血栓弹力图评价急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板效果

目的：利用血栓弹力图评价老年急性冠脉综合征（ACS）非血运重建患者不同剂量氯吡格雷的抗血小板效果。方法：60例老年ACS未进行血运重建的患者被随机分为：甲组（30例,冠状动脉造影术后予氯吡格雷75mg／d维持）,乙组（30例,冠脉造影术后予氯吡格雷50mg／d维持）,两组冠脉造影术前均予氯吡格雷300mg口服。冠脉造影术前24h内及造影术后一周后分别测定两组患者肝肾功能及以血栓弹力图法测定血小板抑制率。并观察3个月内两组的主要心脏不良事件及不良反应。结果：与治疗前比较,治疗一周后两组患者ADP诱导的血小板抑制率[甲组：（25．8±11．4）％比（75．2±12．3）％,乙组：（24．2±13．3）％比（64．8±17．5）％]和花生四烯酸（AA）诱导的血小板抑制率[甲组：（16．7±21．6）％比（82．7±25．4）％,乙组：（23．8±22．2）％比（80．2±22．7）％,P〈0．053均明显升高,两组比较无显著差异（P〉0．05）。3个月内两组的心脏不良事件及不良反应无显著差异（P〉0．05）。结论：对非血运重建的急性冠脉综合征老年患者,低剂量氯吡格雷同样有效。     

不同质子泵抑制剂对ACS患者二联抗血小板治疗效应的影响

目的：探讨不同质子泵抑制剂（PPI）对急性冠脉综合征（Acs）患者氯吡格雷抗血小板效应的影响。方法：选择ACS患者315例,进行常规阿司匹林和氯吡格雷联合抗血小板治疗,随机分为常规治疗组（90例,不加服PPI）,奥美拉唑组（109例）,泮托拉唑组（116例）后二组在常规阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗的基础上,分别口服奥美拉唑40mg／d、,泮托拉唑40mg／d。分别于治疗前,治疗第7d静脉采血测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率,并观察30d主要不良心血管事件（MACE）。结果：治疗前3组血小板聚集率无显著差异,治疗第7d三组患者血小板聚集率均较治疗前显著下降（P〈0．05）,且三组血小板聚集率无显著差异（P〉0．05）;三组患者30d内MACE发生率均无显著差异（P〉0．05）;奥美拉唑组和泮托拉唑组较常规治疗组消化道并发症发生率显著降低（4．59％比6．04％比15．55％,P〈0．05）,奥美拉唑组和泮托拉唑组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论：在急性冠脉综合征患者,奥美拉唑和泮托拉唑对二联抗血小板治疗的总体效应无明显影响,却能显著降低消化道并发症的发生率。     

氯吡格雷抵抗与老年代谢综合征患者体质指数及胰岛素抵抗的临床研究

目的本研究探讨“氯吡格雷抵抗”现象与老年代谢综合征患者体质指数（BMI）与胰岛素抵抗的临床意义。方法选取90例诊断为代谢综合征的老年住院患者,根据BMI的不同分为肥胖组（BMI〉28）、超重组（BMI24—28）、标准组（BMI〈24）,每组30例,3组均给予氯吡格雷75mg／d治疗,以5μmol二磷酸腺苷（ADP）作为血小板聚集的激动剂,测定每组的HOMA指数及治疗前后血小板聚集率％的绝对差值（A聚集率）,以△聚集率〈10％作为氯吡格雷抵抗阳性标准。结果90例患者中,发现△聚集率〈10％者13例（14．4％）,肥胖组△聚集率较标准组降低。肥胖组氯吡格雷抵抗发生率为30％,超重组为10％、标准组为3．3％,三组间差异有统计学意义（P〈0．05）;且在肥胖组,HOMA-指数较标准组明硅增加（P〈0．05）,结论老年代谢综合征患者中存在氯毗格雷抵抗现象,且与体质指数与胰岛素抵抗相关。     

