复黄生肌愈创油膏对糖尿病大鼠创面肉芽组织中TGF—β1与smad3、smad7 mRNA

目的：探讨复黄生肌愈创油膏（简称复黄膏）对糖尿病创面愈合的促进作用及可能的作用机制。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为正常创面对照组、糖尿病模型组、复黄膏治疗组。制备糖尿病合并皮肤创面模型,模型组给予生理盐水纱布外敷,治疗组给予复黄膏外敷,1次／d。造模后分别于第3天和第11天分批处死动物,采用实时荧光定量PCR技术,观察不同时段创面中TGF-β1与smad3、smad7 mRNA含量变化。结果：在创面修复的第3天,治疗组TGF—β1、smad3 mRNA表达均明显高于模型组（P〈0．05）,且与正常组比较无统计学差异;第11天,治疗组TGF-β1、smad3 mRNA表达均明显低于正常组（P〈0．05）,但与模型组比较无统计学差异。第3天时,smad7含量各组比较无统计学差异;而第11天时,治疗组明显高于模型组（P〈0．05）,虽然与正常组比较无统计学差异,但药物干预组smad7 mRNA含量高于正常组。结论：复黄生肌愈创油膏在糖尿病溃疡创面愈合过程中可能动态调节smad3、smad7及TGF—β1 mRNA的表达,从而起到促进创面愈合的作用,同时可一定程度上减少瘢痕形成。     

复黄生肌愈创油膏对糖尿病模型创面TGF—β1与smad3、smad7水平的动态影响

目的：探讨复黄生肌愈创油膏（简称复黄膏）促进创面愈合的作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、复黄膏治疗组。复制Wister大鼠糖尿病创面模型,药物干预后分第3天和第11天两个观察时段,采用免疫组化技术观察不同时段创面中TGF—β1、smad3、smad7含量变化。结果：第3天时,复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显高于模型组（P〈0．05）,但与正常组比较无统计学差异;smad7含量3组间比较无统计学差异。第11天时,复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显低于正常组（P〈0．05）,但与模型组比较无统计学差异;复黄膏治疗组smad7含量明显高于正常组和模型组（P〈0．05）。结论：TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组创面愈合早期表达上调,表明复黄生肌愈创油膏通过促进创面生长因子的表达及其信号转导,从而起到促进创面愈合的作用;而在创面愈合晚期,TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组表达下调,smad7作为细胞内Smad信号的抑制剂表达上调,可能为复黄生肌愈创油膏促进了创面愈合的负反馈机制,及时中止成纤维细胞过度生长,防止瘢痕形成。     

活血化瘀方对糖尿病模型新生肉芽组织中TGF-β1mRNA和TGF-β3mRNA的动态影响

目的探讨活血化瘀方对糖尿病大鼠模型创面肉芽组织不同时段(3、11d)转化生长因子-β(TGF-β)中TGF-β1 mRNA和TGF-β3mRNA表达水平影响,为"祛瘀利于生肌"的愈创理论提供科学依据。方法36只SD大鼠分别造成糖尿病溃疡模型和正常创面模型,随机分为活血化瘀组和糖尿病创面生理盐水对照组和正常创面生理盐水对照组。分别于创面修复3、11d取材,采用real-time PCR法检测新生肉芽组织中TGF-β1 mRNA和TGF-β3mRNA水平变化。结果创伤后3d和11d,中药活血化瘀组TGF-β1mRNA和TGF-β3 mRNA拷贝数均高于糖尿病创面生理盐水组(P<0.05),但低于正常创面生理盐水组(P<0.05)。结论活血化瘀方能在创伤后明显上调糖尿病大鼠模型新生肉芽组织中TGF-β1 mRNA和TGF-β3 mRNA表达,有利于创面愈合,证实了"祛瘀利于生肌"的愈创理论。     

