幽门螺杆菌感染与环氧合酶-2表达的关系

众多临床研究资料表明幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎的重要致病因素，同时，其与胃癌的发生也密切相关，Hp可以通过诱导炎症，调节癌基因及抑癌基因的表达诱导胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白，直接损伤胃黏膜等形式引起胃癌的发生。Hp与胃癌的发生发展之间的关系日益受到人们的重视，并逐渐成为临床和基础研究的热点。环氧合酶-2（COX-2）是炎症反应的重要介质，并且Hp感染可上调其表达。     

幽门螺杆菌cagE基因与胃黏膜炎症及白细胞介素-8的关系研究

幽门螺杆菌(Hp)是与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤密切相关的致病菌。Hp感染后，大部分表现为无症状带菌者，部分发展成消化性溃疡甚至胃癌。虽然Hp感染的致病机制尚未完全明确，其毒力因子被认为与胃黏膜损伤及不同的临床表现有关。cag致病岛(cag pathogenecity island，cag PAI)是主要的疾病相关毒力因子，与Hp的Ⅳ型分泌系统有关。cagE基因与Hp感染相关的胃肠道疾病关系及功能尚未完全清楚，我们通过体内外实验研究探讨cagE基因与胃黏膜炎症及细胞因子白细胞介素(IL)-8的关系。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变环氧合酶-2及bcl-2表达的研究

幽门螺杆菌（helieobacter pylori,Hp)感染可导致胃黏膜特征性的炎症反应，与慢性活动性胃炎密切相关，也有认为吁增加胃癌发生的危险性。我们通过研究Hp感染与胃癌及癌前病变中环氧合酶-2（COX-2）及bcl-2表达的关系，探讨其可能的致癌机制。     

幽门螺杆菌的临床诊断进展

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）为上消化道疾病的重要致病因子,与胃窦炎、胃溃疡、胃腺癌及胃黏膜相关B细胞淋巴瘤的发生均有密切的关系.及早进行Hp诊断,明确是否伴有Hp感染,对防治上消化道疾病有重要意义.目前,临床检测Hp的方法有多种,主要分为侵入性和非侵入性两大类,各有其优缺点,适用于不同的临床情况.现对上述方法及研究进展综述如下.     

环氧合酶-2、核因子-κB在胃癌、癌前病变中的表达及尼美舒利逆转其表达的实验研究

目的探讨环氧合酶（COX）-2、核因子（NF）-κB在胃癌及异型增生中的表达，并研究尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2、NF-κB表达的影响。方法采用免疫组化Powervi-sionTM两步法对84例胃癌和54例胃异型增生组织中COX-2、NF-κB的表达进行检测；在体外实验中对人胃癌SGC-7901细胞采用细胞培养，MTT法检测不同浓度尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用，免疫组化、Western blot方法检测药物对COX-2、NF-κB表达的影响。结果COX-2、NF-κB在胃癌中的阳性表达率分别为66．67％、59．52％，均高于异型增生（P〈0．05），COX-2表达与肿瘤的大小、淋巴转移呈正相关（P〈0．05），并与NF-κB的表达相关（P〈0．05），COX-2与肿瘤浸润深度正相关（P〈0．05）。体外实验中结果显示尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并具有浓度、时间依赖性；与阴性对照组相比，药物作用48h后尼美舒利100、200 μmol／L组COX-2、NF-κB蛋白表达明显减弱并具有剂量依赖性（P〈0．05），COX-2、NF-κB之间正相关（P〈0．05）。结论COX-2、NF-κB与胃癌的发生转移相关，并且NF-κB蛋白作为上游调控因子调节COX-2的表达。尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖，抑制COX-2、NF-κB的表达在其抑制肿瘤机制中可能具有一定作用。     

COX-2在胃癌组织中的表达及与Hp感染的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)的表达与胃癌发生的关系及幽门螺杆菌(Hp)感染对COX-2表达的影响,为研究Hp感染致胃癌的机制及以COX-2为靶标的胃癌防治提供理论依据.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中COX-2的表达情况,用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者Hp感染状况,分析它们在不同组织中的表达及与胃癌的关系.结果 胃癌组织COX-2的阳性表达率明显高于正常胃黏膜(P<0.001);COX-2的表达与淋巴结转移有关(P<0.05).有Hp感染的胃癌组织中COX-2的阳性表达率明显高于未感染者(P<0.05).结论 COX-2参与胃癌的发生发展且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系;Hp感染可能上调胃癌组织中COX-2的表达.     

幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2诱导型一氧化氮合酶表达关系的研究

目的研究幽门螺杆菌（H、pylori，Hp）感染与环氧化酶-2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达之间的关系，以探讨Hp的致病及可能致癌机制。方法2005年6月至2006年5月，南昌大学第一附属医院消化内科采用免疫组化法检测294例胃黏膜标本中COX-2、iNOS的表达。结果（1）各研究组和对照组间炎症细胞和腺细胞中COX-2阳性积分差异均有显著性（P〈0.01），其中以肠上皮化生与异性增生（IM＋DYS）组最高；且浅表性胃炎（CSG）和IM＋DYS组Hp阳性者炎症细胞中COX-2表达明显高于Hp阴性（P〈0．05）。（2）各研究组和对照组间炎症细胞中iNOS的阳性积分差异有显著性（P〈0．05），其中以CSG组最高，IM＋DYS组次之；在CSG和IM＋DYS组Hp阳性者炎症细胞中iNOS表达明显高于Hp阴性（P〈0．05）。（3）中重度CSG炎症细胞中iNOS表达高于轻度CSG（P〈0．05）。（4）各研究组胃黏膜中COX-2和iNOS的表达呈显著正相关（P〈0．01）。结论（1）Hp感染可能通过诱导COX-2、iNOS的过度表达参与Hp的致病过程，并且Hp可能通过上调COX-2的过度表达参与胃癌发生的早期进程。（2）COX-2、iNOS的表达在Hp的致病过程中相互作用，相互影响。     

