体外循环对血小板的影响

目的 研究体外循环对血小板数量、功能的影响。方法 普通犬10只,进行体外循环,于体外循环前后选择不同时间点检测血小板计数、ADP诱导的血小板聚集功能、血小板膜表面糖蛋白(GPIb）、血小板膜表面α颗粒膜蛋白(GMP-140）分子数、血浆血栓素B2等血小板获得性损害相关指标并进行统计学分析。结果 体外循环期间血小板数量下降,ADP诱导的血小板聚集功能受损,GPIb分子数减少,GMP-140分子数及血浆血栓素B2浓度均上升。结论 体外循环过程中,血小板数量急剧下降;聚集及粘附功能受损;血小板内α颗粒释放增加;血小板膜GPIb分子数下降;血小板内前列腺素代谢增强。     

急性脑梗塞血小板活化和聚集功能的变化

目的探讨急性脑梗基血小板活化和聚集功能的变化。方法测定28例急性脑梗塞患者和正常对照组20例的血浆血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）水平，同时测定其血小板聚集功能（以ADP、AA为诱导剂的血小板最大聚集率）。结果患者组的血浆GMP-140含量明显高于正常对照组（P〈0．001），ADP和AA诱导的血小板最大聚集率也均明显高于正常对照（P〈0．001），差异存在显著性，另外，血浆GMP-140含量与血小板最大聚集率呈明显的正相关。结论急性脑梗塞时，血小板处于高度激活状态，使血小板粘附聚集功能增强，导致血栓形成或使血栓扩大化，故应及时选用抗血小板活性药物进行持续性地抗栓治疗，并配合降纤、抗纤溶药物治疗，以防止血栓的扩大化。     

心肌缺血预适应抗血栓形成作用的实验研究

观察缺血预适应对大白兔血小板聚集，血栓形成，GMP-140及PCI2的影响。将24只大白兔随机分为2组，实验组心脏冠脉左前降支（LAD）经过5min缺血，10min再灌注后持续缺血60min，3h再灌注；对照组直接造成LAD60min缺血，3h再灌注。比浊法测定血小板聚集活性，放免法测定血浆PGI2水平以及GMP-140分子数。另24只大白兔血小板聚集活性降低（ADP及AA诱导），血栓湿重降低，GMP-140分子数低于对照组，PGI2有升高趋势，差异有统计学意义。提示：缺血预适应可以抑制大白兔血小板的活化和聚集，减少血栓的形成。     

抑肽酶对犬体外循环过程中血小板保护作用的实验研究

目的　探讨体外循环 (CPB)心脏手术中大剂量抑肽酶保护血小板的作用及机制。方法　实验犬随机分组 ,实验组给予大剂量抑肽酶 ,对照组给予等量生理盐水。检测血小板计数、血小板聚集率、血浆血栓烷B2 、血小板活化标记蛋白 - 140分子数、血小板膜糖蛋白Ib。结果大剂量抑肽酶可降低CPB过程中血浆血栓烷B2 含量和血小板活化标记蛋白 - 140分子数 ,保护血小板膜糖蛋白Ib ,但不影响血小板计数和ADP诱导的血小板聚集率。结论大剂量抑肽酶可能从以下两方面保护血小板功能 :(1)抑制纤维蛋白溶解酶 ,保护血小板膜糖蛋白Ib ,保护血小板粘附功能。 (2 )抑制血小板内花生四烯酸转化为血栓烷A2 ,减少血小板活化 ,从而保护血小板结构及功能的完整性。     

血小板活化状态在冠心病心绞痛发作中的临床意义

目的：探讨冠心病患体内血小板膜表面a-颗粒膜蛋白（GMP－140）含量和血浆血栓素B2（TXB2）浓度与心绞痛发作的关系。方法：应用放射免疫法测定38例冠心病、心绞痛病人及25例健康对照体内血小板膜表面a－颗粒膜蛋白（GMP－140）含量及血浆血栓素B2（TXB2）浓度。结果：心绞痛患内血小板膜表面GMP－140水平及血浆TXB2浓度均较正常对照升高，不稳定型心绞痛患较稳定型心绞痛患升高明显，发生急性心肌梗死病人血小板膜表面GMP－140含量和血浆TXB2浓度升高最为明显，结论：提示心绞痛患体内血小板活化状态与心绞痛的发作及稳定程度有一定的关系。     