祛瘀生肌法对大鼠糖尿病创面新生肉芽组织中Bax和Bcl-2的影响

目的:探讨祛瘀生肌法促进糖尿病皮肤溃疡大鼠模型创面愈合的辨证用药规律。方法:72只SD大鼠尾静脉注射四氧嘧啶造成糖尿病模型后,剪去背部全层皮肤造成糖尿病皮肤溃疡,将其随机分成生肌化瘀方1(生肌方:化瘀方=1:2)组、生肌化瘀方2(生肌方:化瘀方=1:1)组和生理盐水对照组。分别干创伤后第3天、第7天和第11天取创面新生肉芽组织。采用免疫组织化学法检测新生肉芽组织中Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:生肌化瘀方1组创面愈合时间较生肌化瘀方2组和生理盐水组短(P<0.05)。创面修复第3天,各组均未检测到Bax和Bcl-2表达。创面修复第7天和第11天,与生理盐水组和生肌化瘀方2组比较,生肌化瘀方1组新生肉芽组织中Bax和Bcl-2呈阳性表达(P<0.05)。结论:祛瘀生肌中药可调节糖尿病大鼠模型创面新生肉芽组织中Bax和Bcl-2蛋白表达,是祛瘀生肌法促进创面愈合的原因之一。重用化瘀药物有利于创面愈合。     

抗感染喷剂对切线伤模型SD大鼠创伤修复中bFGF及TGF—β1的影响

目的：观察抗感染喷剂对SD大鼠软组织切线伤模型肉芽组织中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、转化生长因子β1（TGF—β1）的影响，探讨抗感染喷剂在创伤修复中的作用。方法：30只大鼠随机分为空白组、湿润烫伤膏对照组（对照组）和抗感染喷剂治疗组（治疗组）。造模后空白组用生理盐水喷洒创面，对照组用湿润烫伤膏涂抹创面，治疗组用抗感染喷剂喷洒创面。应用免疫组化法测定SD大鼠软组织切线伤模型肉芽组织中bFGF、TGF—β1含量的变化。结果：治疗组及对照组肉芽组织中bFGF、TGF—β1水平高于空白组（P〈0．01，P〈O．05）。结论：抗感染喷剂能明显提高bFGF、TGF—β1水平，有促进创伤修复的作用。     

补虚祛瘀法对创面修复肉芽组织形成期Smad3，TGF-β1的影响

[目的]研究补虚祛瘀法促进慢性难愈性创面愈合的机理。[方法]采用改良付氏大鼠模型为研究对象，分为模型对照组、复黄生肌愈创油膏组、补虚方油膏组、祛瘀方油膏组、康复新阳性对照组，运用免疫组化法分别研究各组第10天时创面瘢痕组织中Smad3，TGF—βi的变化。[结果]第10天时，复黄生肌愈创油膏组Smad3，TGF-β1表达明显低于模型对照组，补虚方油膏组Smad3的表达亦明显低于模型对照组。[结论]提示复黄生肌愈创油膏在创面修复肉芽组织形成期，对TGF-β1→Smad3信号转导通路的调控起着重要作用。     

乌司他丁(天普洛安)对大鼠放射性肺损伤过程中TGF-β1的影响

目的：探讨乌司他丁（天普洛安）对大鼠放射性肺损伤过程中TGF-β1水平的影响，探讨其在治疗放射性肺损伤中的作用．方法：60只雌性SD大鼠随机分为3组：对照组（C组）、单纯照射组（R组）、乌司他丁治疗组（U组）．R及U组大鼠行直线加速器全胸部照射一次，剂量为20Gy．照射后U组通过尾静脉注射乌司他丁[10000U／（kg&#183;d）]，共计7d；C，R组注射同等体积的生理盐水．于照射后7，15，30，60d处死动物，取部分组织行HE染色及Masson染色观察组织学及肺胶原蛋白等，另取部分组织行免疫组化染色观察TGF—β1阳性细胞；使用酶联免疫吸附分析法检测肺泡灌洗液和血清中TGF—β1水平．结果：R，U组在照射后肺间质密度、TGF—β1阳性面积以及肺泡灌洗液和血清中TGF-β1水平随时间增加而逐渐升高，其中以R组30，60d时与C组比较最为明显（P〈0．01），同时可以发现U组与同期R组相比较具有统计学意义（P〈0．01）；肺泡灌洗液和血清中TGF—β1水平变化与肺组织病理学变化趋势基本一致．结论：TGF—β1在放射性肺损伤发病机制中起到重要作用，间接地反应了放射性肺损伤程度，乌司他丁能通过显著降低TGF—β1的水平，从而抑制炎症反应的发生与发展，有效地防护放射性肺损伤．     