氯吡格雷低反应的危险因素及预后

目的：探讨冠心病患者氯吡格雷低反应的危险因素以及与支架植入术后心血管事件之间的关系。方法：冠心病患者400例,均口服氯吡格雷常规剂量75mg／d治疗3d以上或顿服氯吡格雷负荷量300mg 6h以上。以10μmol／L二磷酸腺苷（adenonisine disphosphate,ADP）为诱导剂,利用比浊法检测血小板聚集率,根据检测结果将患者分为氯吡格雷低反应和氯吡格雷正常反应两组,比较两组临床及生化指标的差异,运用Logistic回归分析进一步探讨氯吡格雷低反应的影响因素。并随访观察两组患者术后9个月的心血管事件,包括围术期心肌梗死、支架内血栓、急性心肌梗死、心因性死亡和卒中。结果：氯毗格雷低反应的发生率为19．8％。氯吡格雷低反应组和氯吡格雷正常反应组血小板聚集率分别为（49±9）％和（18±11）％（P〈0．01）。二元Logistic回归分析显示糖尿病（OR1．954,95％CI1．036—3．683,P〈0．05）、高脂血症（OR1．915,95％CI1．014—3．617,P〈0．05）及血浆纤维蛋白原（OR1．431,95％CI1．089—1．882,P〈0．05）是氯吡格雷低反应的危险因素。随访观察中氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著高于氯吡格雷正常反应组,差异具有统计学意义（20％眠12％,P〈0．05）。结论：糖尿病、高脂血症、血浆纤维蛋白原与既往PCI史是氯吡格雷低反应的影响因素。与氯吡格雷正常反应组相比,氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著增加。     

合并糖尿病的冠心病患者PCI治疗后氯吡格雷抵抗的影响因素

目的探讨合并糖尿病的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法159例行PCI治疗的冠心病患者,其中糖尿病患者56例,非糖尿病患者103例,术前予氯吡格雷300mg负荷剂量治疗,术后予75mg／d持续治疗。测其服药前、术后24h和术后5d以5μmol／L的二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率。以血小板聚集抑制率≤10％定义为氯吡格雷抵抗。比较两组临床基线资料、相关常规检查、手术资料。Logistic回归分析糖尿病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结果糖尿病组发生氯吡格雷抵抗的比例为48．2％,显著高于非糖尿病组的20．4％,差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病组三酰甘油浓度显著高于非糖尿病组,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组其他基线资料比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Logistic回归分析结果显示糖尿病史（年）（β=0．243,OR=1．184,P=0．028）是糖尿病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结论合并糖尿病的冠心病患者存在更高的氯吡格雷抵抗比例。糖尿病史（年）是糖尿病患者PCI治疗后发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。     

国产与进口硫酸氢氯吡格雷在经皮冠状动脉介入治疗中应用的有效性和安全性对照研究

目的比较冠状动脉支架术后国产硫酸氢氯吡格雷（泰嘉）与进口硫酸氢氯吡格雷（波立维）临床应用的疗效和安全性。方法人选冠心病接受冠状动脉药物洗脱支架置人术的患者共210例,随机分为泰嘉组103例,波立维组107例。所有入选患者术前1天均应用阿司匹林300mg,1次／d,硫酸氢氯吡格雷首次300mg,以后75mg,1次／d,1年,术后如为三支血管病变,硫酸氢氯吡格雷服用150mg,1次／d,2周后改为75mg,1次,d,至少服用1年。研究主要终点为随访6个月的主要心血管事件（包括死亡、支架内血栓形成、支架内再狭窄、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建）、脑卒中的发生率;次要终点为血小板聚集率的变化以及一般出血事件的发生率。结果两组患者主要心血管事件差异无统计学意义（P〉0．05）;随访6个月两组患者的血小板聚集率及一般出血事件的发生率均无统计学差异（P〉0．05）。结论国产硫酸氢氯吡格雷（泰嘉）作为冠状动脉药物洗脱支架术后6个月联合阿司匹林强化抗血小板的药物安全有效。     

