NMDA受体的调控

在中枢神经系统中,广泛存在着NMDA受体,NMDA受体的兴奋与抑制不仅与神经元本身的生长和突触的塑造有关,而且还与大脑的认知功能、大脑的发育以及中枢神经系统损伤时神经细胞的死亡或凋亡有关,研究发现在许多环节上可调控NMDA受体,现对NMDA受体的调控机制作一简要综述。     

NMDA受体介导的缺血性脑损伤机制的研究进展

NMDA受体是目前研究最为深入的兴奋性氨基酸受体之一,其兴奋在神经系统的生理及病理状态下都发挥着重要作用。缺血性脑损伤时,NMDA受体介导的信号转导通路发生了一系列的变化。     

NMDA受体在脑缺血中的作用和机制的研究进展

脑缺血时,N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDA—R）,尤其是NR2B通过酪氨酸或丝／苏氨酸磷酸化作用其结构和功能发生改变,激活下游细胞信号传导通路,诱导神经元兴奋毒性、细胞凋亡。其受体和非受体酪氨酸激酶途径受金属离子、细胞因子、氧化应激、原癌基因等的调节。NMDA—R拮抗剂单独用药时可产生封顶效应,而联合用药可产生更强的神经元保护作用。     

NMDA受体与吸人麻醉药的镇痛作用的关系

N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)受体是中枢神经系统中主要的兴奋性氨基酸受体，近年来的研究表明吸入麻醉药镇痛作用与NMDA受体有密切的关系，现就NMDA受体与吸入麻醉药镇痛作用的关系的研究进展作一综述。     

NMDA受体介导的缺血性脑损伤机制的研究进展

NMDA受体是目前研究最为深入的兴奋性氨基酸受体之一，其兴奋在神经系统的生理及病理状态下都发挥着重要作用。缺血性脑损伤时，NMDA受体介导的信号转导通路发生了一系列的变化。     

NMDA受体拮抗剂神经保护和毒性作用的研究进展

在缺血性脑拟伤中NMDA受体介导的兴奋性毒性起关键性作用，因此对于NMDA受体拮抗剂的应用已经引起蕈视。大量的实验结果支持它们具有神经保护作用，但一些药物因安全陛或者预期效果不佳已被迫中止Ⅱ、Ⅲ期临床实验。目前还没有发现安全有效的，可供临床应用的NMDA受体拈抗剂。实施联合用药可能是有前途的方案之一。     

异氟醚通过上调NMDA受体导致发育期大鼠海马神经元凋亡

目的探讨异氟醚麻醉对新生大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基及凋亡的影响。方法新生1d的SD大鼠36只,雌雄不拘,取海马组织进行原代培养。采用随机数字表法将培养海马神经元5d的培养皿随机分为三组:对照组(C组)、异氟醚组(I组)和AP5+异氟醚组(A组),每组12只。I组和A组培养的海马神经元放置在密闭箱中,吸入1.5%异氟醚和纯氧,吸入时间6h,C组不做任何处理。于异氟醚麻醉结束后2、4、6、24h(C组于相应时点),提取海马神经元总mRNA和总蛋白,采用RT-PCR法测定NR2A mRNA、NR2BmRNA和caspase-3mRNA的表达量,采用Westen blot法测定caspase-3蛋白含量。结果与C组比较,异氟醚麻醉结束后2、4和6hI组海马神经元NR2AmRNA和NR2BmRNA的表达量明显上调(P0.05)。与C组和A组比较,I组异氟醚麻醉结束后2、4和6h海马神经元caspase-3mRNA的表达量、异氟醚麻醉后4和6h海马caspase-3蛋白含量明显升高(P0.05)。结论吸入1.5%异氟醚可能通过上调新生大鼠海马神经元NMDA受体导致发育神经元凋亡,阻断NMDA受体可以预防异氟醚导致的发育期海马神经元凋亡。     

NMDA受体与吸入麻醉药的镇痛作用的关系

N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate ,NMDA)受体是中枢神经系统中主要的兴奋性氨基酸受体,近年来的研究表明吸入麻醉药镇痛作用与NMDA受体有密切的关系,现就NMDA受体与吸入麻醉药镇痛作用的关系的研究进展作一综述     

NMDA受体拮抗剂神经保护和毒性作用的研究进展

在缺血性脑损伤中NMDA受体介导的兴奋性毒性起关键性作用,因此对于NMDA受体拮抗剂的应用已经引起重视。大量的实验结果支持它们具有神经保护作用,但一些药物因安全性或者预期效果不佳已被迫中止Ⅱ、Ⅲ期临床实验。目前还没有发现安全有效的,可供临床应用的NMDA受体拮抗剂。实施联合用药可能是有前途的方案之一。     