生肌化瘀方及其拆方对大鼠创面修复早期肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨生肌化瘀方及其拆方对创面修复早期Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.方法:将24只清洁级雄性SD大鼠随机分为4组:生肌化瘀方组、生肌方组、化瘀方组和模型组.以大鼠皮肤全层缺损创面为模型,采用免疫组化和图像分析相结合的方法,观察各组大鼠创面修复早期肉芽组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化.结果:在创面修复的第3天,生肌方组和生肌化瘀方组的Ⅰ型胶原水平均高于模型组,化瘀方组则低于模型组(P <0.05);生肌方组、化瘀方组和生肌化瘀方组的Ⅲ型胶原水平均低于模型组(P<0.05),以化瘀方组更为明显;在创面修复的第7天,生肌方组、生肌化瘀方组的Ⅰ型胶原水平均低于模型组(P<0.05);生肌方组和化瘀方组的Ⅲ型胶原水平均高于模型组(P<0.05).结论:祛瘀生肌法可以促进大鼠创面修复,减少瘢痕形成.     

肺纤方颗粒对盐酸平阳霉素致肺间质纤维化大鼠血清转化生长因子β1和血小板衍生生长因子的影响

目的：观察肺纤方颗粒抗大鼠肺间质纤维化的作用，及其对大鼠血清转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF—β1）和血小板衍生生长因子（platelet—derived growth factor，PDGF）的影响。方法：72只雄性Wistar大鼠经气管插管灌注盐酸平阳霉素1mg／kg复制大鼠肺间质纤维化模型，随机分入模型组、泼尼松组和肺纤方组，每组24只；15只雄性Wistar大鼠经气管插管灌注等体积生理盐水作为假手术组。造模后24h开始常规灌胃给药．泼尼松组给予醋酸泼尼松5mg／kg．肺纤方组给予肺纤方颗粒1．25g／kg，模型组和假手术组给予等体积生理盐水．1次／d。分别于第14、28、45天取材，假手术组每批5只，其余各组每批8只。检测其肺组织病理改变及血清中TGF-β1和PDGF的水平。结果：与模型组和泼尼松组比较，在第45天时病理检测显示肺纤方组肺间质纤维化的程度较轻；血清TGF—β1和PDGF检测结果显示，模型组大鼠两种因子水平升高。第45天时升高最明显，并高于假手术组（P〈0．05）。肺纤方组与泼尼松组的TGF-β1变化与模型组相似（P〉0．05），两组间TGF—β1变化比较差异无统计学意义（P〉0.05）。肺纤方组PDGF水平在第14天时与其余各组比较显著升高（P〈0．01）。然后持续下降，至第45天与假手术组接近（P=0．792）；而模型组和泼尼松组PDGF水平皆随时间延长逐渐上升，第45天时均显著高于假手术组（P〈0．01）。结论：肺纤方有一定的减轻盐酸平阳霉素致大鼠肺间质纤维化的作用，其作用机制可能与对血清PDGF水平的调节作用有关。     