血小板功能与抗体检查

血小板功能与抗体检查包括血小板聚集试验(PAgT)、血块收缩试验(CRT)、血小板黏附试验(PAdT)、血小板膜α颗粒膜蛋白-140测定(GMP-140)、血小板第Ⅲ因子有效性测定(PF3aT)、血浆β-血小板球蛋白(β-TG)测定、血小板第Ⅳ因子(PF4)测定、血栓素(烷)B2测定(TXB2)、血小板钙流测定、血浆纤维连结蛋白(Fn)测定、血小板表面相关抗体IgG、IgM、IgA和补体C3测定、血小板膜糖蛋白自身抗体(GPⅡb/Ⅲa)测定、抗心磷脂抗体(ACA)测定、血小板寿命测定等.     

慢性肺心病患者血小板功能的变化

目的:探讨慢性肺心病患者血小板功能的变化。方法:观察了25例慢性肺心病患者血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血小板的黏附、聚集功能、血浆血栓索B2、von Willebrand因子和D-二聚体的变化,并对上述各指标与正常人群组进行比较。结果:慢性肺心病患者血小板GMP-140、血浆血栓素B2、von Willebrand因子显著高于对照组(P均＜0．001),慢性肺心病患者血小板功能较正常人明显增强。结论:慢性肺心病患者体内血小板被激活,功能增强,血小板参与了慢性肺心病的病理过程。     

血小板活化在下肢深静脉血栓形成中的临床意义

作者对30例下肢深静脉血栓（LDVT）患者和30例健康人的血小板数量（BPC）、血小板表面α颗粒膜蛋白（GMP140）分子数、血小板聚集率（PAgT）、血浆血栓素B2（TXB2）和6-酮前列腺素F1a（6-酮-PGF1a）进行了测定，以观察这些指标与下肢深静脉血栓发病的相关性。结果显示LDVT患者的血小板表面GMP－140、TXB2、PAgT明显升高，与正常对照组相比有显著性差异（P＜0．05）；BPC、6-酮-PGF1a与正常对照组相比无明显差异（P＜0．05）。提示血小板活化是参与下肢深静脉血栓形成的重要因素之一，并对防治深静脉血栓的形成有一定临床意义。     

腺苷二磷酸在凝血酶信号传递过程中的作用

目的比较腺苷二磷酸（ADP）在两类凝血酶受体活化过程中对血小板聚集率以及血小板膜表面活化标记物表达的影响,探讨ADP在凝血酶信号传递机制中的作用。方法分别以凝血酶受体（PAR）活化肽PAR1-AP与PAR4-AP诱导血小板活化,观测腺苷三磷酸双磷酸酶（Apyrase,ADP抑制剂）ⅤⅡ作用过程中血小板聚集以及血小板膜表面糖蛋白（GP）Ib与P-选择素的改变。结果两类凝血酶受体都能诱导血小板活化,产生完全的聚集波,血小板膜GPIb则呈现先进行性减少后逐渐回升的可逆性变化,P-选择素水平持续升高。ApyraseⅤⅡ作用后,PAR1-AP诱导的血小板聚集反应受到部分抑制,而PAR4-AP诱导的血小板聚集反应未有明显改变。ApyraseVⅡ加速PAR1途径GPIb回复细胞表面,对PAR4途径中GPIb的改变则没有显著影响。两种活化途径中P-选择素的表达都不受ApyraseVⅡ的影响。结论ADP在凝血酶信号传递过程中发挥重要作用,其中PAR1途径与ADP参与密切相关．     

急性心肌梗塞溶栓治疗中血小板活化状态的动态改变

血小板表面GMP-140是反映血小板活化的特异性指标。应用活化依赖性单克隆抗体测定27例急性心肌梗塞患者联合溶栓、常规治疗中血小板表面GMP-140、血浆内GMP-140,以及血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)的改变。以上指标在AMI早期增高,说明血小板处于高活化状态。在二组不同治疗中以上指标呈不同的动态变化。血小板表面GMP-140在溶栓组出现再通的患者比未出现再通的患者较早恢复正常。血小板表面GMP-140与血栓形成及溶解有关,是判定溶栓效果的一项重要指标。     