新型抗栓药替格瑞洛对急诊经皮冠状动脉介入治疗的近期疗效及安全性评价

目的评价新型抗栓药替格瑞洛对急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）抗栓的有效性及安全性。方法选择2013年9-12月收治的80例发病12h以内、接受急诊PCI的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者为研究对象,采用随机数字表随机分为替格瑞洛组（40例）和氯吡格雷组（40例）。术前及术后分别使用替格瑞洛和氯吡格雷抗栓,观察并比较两组患者的基线资料、冠状动脉病变特征、心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级、术后5d血小板聚集率以及30d主要不良心血管事件（MACE）等,评价安全性的指标主要为出血并发症和呼吸困难等不良反应。结果两组患者基线资料、病变支数、TIMI血流分级差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组患者随访30d,均无再发心肌梗死、支架内血栓、心源性死亡发生。两组患者急诊PCI术前凝血指标及术后5d血小板计数差异均无统计学意义（P〉0．05）。替格瑞洛组术后5d血小板聚集率明显优于氯吡格雷组（P〈0．01）。两组均无严重出血发生,无血小板减少。替格瑞洛组有4例呼吸困难不良反应,经换用氯吡格雷后症状缓解;氯吡格雷组无呼吸困难发生,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论新型抗栓药替格瑞洛对急诊PCI术的抗栓治疗具有良好的安全性和有效性。     

不同负荷剂量氯吡格雷对血小板聚集率的影响

目的比较两种剂量氯吡格雷的起效时间及安全性,为急性冠状动脉（冠脉）综合征患者用药方案提供依据。方法60例急性冠脉综合征使用不同负荷剂量氯吡格雷患者随机分为A组（300mg）和B组（600mg）,均予氯吡格雷75mg／d后续治疗。以腺苷二磷酸（ADP）5μmol／L及20μmol／L作为诱导剂检测服药前及服药后2h和6h的血小板聚集率,并检测服药前及服药后第3天的血自细胞及血小板计数。结果在ADP20μmoL／L诱导的血小板聚集检测中,两组均显示服药后6h比服药后2h达到更高的血小板聚集抑制水平[A组（29．75±12．11）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05;B组（28．86±10．24）％比（34．86±10．84）％,P〈0．05]。B组与A组相比,在服药后2h即起到更加明显的血小板聚集抑制作用[（34．86±10．84）％比（43．63±14．31）％,P〈0．05]。服药后3d内所有人选患者均无出血、自细胞减少及血小板减少等事件发生。结论氯吡格雷600mg作为负荷剂量较之300mg可以更快地达到较高水平的血小板抑制作用,且两者安全性相似。     

双倍维持剂量氯吡格雷对 AMI患者 PCI 后血小板聚集率及 hs-CRP 的影响

目的：观察双倍维持剂量氯吡格雷对急性心肌梗死（ AMI）患者经皮冠状动脉介入（ PCI）治疗后血小板聚集率及高敏C-反应蛋白（ hs-CRP）的影响。方法选择AMI患者124例,随机分为观察组、对照组各62例。两组PCI后行氯吡格雷维持治疗,对照组剂量为75 mg／d、观察组剂量为150 mg／d,持续治疗2周。2周后,两组均采用75 mg／d维持剂量继续治疗。比较两组PCI前、PCI后2周血小板聚集率、hs-CRP水平以及两组的预后情况和不良反应情况。结果 PCI后2周,两组血小板聚集率、hs-CRP水平均明显降低（P均＜0．05）,且观察组降低效果更明显（P均＜0．05）。两组预后及不良反应情况比较差异均无统计学意义（P均＞0．05）。结论双倍维持剂量氯吡格雷可降低AMI患者PCI后血小板聚集率及hs-CRP水平,进而减少术后血栓等发生,有利于预后。     

PCI术后口服三联抗血小板治疗的有效性和安全性研究

目的评价PCI术后口服西洛他唑、阿司匹林、氯吡格雷三联抗血小板治疗的有效性和安全性。方法筛选成功行PCI术的冠心病患者150例,随机分成对照组（75例）和试验组（75例）。对照组至少于术后当日开始接受标准的阿司匹林和氯吡格雷两联抗血小板治疗,试验组亦至少于术后当日开始接受西洛他唑、阿司匹林和氯吡格雷三联抗血小板治疗。记录患者术后6个月主要心脏不良事件的发生及出血情况,采用血栓弹力图检测血小板聚集功能及药物抑制率。结果对照组、试验组术后6个月的主要心脏不良事件发生率分别为6．7％（5／75）和4．0％（3／75）,试验组低于对照组,但差异无统计学意义（P=0．467）;出血率分别为10．6％（8／75）和14。67％（11／75）,两组差异无统计学意义（P=-o．461）;两组术后6个月再次检测血栓弹力图,试验组结果更为理想,其MA值较对照组偏低,AA％、ADP％较对照组偏高,两组MA值、AA％、ADP％差异有统计学意义（P值均〈0．05）。结论PCI术后口服西洛他唑、阿司匹林和氯吡格雷三联抗血小板治疗不增加出血事件且可降低血小板聚集活性,提示三联抗血小板治疗可能有助于降低血栓发生风险。     

