神经性厌食20例

随着社会经济的发展,近年来神经性厌食(AN)发病率呈增长趋势。国外观察提示,每200名年龄在12至18岁的女孩中就有一例。为此,我们对近十五年来收住我院的20例AN患者进行分析随访,以期对AN有进一步的了解。     

神经性厌食生物学病因研究进展

本文就神经性厌食的5-HT功能、神经内分泌、遗传学、脑电生理、脑影像等生物学病因研究现状作一综述。     

1例神经性厌食患者的结构式家庭治疗

目的探索结构式家庭治疗理论与方法在神经性厌食中的应用及效果.方法应用结构式家庭治疗理论,采用参与、重新框视、行动促发等技巧,通过按摩问题、维持问题、改变问题进行1例神经性厌食患者的家庭治疗,共10次,为期3个月.结果经过家庭治疗,患者体重上升6公斤,抑郁症状等改善.结论应用结构式家庭治疗神经性厌食近期疗效较明显.     

功能核磁共振在神经性厌食的研究进展

本文就应用功能性磁共振在神经性厌食的研究进展作一综述。     

神经性厌食药物治疗新进展

本文对近10年来神经性厌食的药物治疗与心理治疗及疗效进行总结与评价.     

神经性厌食易感基因的研究现状

神经性厌食(AN)是一种以强烈恐惧体质量增加、限制进食、消瘦等为特征的复杂疾病。其病因与易感基因多态性有一定关联。我们就近几年来有关这些易感基因及其多态性在AN发病机制中所起作用的研究现状和进展作一综述。     

低剂量奥氮平治疗神经性厌食致白细胞减少1例

<正>1病例患者,女性,17岁,因\"厌食3~+年,情绪低落7~+月,伴暴食、催吐4~+月\"入院。3~+年前患者因便秘开始逐渐减少食量,以减少主食及肉类为主,体质量逐渐减轻,患者观念随即改变,认为越瘦越美,每日吃很少的主食,几乎不吃肉类及油腻食物,计算摄入的热量。患者十分关注自己的体重,每日多次照镜子。1~+年前患者体质量较节食前减轻约15 kg,虽然已经很瘦,但仍认为自己很胖,认为吃下去的东西     

神经性厌食患者事件相关电位CNV的研究

目的:探讨神经性厌食(AN)患者的事件相关电位CNV的特点以及认知功能损害的神经生物学机制。方法:应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,刺激采用纯音"Oddball"诱发模式,对43例AN患者(研究组)和34名健康对照(对照组)进行认知电位CNV的检测。结果:两组CNV主要指标比较,以研究组的PINV时程延长(t=2.44,P=0.02),波幅B降低(t=3.85,P=0.00)以及反应时间延长(t=-2.11,P=0.04);两组间比较,差异有统计学意义。两组CNV其他指标比较,潜伏期A(t=-1.76,P=0.08)、A-S2’(t=1.88,P=0.06)以及B时程(t=-0.65,P=0.52)差异均无统计学意义。结论:AN患者的CNV存在PINV时程延长、波幅B降低、反应时间延长,支持AN患者存在认知功能损害。     

神经性厌食的事件相关电位P300的实验研究

目的研究神经性厌食（AN）患者的事件相关电位P300特点。方法应用Nicolet Bravo脑电生理仪,采用纯音＂Oddball＂刺激诱发模式,对43例AN患者和34名健康对照进行认知性电位P300检测。结果 AN组P300中靶P3的潜伏期[（297.8±29.3）ms]长于健康对照组[（285.6±19.7）ms],差异有统计学意义（t=2.19,P=0.03）;AN组靶P3波幅为（6.5±3.4）μV,低于健康对照组（9.8±3.2）μV,差异有统计学意义（t=4.33,P〈0.01）。2组的靶P2、靶N2及非靶P2的潜伏期、波幅均无统计学差异。结论 AN患者的P300靶P3潜伏期延长、波幅降低。     

神经性厌食患者血小板 5-羟色胺浓度的对照研究

目的研究5-羟色胺（5-HT）在神经性厌食发病中的作用。方法采用高效液相色谱法,分别测定37例神经性厌食患者和34例正常对照者的血小板5-HT含量。结果神经性厌食患者血小板5-HT水平[（2.2&#177;1.4）nmol/109个血小板]低于正常对照组[（4.4&#177;0.9）nmol/109个血小板],差异有统计学意义（t=-7.845;P〈0.01）;两亚型即约束型[（2.4&#177;1.1）nmol/109个血小板]与暴食/清除型[（2.0&#177;1.6）nmol/109个血小板]神经性厌食患者血小板5-HT浓度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论本研究结果支持神经性厌食患者5-HT能低下的假说;并提示约束型与暴食/清除型神经性厌食发病有着相同的5-HT机制。     

神经性贪食症11例临床分析

目的：了解神经性贪食症（ＢＮ）的临床情况。方法：对１１例神经性贪食症的临床资料进行分析。结果：发现发病前大多有厌食症状或神经性厌食症。结论：认为ＢＮ为持久性神经性厌食症的延续,社会文化因素在发病中起重要作用。应以心理治疗为主。     