冠心病患者血清中HB—EGF、TGF-β1的表达

目的：探讨冠心病患者血液中肝素结合表皮生长因子（HB—EGF）及转化生长因子-β1（TGF—-β1）mRNA的表达水平及临床意义。方法：检测30例急性冠脉综合征（ACS组）、30例稳定性心绞痛组（SAP组）及20例正常对照组（NC组）患者血清中HB—EGF、TGF—B,mRNA的表达水平,比较各组间的差异,并分析影响HB—EGF、TGF—β1mRNA表达水平的相关性因素,探讨其与HB—EGF、TGF-β1的关系。结果：CHD组患者中HB—EGFmRNA明显高于Nc组（P〈0．05）,ACS组患者中HB—EGFmRNA亦明显高于SAP组（P〈0．05）;而TGF-β1,mRNA在血液中表达反之：CHD组患者中TGF-β1 mRNA明显低于Nc组（P〈0．05）,ACS组患者中TGF-β1,mRNA亦明显低于SAP组（P〈0．05）。体重指数、血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白与HB—EGFmRNA及TGF-β1 mRNA表达高低无明显相关关系。结论：体重指数、血糖、血脂与HB—EGFmRNA及TGF-β1,mRNA表达无明显相关,HB—EGF的升高在冠心病的发生、发展过程中可能作为一个独立危险因子存在,而TGF-β1则可能在冠心病As病变中有一定保护作用。     

前列地尔对老年糖尿病肾病患者骨形成蛋白-7及转化生长因子β1水平的影响

摘要目的：观察前列地尔注射液对老年糖尿病肾病患者骨形成蛋白-7（BMP-7）及转化生长因子β1（TGF—β1）表达的影响。方法：选择我院老年糖尿病肾病患者50例,随机分为前列地尔治疗组与常规治疗组。前列地尔组给予常规治疗基础上再静脉注射前列地尔10μg,1次,d,疗程均为14d。测定2组治疗前及治疗后14d、60d的血BMP-7、TGF-β1及尿微量白蛋白水平。同时选取健康志愿者20例作为对照。结果：治疗前老年糖尿病肾病2组患者BMP-7、TGF—β1及尿微量白蛋白水平均无显著性差异;但与健康对照组比较,血BMP-7显著降低（均P〈0．05）,TGF—β1及尿微量白蛋白水平显著升高（均P〈0．05）。前列地尔组治疗14d及60d后,血BMP-7较常规治疗组显著升高（均P〈0．05）,血TGF-β1及尿微量白蛋白水平较常规治疗组显著下降（均P〈0．05）。结论：在常规治疗基础上加用前列地尔治疗老年糖尿病肾病效果优于单纯常规治疗,这种作用可能与前列地尔调节血BMP-7及TGF-β1水平有关。     

生肌液复合封闭负压引流技术对创面愈合的影响

目的观察生肌液复合封闭负压引流技术（Vacuum Assisted with Closure，VAC）对实验动物创面愈合的影响。方法将100只SD大鼠随机分为模型组、麻油组、生肌液组、VAC组、复合组，各组均给予相应的处理措施。观察创面愈合时间、创面巨噬细胞的数量。结果复合组及VAC组创面愈合时间较其他各组明显缩短（P〈0．05）。生肌液组在第3、6、9天及愈合后创面巨噬细胞数量均高于同期复合组及VAC组；复合组第9天及愈合后高于VAC组（P〈0．05）。结论生肌液复合VAC可以明显促进创面愈合：巨噬细胞在创面中的高表达可能是其主要作用机制。     

气管插管快速灌注博莱霉素复制大鼠肺间质纤维化模型

目的：研究大鼠肺闻质纤维化的造模方法。方法：模型组大鼠气管插管灌注不同剂量（7、6、5、3．4、2、1mg／kg体质量）的博莱霉素A5-生理盐水，对照组给予等体积生理盐水，观察大鼠生存情况、肺组织病理，并深入研究博莱霉素1mg／kg体质量组，观察大鼠体质量变化，肺组织病理，检测第14天、28天、45天时大鼠肺系数以及血清中转化生长因子β1（transfor—minggrowthfactorfjl，TGF—β1）和血小板衍生生长因子（platelet—derivedgrowthfactor，PDGF）的含量。结果：经多个剂量的研究发现，较大剂量博莱霉素气管插管快速灌注法复制大鼠肺问质纤维化模型死亡率高，1mg／kg体质量气管内灌注博莱霉素A5-生理盐水可以造成大鼠肺组织纤维化改变。深入研究发现，与假手术组比较，1mg／kg体质量组大鼠肺组织病理14d已出现明显的纤维化改变，28d已形成弥漫性纤维化，45d时纤维化程度进一步加重。与假手术组比较，模型组3、7、14d体质量降低（P〈0．01），21d体质量虽有所下降，但差异无统计学意义（P〉0．05）；14、28、45d时肺系数升高（P〈0．01），血清TGF-β1水平从28d时开始升高（P〈0．05，P〈0．01），血清PDGF水平45d时升高（P〈O．05）。1mg／kg体质量组造模死亡率较低。结论：博莱霉素1mg／kg体质量气管插管快速灌注法可以成功复制大鼠肺间质纤维化模型。     