ACS患者PCI术后不同剂量氯吡格雷应用效果观察

目的 探讨PCI术后双剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血浆超敏C反应蛋白（hs-CRP）和脂蛋白相关性磷脂酶A2 （Lp-PLA2）的影响.方法 将162例行PCI手术的急性冠脉综合征患者随机分为观察组和对照组,各81例.所有患者PCI术前均予阿司匹林300 mg,氯吡格雷负荷剂量300 mg治疗,术后观察组口服氯吡格雷150mg/d,对照组口服氯吡格雷75 mg/d,30 d后两组患者均以75 mg/d维持治疗.术前及术后30 d测定并比较两组血浆hs-CRP和Lp-PLA2.随访1 a,观察两组发生心血管不良事件及出血情况.结果 观察组不良心血管事件发生率为3.7％,对照组为9.9％,两组比较,P ＜0.05.两组患者均未发生颅内出血和消化道出血,观察组总出血事件发生率为9.9％,对照组为7.4％,两组比较差异无统计学意义.两组术后30 d时血浆hs-CRP和Lp-PLA2均降低（P＜0.05或＜0.01）,且观察组治疗后比对照组降低更明显（P均＜0.05）.结论 PCI术后双剂量氯吡格雷可以更明显减轻急性冠脉综合征患者的炎症情况,且未见严重不良反应.     

冠状动脉介入术后抗血小板治疗联合不同质子泵抑制剂对消化道出血的预防作用和心血管事件的影响

目的观察老年冠心病患者冠状动脉介入（PCI）术后氯吡格雷＋阿司匹林治疗与不同质子泵抑制剂联用在预防消化道出血及对血小板聚集率（PAR）和心血管事件发生情况的影响。方法选择符合入选条件的280例患者,在氯吡格雷十阿司匹林的基础上,随机分为5组,A组：对照组;B组：奥美拉唑20mg bid;C组：雷贝拉唑10mg bid;D组：兰索拉唑30mg qd;E组：埃索美拉唑20mg bid。治疗期间通过观察呕血、黑便、上腹不适或腹痛和反酸、烧心症状,行便隐血试验,胃镜检查,确定消化道损伤发生;同时观察心血管不良事件发生,并检测PAR。患者出院后门诊随访12个月。结果A、B、C、D、E组消化道损伤的发生率分别为28．85％、12．28％、10．53％、10．34％、8．93％;A组中出现3例消化道大出血,B、C、D、E组中均未出现;B、C、D、E四组与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,B、C、D、E组之间无统计学差异。A、B、C、D、E组心血管事件发生率分别为5．77％、14．04％、7．02％、8．62％、8．93％;PAR分别为22％±7％、34％±11％、27％±6％、26％±7％、23％±6％,B组心血管事件发生率与PAR明显升高。结论PCI术后,氯吡格雷＋阿司匹林治疗与质子泵抑制剂联用可明显降低患者消化道出血的发生,奥美拉唑与其联用能明显提高血小板聚集率,降低抗血小板疗效,增加心脑血管事件的发生率,其他质子泵抑制剂对其抗血小板疗效无明显影响。     