阿司匹林对老年冠心病患者血小板聚集功能的影响

目的探讨老年冠心病患者应用阿司匹林治疗后对血小板聚集功能的影响。方法选取20I2年2月-20I3年4月收治的老年冠心病患者96例作为观察组,并选择同期健康体检者96例作为对照组。观察组服用阿司匹株抗血小板治疗,连续服用】个月,于用药前后分别测定血小板膜表面GMP-140分子数和血小板聚集率,并与健康体检者进行对照。结果患者服用阿司匹林后GMP140分子数、血小板聚集率显著降低,OMP—I40分子数、血小板聚集率与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,治疗后GMP140分子数、血小板聚集率与对照组比较,差异无统计学意义。结论阿司匹林能明显降低患者的血小板膜表面GMP140分子数及血小板聚集功能。     

亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响

目的观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2(代谢产物为TXB2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF1α)的含量。结果糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF1α的含量低于正常组。亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto-PGF1α的含量升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低。结论亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2/PGI2平衡有关。     

血浆GMP-140与血小板聚集在急性脑梗塞中的动态观察

本文测定了50例急性脑梗塞患者发病不同时期血浆GMP-140含量的动态改变及其血小板聚集功能。结果表明,脑梗塞急性期血浆GMP-140明显升高,尤以合并冠心病者更为显著,但治疗四周后,无合并症患者的血浆GMP-140水平明显下降,而合并糖尿病者其均值反稍高于急性期。血小板聚集在治疗前后变化不大。提示:血浆GMP-140与血小板聚集一致性升高,在一定程度上反映了血小板在体内的破坏程度,且血浆GMP-140较血小板聚集更具血小板活化的特异性。     

参芪扶正注射液对糖尿病肾病早期的影响

目的：观察参芪扶正注射液对早期糖尿病肾病患者血浆内皮素及血小板功能的影响，以了解其对糖尿病、肾病的治疗作用，提供早期有效的治疗措施。方法：早期糖尿病肾病患者51例，随机分为常规治疗（A）组21例和参芪扶正注射液治疗（B）组30例，治疗4周，用放射免疫法和酶联免疫吸附方法分别测定糖尿病肾病患者药物治疗前后血浆内皮素-1（ET-1），24h尿白蛋白排泄率（UAER）和血小板颗粒膜蛋白（GMP-140），6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）及血栓素B2（TXB2）；并选择18名健康人为对照（C）组。结果；糖尿病肾病患者血浆ET-1、GMP-140、TXB2水平显著高于健康人，而6-keto-PGF1a则低于健康人；经参芪扶正注射液治疗后血浆ET-1水平降低，GMP-140、TXB2和UAER显著降低（P〈0．01）。结论：糖尿病肾病的发生及进展可能与血浆内皮素水平改变和血小板功能的活化有关，参芪扶正注射液可改善早期糖尿病肾病患者血小板功能和血浆内皮素水平。     

类风湿性关节炎患者血浆及血小板GMP-140的变化及其意义

目的:探讨类风湿性关节炎(RA)患者血浆及血小板GMP-140的变化并研究其变化在该病中的意义,为这一疾病的治疗探索合理的方案。方法:运用流式细胞仪(FCM)和放射免疫法测定31例RA患者血小板膜表面以及血浆GMP-140的水平。结果:RA患者血小板膜表面和血浆GMP-140水平均高于正常对照组(P<0.01)。结论RA患者血小板膜表面和血浆GMP-140水平增高,提示患者体内部分血小板活化,这些活化的分子标记物又参与炎症反应,加重原发病。     