磷脂酶A2活性与肺间质纤维化形成相关性研究

目的研究磷脂酶A2（PLA2）活性及其相关炎症介质在肺间质纤维化形成中的作用。方法64只3月龄健康SD大鼠,随机分为正常对照组（A组）,肺纤维化模型组（B组）,每组于给药后第3、7、14、28d各随机处死8只,光镜下观察肺组织形态学变化、测定肺组织匀浆中羟脯氨酸（HyP）含量、PLA：活性及支气管肺泡灌洗液（BALF）中前列腺素E2（PGE2）、白三烯C4（LTC4）和转化生长因子-β1（TGF—β1）含量变化。结果第3、7、14、28d,模型组肺组织匀浆中PLA2活性和BALF中的PGE：、LTC。及TGF—β1含量均较正常对照组显著增高（P〈0．01）,肺组织HyP含量于第7d开始较正常对照组增高（P〈0．05）,第28d达最高峰。相关性分析显示,PLA2与LTC4、PGE2,TGF-β1及HyP之间均存在正相关性;LTC4、PGE2及TGF—β1三者之间也有一定的相关性。结论PLA2可能通过LTC4、PGE2、TGF-β1在体内综合作用结果参与了肺间质纤维化的发生发展过程。     

复方愈疡散对糖尿病大鼠难愈合创面Smad3TGF—β1的影响

目的：研究补虚祛瘀法促进慢性难愈合创面愈合的机理。方法：采用改良付氏大鼠模型为研究对象,分为模型对照组（A组）、复方愈疡散组（B组）、补虚方组（C组）、祛瘀方组（D组）,运用免疫组化法分别研究各组第10天时创面瘢痕组织中Smad3、TGF—β1的变化。结果：第10天时,B组Smad3、TGF—β1表达低于A组,C组KSmad3的表达低于A组。提示复方愈疡散在实验性大鼠难愈合创面肉芽组织形成期,对TGF-β1→Smad3信号转导通路的调控起着重要作用。     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

过氧化物酶增生物激活受体γ激动剂对肝星状细胞α1(Ⅰ)胶原表达的影响

目的观察过氧化物酶增生物激活受体γ（PPARγ）激动剂15d—PGJ2对肝星状细胞株（HSC-T6）前胶原α1（Ⅰ）表达的影响，以进一步探讨PPARγ在肝纤维化进程中的作用机制。方法体外培养HSC—T6细胞。取对数生长期的细胞分为空白对照组、TGF-β对照组和15d-PGJ2处理组，TGFp对照组和15d—PGJ2处理组均给予TGF-β因子（终浓度3ng／ml）共孵育6h。15d—PGJ2处理组再用1、2、3μmol／L的PPARy激动剂15d—PGJ2作用24h。应用RT—PCR、Westernblot方法观察分析各组间肝星状细胞PPARy、前胶原α1（Ⅰ）基因表达的变化。结果15d—PGJ2能够显著上调PPARymRNA和蛋白的表达水平，15d-PGJ2处理组的相对吸光度值较空白对照明显升高（P〈0．05），而TGF—β对照组与空白对照组差异无显著性意义（P〉0．05）。在TGF-β刺激下，TGF-β对照组前胶原α1（Ⅰ）mRNA水平均升高，同空白对照组相比差异有显著性意义（P〈0．05）；15dPGJ2处理组细胞前胶原α1（Ⅰ）mRNA水平与空白对照组相比差异无显著性意义（P〉0．05），但与TGF-β8对照组相比，其表达明显受抑制（P〈0．05）。结论PPARy激动剂15d—PGJ2能够通过上调PPARy表达而抑制前胶原α1（Ⅰ）转录，提示PPAR7可抑制肝纤维化的发生发展。     