神经性厌食的临床并发症

神经性厌食的躯体并发症比较常见，可影响全身各个系统，引起严重的后果。本文按系统介绍各种有关并发症，以期引起临床医师的重视。     

神经性厌食症的临床及随访观察

报道19例住院的神经性厌食症病人，对其有关因素作了分析，对其发病机制作初步探讨，并对其中10例进行了随访观察。     

立体定向多靶点毁损术治疗难治性神经性厌食的临床分析

目的探讨立体定向颅内多靶点毁损术治疗难治性神经性厌食的疗效与安全性。方法在cT联合电阻抗定位下进行核团射频热凝毁损术治疗难治性神经性厌食11例,其中9例行双侧杏仁核、内囊前肢加尾状核下束毁损术,2例行左侧杏仁核、双侧内囊前肢、尾状核下束毁损术,评估术前及术后3个月、6个月、1年患者临床症状、生理指标、心理测验及术后并发症。结果术后1年根据临床症状、生理指标、心理测验评价疗效：临床痊愈5例,显著进步4例,好转1例,复发1例;有效率为81．8％（9／11）。11例均未出现明显的神经系统受损等严重并发症。结论立体定向双侧杏仁核、内囊前肢、尾状核下束毁损术治疗难治性神经性厌食近期疗效好,并发症轻。     

神经性厌食和脑源性神经营养因子关系的研究进展

神经性厌食具有高死亡率、高致残率的特点,其病因和发病机制尚未被完全阐明。广泛存在中枢神经系统的脑源性神经营养因子在神经发育及食欲调节中起重要作用,与神经性厌食的发病相关。本文对神经性厌食与脑源性神经营养因子相关的研究进行了综述,以期为神经性厌食的病因和未来的治疗提供参考。     

神经性厌食患者反应抑制功能事件相关电位的研究

目的:探讨神经性厌食(AN)患者与正常人在反应抑制功能事件相关电位(ERP)上的差异。方法:对27例未用药的AN患者(AN组)及年龄、性别、受教育年限相匹配的30名正常人(正常对照组)进行基于信号停止任务的ERP测试,通过重复测量方差分析比较两组人群在不同任务难度和不同脑区导联下由停止信号诱发的脑电成分的差异。结果:在不同导联、不同抑制任务难度的条件下,两组P3波幅存在组间差异:AN组P3波幅低于正常对照组(F=4.942,P=0.013);P3潜伏期中组别和任务难度存在交互作用(F=3.109,P=0.049)。在高难度的抑制任务时,正常对照组P3潜伏期明显缩短,而AN组P3潜伏期则持续延长;N2波幅和潜伏期在不同导联、不同抑制任务难度的条件下差异均无统计学意义。结论:AN患者在处理反应抑制任务上与正常人群存在不同的大脑信号加工过程;反应抑制功能过度可能是AN的特征性神经认知内表型。     

中国汉族人群5-羟色胺转运体基因多态性与神经性厌食的关联研究

目的:探讨中国汉族人群5-羟色胺转运体基因启动子区域(5-HTTLPR)多态性与神经性厌食的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对198例神经性厌食患者和225例正常健康对照者进行基因分型和关联分析。结果:①5-HTTLPR基因的3种基因型S/S、L/S和L/L在神经性厌食组的分布频率分别为65.7%、26.8%、7.6%,对照组为48.8%、37.8%、13.4%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。等位基因S、L在神经性厌食组的分布分别为79.0%、21.0%,对照组为69.3%、30.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。患病与携带L等位基因成负关联(OR=0.52,95%CI:0.35～0.77),患病与L/S基因型成负关联(OR=0.52,95%CI:0.34～0.79)。②5-HTTLPR功能三等位基因型(LA/LA、S/LA+LA/LG、S/S+S/LG+LG/LG)在神经性厌食组分布频率分别为2.0%、12.2%、85.8%,对照组为4.1%、23.4%、72.5%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。患病与携带LA等位基因成负关联(OR=0.44,95%CI:0.25～0.77),患病与S/LA基因型成负关联(OR=0.44,95%CI:0.24～0.81)。结论::5-HTTLPR基因启动子区域多态性与中国汉族人群AN可能存在关联,L、LA等位基因及L/S、S/LA基因型为AN患病的保护等位基因及基因型。     

31例神经性厌食症患者治疗分析

近百年来，神经性厌食（ＡＮ）的病因学研究方面，学者们提出了各种理论学说，七十年代以来，研究集中于ＡＮ患者的体象失真，性心理发展障碍，下丘脑功能障碍，家庭和社会文化等对本病的影响，＾（１－３）Ｂｕｃｈ（１９６２）最先报导ＡＮ患者有体象评价失真现象，他认为患者对自我意识存在广泛的病理感知。Ｃａｎｔｗａｃｌｌ（１９７７）最初提出：ＡＮ可能是一种不典型的情感性疾病。它发生于有体像问题的青春少女，与之相对应