不同维持量氯吡格雷对ACS患者血小板聚集功能影响的观察

目的评估不同维持剂量氯吡格雷对择期PCI的ACS患者血小板聚集率的影响,探讨高维持剂量氯吡格雷对ACS患者的有效性及安全性。方法选择接受药物治疗、择期PCI的急性冠脉综合征患者150例,随机分为2组(各75例),2组均服用300mg负荷量氯吡格雷,然后分别给予氯吡格雷150mg/d、75mg/d治疗14d,14d后所有患者接受75mg/d氯吡格雷治疗直至PCI术后1年。分别于服药前、服药后第14天采2组患者静脉血,采用光学比浊法测定血小板聚集率(PA),同时计算血小板聚集抑制率(PAI)。观察住院14天内2组终点事件发生情况。结果试验组和对照组服药前血小板聚集率的差别无统计学意义(89.63±4.89vs.90.27±4.84,p>0.05);试验组服药第14天的血小板聚集率较对照组明显下降(41.36±5.13vs.51.69±3.98,p<0.05),血小板聚集抑制率较对照组明显增强(48.27±6.29vs.38.58±5.48,p<0.05),均有统计学差异。住院14天内,两组均无心血管死亡、严重的颅内出血和严重血小板减少,亚急性血栓形成发生率(1.3%vs4.0%,P>0.05)相近,轻微出血发生率(2.7%vs4.0%,P>0.05)无统计学差异。结论对高危急性冠脉综合症患者,150mg/日高氯吡格雷维持量可以明显降低血小板聚集率,从而降低血栓事件,且不增加短期出血风险,具有较好的耐受性和安全性。     

三联抗血小板治疗对支架植入术后老年糖尿病并冠心病患者的效果

目的:探讨糖尿病合并冠心病老年患者支架植入术后三联抗血小板治疗对预防支架内血栓形成和再狭窄的有效性及安全性。方法:糖尿病合并冠心病老年患者60例,择期行冠状动脉造影(CAG)和支架植入术(PCI)。术后随机分为治疗组和对照组,两组患者均服用阿司匹林100 mg/d(长期),氯吡格雷75 mg/d(12月),治疗组加用西洛他唑100 mg/d(6个月)。6~9个月后行造影随访。结果9个月主要心脑血管事件(MACCE)发生率,治疗组明显低于对照组(10%∶20%,P0.05);6个月CAG随访结果显示,治疗组最小管腔直径(MLD)明显高于对照组[(2.13±0.45)mm∶(1.76±0.33)mm,P0.05];治疗组管腔晚期丢失[LL(0.73±0.17)mm∶(1.21±0.23 mm),P0.05],再狭窄率(RR,6.9%∶11.1%;P0.05)和靶病变重建率(TLR,6.9%∶11.1%,P0.05)均明显低于对照组。两组副作用(包括出血)无显著差异(P0.05)。结论:糖尿病冠心病老年患者PCI术后,在两联抗血小板治疗的基础上,加用一个疗程(6月)西洛他唑,有进一步减少支架内血栓形成的趋势,最小管腔直径明显增加,再狭窄率和靶病变重建率明显降低,且不增加出血并发症。     

急性冠状动脉综合征高龄患者介入治疗后双联抗血小板长期治疗的安全性研究

目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)高龄患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后长期联合应用阿司匹林和氯吡格雷的安全性。方法:将接受PCI的416例ACS患者分为非高龄组(A组,年龄0.05)。2组出血发生率分别为3.2%和4.0%(P>0.05),血小板及白细胞减少发生率组间差异无统计学意义(P>0.05)。多元Logistic回归分析结果提示阿司匹林长期维持治疗、氯吡格雷维持治疗时间超过12个月、合并使用质子泵抑制剂是ACS患者PCI后长期使用双联抗血小板药并发出血的独立危险因素[比值比(OR)分别为0.048、5.396、0.181,均P0.05)。结论:75岁以上的高龄ACS患者PCI后长期双联抗血小板治疗的出血发生率与75岁以下人群相比并未明显增加,但长期双联抗血小板治疗仍需注意防止出血并发症的发生。     

辛伐他汀并氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白及血脂的影响

目的：探讨辛伐他汀联用氢氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白（hs—CRP）及血脂的影响。方法：117例急性冠脉综合征患者被分成辛伐他汀常规治疗组（48例）和辛伐他汀联用氢氯吡格雷组（69例）。观察治疗后6周两组血浆hs—CRP和血脂含量的变化。结果：两组患者治疗后6周血浆hs—CRP、血脂水平均显著下降（P〈0．01）,但辛伐他汀联用氢氯吡格雷组的hs—CRP下降幅度较辛伐他汀组更大（P〈0．05）,两组血脂改善无显著差异（P〉0．05）。结论：辛伐他汀联用氢氯吡格雷应用于急性冠脉综合征患者,能更有效地降低血浆hs—CRP浓度。更有利于抑制炎症、稳定斑块。     