Mg2+对实验性心肌缺血再灌注血小板功能的影响

目的:探讨心肌缺血再灌注时血小板活化状态及硫酸镁对其影响。方法:新西兰大耳白兔32只随机分为4组,Ⅰ组在左冠状动脉前降支(LAD)中上2/3位置穿线,Ⅱ组行LAD持续结扎,Ⅲ组及Ⅳ组结扎0.5h后再灌注,Ⅳ组于结扎后静滴硫酸镁溶液,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组静滴生理盐水;于结扎前、缺血0.5h、再灌注1h及4h取血;用放射免疫法测定血小板表面α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140),用火焰原子吸收法测定血浆Mg2 浓度。结果:①Ⅰ组手术前后血小板表面GMP-140分子数,血浆Mg2 浓度差别无统计学意义(P>0.05);②Ⅱ组及Ⅲ组心肌缺血0.5h,血浆Mg2 浓度较术前及Ⅰ组相应时间显著降低(P<0.05),随时间延长呈进行性下降,而血小板表面GMP-140显著升高(P<0.05),随时间延长进一步上升;③Ⅳ组应用硫酸镁后,血浆Mg2 浓度较Ⅱ组及Ⅲ组相应时间明显升高,而血小板表面GMP-140明显下降,但仍高于Ⅰ组(P<0.05);④血浆Mg2 浓度与血小板表面GMP-140分子数呈显著负相关(P<0.05)。结论:心肌缺血再灌注过程中可能存在血小板活化;Mg2 在体内可能有抑制血小板活化的作用。     

脑梗死患者血浆α—颗粒膜蛋白水平的变化

目的探讨脑梗死患者血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)水平的变化及其临床意义.方法用ELISA法检测49例脑梗死患者和33例对照组的血浆GMP-140水平,同时测定血小板聚集时间.结果患者组血浆GMP-140水平高于对照组(P＜0.001),且血小板聚集时间短于对照组(P＜0.05).脑梗死患者血浆GMP-140水平与病程长短无相关性.不同程度神经功能缺损的脑梗死患者血浆GMP-140水平差别无显著性意义.结论血浆GMP-140水平可作为诊断或预测脑梗死的有用指标.     

人血小板膜糖蛋白GPIbα（H1-V289）的原核表达及其生物活性研究

目的获得重组的血小板膜糖蛋白GPIbα的N端片段（1-289氨基酸）,进一步研究其在血栓与止血过程中的生物功能。方法利用质粒pCMV3（编码GPIbαH1-V289）设计引物,构建pQE30-GPIbα（H1-V289）表达载体,转化大肠杆菌M15,IPTG诱导表达蛋白。用Ni-NTA琼脂糖层析柱不同pH值梯度淋洗法纯化蛋白,SDS-PAGE和Western blot鉴定纯化产品纯度和免疫学活性,并观察重组蛋白对瑞斯托霉素和ADP诱导血小板聚集的影响。结果成功获得纯度较高的重组GPIbα（H1-V289）蛋白,浓度为0.6 mg/ml。Western blot检测结果显示,抗GPIbα单抗SZ2能在34 kd区域显示条带。而且纯品能有效抑制瑞斯托霉素诱导的血小板聚集,对ADP诱导的反应无抑制作用。结论重组蛋白具有较好的免疫原性和生物活性,并可以大量获得,为开发抗血栓药物奠定了基础。     

妊娠高血压综合征患者血小板功能的研究

目的探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血小板聚集（PAgT）、释放试验及血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）的测定及其临床意义。方法应用阻抗法与荧光法同步测定PAgT及ATP释放反应；应用ELISA法测定血浆中血小板GMP-140。结果妊高征患者PAgT、ATP释放量及血浆GMP-140含量较正常非孕组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；与正常晚孕组比较，妊高征各组患者PAgT、血浆GMP-140含量活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01），且病情越重增高越明显；而ATP释放量在晚孕组及妊高征各组则无明显差异。轻、中、重度妊高征PAgT与血浆GMP-140含量水平呈直线正相关关系（r=0．653，P〈0．05；r=0．737。P〈0．05；r=0．778，P〈0．01）。结论妊高征患者由于血小板处于过度活化状态，引起凝血功能亢进，可能是导致妊高征发病和引起临床症状的原因之一。     

止血芳酸与抑肽酶在体外循环中保护血小板作用的对比研究

①目的比较止血芳酸与抑肽酶在体外循环中对血小板的保护作用。②方法测定止血芳酸组与抑肽酶组的血小板计数、术后出血量、输血量及体外循环前后血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的浓度变化。③结果两组间血小板计数、术后出血量及输血量、血浆GMP-140、TXB2和6-K-PGF1α比较差异无显著性(t=0.65~1.70,P>0.05)。④结论止血芳酸与抑肽酶在体外循环中对血小板的保护作用相似。