急性白血病患者血清IL-3、GM-CSF、TGF-β1水平测定的临床意义

目的探讨IL-3、GM-CSF、TGF-β1在急性白血病中的临床意义。方法采用酶联免疫试验（ELISA）测定96例急性白血病患者血清IL-3、GM-CSF、TGF-β1水平。结果急性白血病初诊患者血清IL-3、TGF—β1水平明显低于正常对照组（P〈0．05），GM—CSF水平明显高于正常对照组（P〈0，05），完全缓解期IL-3、GM—CSF、TGF-β1水平恢复正常；未缓解和复发患者IL-3、GM—CSF、TGF—β1水平与初诊患者差异无显著性（P〉0．05）。直线相关分析表明，GM-CSF水平与TGF-β1呈负相关，与IL-3呈正相关。结论检测IL-3、GM-CSF、TGF-β1水平变化有助于急性白血病病情观察，作为疗效观察的辅助指标。     

肠功能恢复汤透明质酸纳对腹腔粘连大鼠IL-1β，TGF-β1的影响

目的：观察肠功能恢复汤、透明质酸钠及两药合用预防大鼠腹膜粘连的效果及对粘连组织IL-1β,TGF—β1的影响．方法：选用SD大鼠85只,随机分为5组：空白对照组（n=5）、模型对照组（n=20）、透明质酸钠组（n=20）、肠功能恢复汤组（n=20）、透明质酸钠与肠功能恢复汤合用组（n=20）．除空白对照组外,其余组大鼠均按Ellis法制备成腹膜粘连模型,术后第1,3,5日取粘连或损伤处组织;于术后第7日取所有组的粘连或损伤处组织,免疫组化法测定IL-1β及TGF-β1表达水平,进行粘连程度肉眼分级并做病理检查．结果：模型对照组粘连分级明显高于其余各组（P〈0．05）．模型对照组的IL-1β,TGF-β1水平明显高于空白对照组（P均〈0．001）;与模型对照组相比,透明质酸钠组、肠功能恢复汤组及透明质酸钠与肠功能恢复汤合用组的IL-1β,TGF—β1含量均显著降低（P均〈0．05）．结论：透明质酸钠、肠功能恢复汤及透明质酸钠与肠功能恢复汤合用能降低腹膜粘连大鼠粘连组织中IL-1β,TGF—β1的含量,尤以两药合用效果最佳．细胞因子IL-1β,TGF—β1在腹膜粘连中成中发挥重要作用．     

血管紧张素-（1-7）对TGF-β1诱导的大鼠心肌成纤维细胞Smad3、Smad7 mRNA表达的影响

目的：观察血管紧张素-（1—7）对TGF-β1诱导幼年大鼠心肌成纤维细胞增殖以及Smad3、Smad7mRNA表达的影响。方法：分离培养SD仔鼠心脏成纤维细胞,以Ang-（1—7）、TGF-β1、Ang-（1—7）＋TGF-β1组、TGF-βI型受体抑制剂等干预,通过WST-1法检测细胞增殖,RT—PCR测定心脏成纤维细胞Smad3、Smad7mRNA的表达。结果：①与空白对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的OD值增加（P〈0．05）;与TGF-β1组比较,0．001～1．0μmol／L血管紧张素－（1-7）和5μg／TGF-β1共同干预后OD值逐渐降低（P〈0．05）。②与对照组比较,TGF-β1组心脏成纤维细胞的Smad3mRNA表达升高（P〈0．05）,Smad7mRNA表达降低（P〈0．05）。结论：血管紧张素-（1—7）能有效抑制TGF-β1引起的心脏成纤维细胞的增殖,其作用不通过TGF-βI型受体介导。