组织MDA含量则明显低于训练对照组 (P <0 .0 1)。结论生血胶囊有提高机体运动能力的作用 ,其作用机制可能与生血胶囊提高机体的耐缺氧能力 ,增加血红蛋白浓度 ,减少自由基 ,以及保护肾组织有关     

多溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激及凋亡的影响

目的观察2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞株氧化应激和凋亡的影响及活性氧在细胞凋亡中的作用。方法实验共分4组,PDDE-47终浓度为0、2、4、8μg/ml,分别作为对照组,低、中、高剂量组。用2、4、8μg/ml PBDE-47对培养的SH-SY5Y细胞染毒,24 h后检测细胞存活率、活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及凋亡率。结果与对照组比较,低剂量组细胞存活率略有上升,中、高剂量组细胞存活率明显降低,差异有统计学意义(P相似文献   

谷氨酰胺对高温下游泳大鼠SOD、MDA和LDH的影响

目的探讨高温下运动机体补充外源性谷氨酰胺(Gln)对抗疲劳能力的影响。方法在仿真模拟热气候舱内〔环境温度(39.5±0.5)℃,相对湿度(70±3)%〕大鼠采用力竭性游泳运动方式,通过补充Gln对比实验,观察力竭运动后大鼠的存活时间以及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化。结果在36℃水温中游泳50 min后补充谷氨酰胺组大鼠血清SOD活力高于对照组(P<0.01),而血清MDA含量和LDH活力均低于对照组(P<0.01);谷氨酰胺组力竭性游泳时间为(85.5±10.0)min,比对照组的(55.0±7.1)min延长了30.5 min。结论补充谷氨酰胺可明显提高机体在高温下的抗疲劳能力。     

LBH589对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y增殖和凋亡影响的研究

目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y增殖和凋亡的作用。方法将25、50、100nmol/L不同浓度的LBH589处理SH-SY5Y细胞24h后,通过WesternBlot法检测组蛋白H4乙酰化水平,进一步用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测SH-SY5Y细胞增殖能力;用流式细胞仪(FCM)分析细胞周期和凋亡。结果 LBH589处理SH-SY5Y细胞后,组蛋白H4的乙酰化水平增强;LBH589呈浓度依赖性抑制SH-SY5Y细胞增殖,增加G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例,增加AnnexinV阳性细胞百分数。结论 LBH589可增强组蛋白H4乙酰化水平,对SH-SY5Y细胞具有抑制增殖、G1期阻滞以及促凋亡作用,对人神经母细胞瘤有潜在治疗价值。     

MAPK信号通路在铝致SH-SY5Y细胞死亡中的作用

目的研究铝致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)死亡过程中MAPK信号通路的作用,探索铝致神经细胞死亡的机制。方法用4 mmol/L的Al Cl3·6H2O染毒SH-SY5Y细胞模拟铝致神经细胞死亡模型,用凋亡的特异性阻断剂z VAD-fmk(20μmol/L)抑制凋亡发生,用程序性坏死的特异性阻断剂necrostatin-1(Nec-1,60μmol/L)抑制程序性坏死发生,用CCK-8检测不同组间细胞活力的变化,用流式细胞术检测凋亡率及坏死率的差异,用蛋白印迹法检测MAPK信号通路蛋白磷酸化水平的改变。结果与空白对照组、溶剂对照组、z VAD-fmk对照组和Nec-1对照组相比,染铝组、凋亡抑制组和程序性坏死抑制组的细胞活力下降(P0.05);与染铝组相比,程序性坏死抑制组和凋亡抑制组的细胞活力上升(P0.05)。与空白对照组、溶剂对照组、z VAD-fmk对照组和Nec-1对照组相比,染铝组、凋亡抑制组和程序性坏死抑制组的凋亡率和坏死率上升(P0.05);与染铝组相比,凋亡抑制组和程序性坏死抑制组的凋亡率和坏死率下降(P0.05)。与空白对照组、溶剂对照组、z VAD-fmk对照组和Nec-1对照组相比,染铝组、凋亡抑制组和程序性坏死抑制组p38磷酸化水平升高,ERK磷酸化水平下降(P0.05);与染铝组相比,程序性坏死抑制组的p38磷酸化水平下降,ERK磷酸化水平上升(P0.05)。结论 MAPK信号通路中的p38和ERK信号通路参与了铝致SH-SY5Y细胞程序性坏死,ERK信号通路参与了铝致SH-SY5Y细胞凋亡,而JNK信号通路未参与铝致SH-SYSY细胞死亡。     