高负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者介入治疗后血清sCD40L和hs-CRP浓度的影响

目的探讨高负荷剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者介入治疗后血清sCD40L和高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平的影响。方法选择ACS患者190例分为高负荷剂量组94例(首剂负荷剂量600 mg,以后每天氯吡格雷150 mg,共用7 d,而后以每天氯吡格雷75 mg维持治疗)和标准剂量组96例(首剂负荷剂量300 mg,以后每天氯吡格雷75 mg维持治疗)。于服氯吡格雷前,经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗前,术后第1天,术后第7天,术后第30天血清sCD40L和hs-CRP的浓度,并记录患者术后1、3、6个月发生主要心血管事件、出血事件的情况。结果高负荷剂量组PCI治疗后不同时间点血清可溶性CD40配体(sCD40L)、hs-CRP浓度均低于标准剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。sCD40L与hs-CRP的变化趋势的相关性检验结果显示两者呈正相关(皮尔森相关系数r=0.128,P<0.001)。结论高剂量氯吡格雷比标准剂量氯吡格雷对sCD40L、hs-CRP的抑制作用更强;当氯吡格雷抑制炎症反应产物hs-CRP产生的同时也会抑制炎症产物sCD40L的产生。     

奥扎格雷在急性冠脉综合征中抗血小板作用的研究

目的：通过对血小板活化指标血小板颗粒膜糖蛋白（CD62p）及血小板脂膜蛋白（CD61）与血浆假性血友病因子（vWF）的观测,探讨抗血小板药物奥扎格雷（Ozagrel）对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板功能的影响。方法：应用流式细胞术（FCM）和酶联免疫吸附试验（ELISA）测定60例ACS患者应用奥扎格雷治疗前后静脉血CD62p,CD61和血浆vWF的表达水平,对两者在ACS时的水平进行对比分析。同时设20例健康体检者做对照组。结果：CD62p值：ACS患者的为（85.02±7.22）%,明显高于对照组（32.56±6.39）%（P〈0.05）,药物治疗后ACS组下降至（65.20±8.17）%（P〈0.05）,其水平变化与vWF、心绞痛和缺血ST-T改善一致;CD61表达量为（89.38±7.13）%,与正常组比较差异无显著性（P〉0.05）,药物干预治疗前、后比较,差异亦无显著性（P〉0.05）。结论：CD62p是血小板活化的敏感指标,且与vWF和临床症状改变一致。推测急性冠脉综合症患者应用奥扎格雷有进一步增强抗血小板的作用。     

聚合物可降解支架对维持性血液透析合并急性冠状动脉综合征患者的疗效

目的探讨聚合物可降解药物洗脱支架(DES)治疗维持性血液透析(MHD)合并急性冠状动脉综合征患者的疗效。方法入选2008年1月至2013年7月沈阳军区总医院血液透析科100例MHD合并急性冠状动脉综合征的患者进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),将患者随机分为两组,置入EXCEL支架(聚合物可降解DES)组50例,置入FIREBIRD支架(普通DES)组50例。其中男61例,女39例,年龄43~74(58.4±9.2)岁。常规行PCI,术后EXCEL组患者服用阿司匹林(100 mg,每日一次)和氯吡格雷(75 mg,每日一次)双联抗血小板治疗(DAPT)6个月,随后长期服用阿司匹林(100 mg,每日一次);FIREBIRD组患者应用阿司匹林(100 mg,每日一次)和氯吡格雷(75 mg,每日一次)12个月,随后长期服用阿司匹林(100 mg,每日一次)。观察术后12个月患者主要不良心脑血管事件(MACCE)和出血事件的发生情况。结果两组患者入院时临床及造影基线资料差异无统计学意义(P0.05),住院期间未发生MACCE。术后12个月内两组患者MACCE发生率差异无统计学意义(P0.05),未发生支架血栓。术后12个月内EXCEL组主要出血1例,为消化道溃疡所致;FIREBIRD组主要出血2例,均为脑出血。FIREBIRD组总出血事件显著高于EXCEL组(P0.05)。结论聚合物可降解DES治疗MHD合并ACS患者有效,应用6个月的DAPT是安全的。