神经细胞凋亡的调控机理

近年来发现，神经细胞凋亡在多种神经系统疾病发生中起重要作用。本文综述了神经细胞凋亡中细胞和基因水平的调控机理。     

NMDA受体与躯体内脏的痛觉调制

NMDA受体是兴奋性氨基酸的特异性受体 ,与神经细胞钙离子内流密切相关 ,参与体内各种信号传递和调节神经元的兴奋性。它由不同的亚基组成 ,这些亚基决定着天然NMDA受体的功能特性 ,其中 ,含NR2B亚基的受体对伤害性感受的传递和调制有重要作用。已有大量研究表明 ,NMDA受体在痛觉中枢敏感化的产生、维持中有重要作用 ;NMDA受体也可能同时介导外周敏感化和内脏痛。     

NMDA受体拮抗药对阿片药镇痛作用的加强效应

阿片类药是传统的强效镇痛药，但存在许多不良反应。ＮＭＤＡ受体拮抗药通过一系列反应影响μ－阿片受体兴奋后细胞内ＰＫＣ的浓度，从而加强阿片类药物的镇痛作用，减少其用量和不良反应，为理想的镇痛药物。     

NMDA受体拮抗药对阿片药镇痛作用的加强效应

阿片类药是传统的强效镇痛药,但存在许多不良反应。NMDA受体拮抗药通过一系列反应影响μ-阿片受体兴奋后细胞内PKC的浓度,从而加强阿片类药物的镇痛作用,减少其用量和不良反应,为理想的镇痛药物。     

10例抗NMDA受体脑炎患者的护理

目的总结10例抗NMDA受体脑炎的护理经验,提高对此病的临床认识和护理水平。方法 10例患者均给予免疫治疗和对症支持护理。治疗过程中,8例出现癫痫发作,6例出现精神症状,6例出现意识障碍,4例出现运动障碍,2例出现自主神经功能障碍。结果 10例患者平均住院19d出院。2例患者完全恢复,8例患者遗留不同程度的认知功能、自主神经功能、运动功能等功能障碍。电话随访1~18个月,3例完全恢复,7例遗留不同程度的后遗症。结论抗NMDA受体脑炎临床表现复杂,无特异性,多表现为癫痫发作、精神症状、意识障碍、运动障碍、自主神经功能障碍等,密切观察病情变化并给予相应的症状护理有利于促进患者康复。     

NMDA受体2B亚基:一个潜在的镇痛治疗靶点

N甲-基-D天-冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NM-DA)受体是一种配体门控离子型谷氨酸受体,参与体内神经发育、突触可塑性、学习记忆以及痛觉信号的转导等生理病理过程。组成NMDA受体的亚基按基因型分为:NR1、NR2(A、B、C和D)和NR3(A和B)3个家族,其中NR1为必需功能亚基,NR2属于调节     

NMDA受体拮抗剂LY274614对吗啡耐受性和依赖性的抑制作用

目的 观察竞争性N－甲基－D－天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂LY274614对大鼠吗啡耐受性和依赖性的抑制作用。方法 对大鼠皮下注射吗啡（15mg/kg,3次／d)产生吗啡耐受性和依赖性，并在注射吗啡的同时皮下注射LY274614（2，4，6mg/kg),测定1h后大鼠热辐射甩尾反应潜伏期（TF)以评价吗啡的镇痛效果。实验的第10d，观察皮下注射纳络酮诱发的戒断症状以评价大鼠对吗啡的躯体依赖行为。结果 LY27461本身不产生镇痛作用，但与吗啡合用时可抑制吗啡耐受性产生而引起的TF下降，并可减少纳络酮诱发的戒断症状发生次数。结论 竞争性NMDA受体拮抗剂LY274614可抑制大鼠经持续皮下注射吗啡而产生的吗啡耐受性和依赖性。     

细胞凋亡及其调控基因在骨,关节发育和炎症损伤中的意义

骨和关节的发育是一个复杂的过程，其间伴随着细胞凋亡和调控基因的表达及信号分子的传导，细胞凋亡的紊乱可能导致骨和关节的畸形。此外，骨创伤的愈合和类风湿关节炎，骨关节病中也有细胞凋亡的参与。本文就新近的研究作一综述