PBDE-47对人神经母细胞瘤细胞凋亡和线粒体膜电位及细胞色素C蛋白表达的影响

目的探讨PBDE-47对人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体膜电位和细胞色素C(Cyt C)蛋白表达的影响及其与细胞凋亡的关系。方法将处于对数生长期的SH-SY5Y细胞分别加入终浓度为0(溶剂对照组)、1、5、10μmol/L的PBDE-47暴露24 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用Western blot技术检测胞浆与线粒体细胞色素C蛋白表达的水平。结果与溶剂对照组相比,10μmol/L PBDE-47染毒组SH-SY5Y细胞凋亡率和5、10μmol/L PBDE-47染毒组胞浆内细胞色素C蛋白表达水平均明显升高,10μmol/L PBDE-47染毒组线粒体膜电位和各浓度PBDE-47染毒组线粒体内细胞色素C蛋白表达水平均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着PBDE-47染毒浓度的升高,SH-SY5Y细胞凋亡率和胞浆内细胞色素C蛋白表达水平呈升高趋势,线粒体内细胞色素C蛋白表达水平呈下降趋势。结论 PBDE-47可通过引起线粒体膜通透性转运孔开放和细胞色素C的释放介导SH-SY5Y细胞凋亡,从而对SH-SY5Y细胞产生损伤。     

Caspase-3和Caspase-8在氟化钠致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡中的作用

目的探讨半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族中的Caspase-3和Caspase-8对氟化钠(NaF)致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法先用不同浓度NaF(20、40、80μg/ml)对SH-SY5Y细胞进行染毒,24h后检测细胞存活率、凋亡率、Caspase-3活性以及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平;再选择适宜的40μg/mlNaF染毒剂量组,观察在Fas受体激动剂CH11或拮抗剂ZB4作用下其细胞凋亡率、Caspase-3活性及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平的改变。结果与对照组比较,40、80μg/ml染毒组细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.01);细胞凋亡率随染毒剂量的升高呈上升趋势,且40、80μg/ml染毒组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);40、80μg/ml染毒组Caspase-3活性及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);激动剂CH11与NaF共培养对细胞凋亡显示出协同效应,拮抗剂ZB4可部分阻断NaF致SH-SY5Y细胞的凋亡。结论NaF可通过上调死亡受体Fas途径的关键酶Caspase-3和Caspase-8的表达,促进SH-SY5Y细胞凋亡。     

不同价态锰对SH-SY5Y细胞凋亡作用的影响

[目的] 探讨不同价态锰对SH-SY5Y细胞凋亡的作用.[方法] 采用流式细胞技术和透射电镜技术,选用多巴胺能神经细胞SH-SY5Y细胞作为体外测试体系,观察Mn2+和Mn3+(0.5～2 mmol/L)对细胞凋亡的诱导作用及对多巴胺(DA)含量的影响.[结果] Mn2+与细胞作用48和72 h后,可见明显的凋亡峰;而Mn3+作用24 h后,便可出现明显的凋亡峰.电镜下可观察到细胞质空泡化,胞浆内质网扩张;Mn3+对细胞结构的破坏程度较Mn2+的大.Mn3+,Mn2+均可降低SH-SY5Y细胞的DA含量,Mn3+组降低的程度更为明显.[结论] Mn3+对SH-SY5Y细胞的毒性高于Mn2+.