幽门螺杆菌对不同分化程度胃癌细胞环氧合酶-2 mRNA的影响

流行病学研究显示,幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生相关,1994年世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）将其列为人类Ⅰ类致癌原,但其确切致癌机制目前仍不十分清楚,近年来研究表明,Hp感染可增加环氧合酶-2（COX-2）表达,而COX 2在胃癌发生、发展过程中起着重要作用,可能是导致胃癌发生的机制之一.本研究拟通过cagA＋和cagA -Hp培养滤液与不同分化程度胃癌细胞系MKN28（高分化癌）、MKN45（低分化癌）、BGC823（未分化癌）共培养后检测COX-2 mRNA含量,进一步了解Hp通过COX-2途径致癌中cagA的作用以及Hp促进COX-2 mRNA表达与胃癌的分化程度是否有关.     

不同胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧合酶表达相关性分析

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、胃癌的发生有密切关系。动物实验已证实，Hp慢性感染易引起胃黏膜向恶性转化，但致癌机制未完全明了，环氧合酶(COX)是前列腺素(PG)合成的限速酶，COX至少有两种亚型，即COX-1和COX-2。国内外研究表明，COX-2与胃癌的发生密切相关。现已证明，Hp感染诱导胃黏膜COX-2表达，然而，Hp感染及其诱导的COX-2表达在胃黏膜病变转变过程中的相关性尚不清楚.     

核因子κB和环氧化酶-2在酒精性肝病大鼠模型中的表达

核因子κB(NF-κB)是参与细胞凋亡与增殖调控的重要转录因子，环氧化酶-2(COX-2)是其靶基因之一。COX-2参与肝脏疾病的物质代谢紊乱及炎症纤维化过程。现旨在观察NF-κB与COX-2在酒精性肝病(ALD)中的表达，探索其在ALD发病过程中的作用。     

核因子-κB在老年支气管哮喘发病中的作用

老年支气管哮喘是多种炎症细胞之间相互作用引起的支气管慢性炎症。感染因素在其发生发展过程中具有非常重要的地位。核因子-κB（NF-κB）作为一种重要的核转录因子，可以促进细胞因子、黏附因子、趋化因子等转录，与炎性疾病密切相关。老年性支气管哮喘与NF-κB的关系尚不清楚。本研究通过测定老年支气管哮喘患者T细胞NF-κB蛋白表达水平．探讨它们之间的关系。     

幽门螺杆菌毒力因子及其诱发胃癌作用机制研究进展

幽门螺杆菌（Hp）属于革兰阴性菌,可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应,破坏胃黏膜,其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤,是与胃癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶,在脲酶的帮助下,Hp可以在pH值极低的胃内生存,形成持久感染;与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、Hp外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素,这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用,帮助Hp在胃黏膜定植,增加癌前病变及胃癌发生风险;与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等,Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后,上述毒力因子进一步诱导炎症反应,促进细胞增殖、侵袭和转移,促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制,有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。     

慢性胃炎Hp感染与iNOS表达的关系

幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎的重要致病因子,可引起不同类型的慢性胃炎。一氧化氮合酶（iNOS）为诱导型酶,其表达与慢性胃炎的发生密切相关。2003～2004年,我们观察了73例慢性胃炎患者Hp感染与iNOS表达的关系。现报告如下。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶-2表达的影响

目的评估幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性胃炎胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法与10例正常对照者比较,用免疫组化方法半定量检测46例慢性胃炎患者Hp根除治疗前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,用悉尼分类标准对胃黏膜炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定.结果在胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞浆中可见COX-2表达.与正常对照者比较,Hp感染胃黏膜的COX-2平均阳性细胞率明显增加[(18.0±14.1)%比(12.3±4.6)%,P＜0.05)];成功根除Hp后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降[(20.1±13.1)%比(13.8±5.9)%,P＜0.05)];COX-2表达与慢性炎症计分相关(r=0.78,P＜0.05).结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,提示COX-2在Hp相关性胃炎发生中起作用.     

核因子-κB与糖尿病

研究显示糖尿病与慢性炎症相关,伴有核因子-κB（Nuclear Factor kappa B,NF-κB）转录活性的异常,因此,针对NF-κB靶位点的治疗对于糖尿病患者是有益的。以下就慢性炎症在糖尿病中作用,尤其对慢性炎症中关键因子——NF-κB与糖尿病的关系做一综述。     

血清抗幽门螺杆菌热休克蛋白60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎关系密切，其致病机制复杂，其中免疫机制日益受到重视。Hp和宿主胃黏膜抗原的相似性有可能诱导宿主产生自身免疫反应，从而导致慢性胃黏膜炎症的发生。热休克蛋白(Hsp)是一种应激蛋白，在Hp及人胃黏膜细胞中均有表达。研究表明，Hp和感染Hp患者胃黏膜细胞所表达的Hsp具有一致的抗原结构。故我们对血清抗Hp Hsp60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系作初步研究。     

幽门螺杆菌感染—热点聚焦（下）

现已明确，在Hp惹发的胃黏膜持续性炎症状态（区别于“功能性消化不良”之“慢性组织学的胃炎”）基础上，复加宿主因子及饮食等环境要因确可诱致胃癌。据Uemura研究，感染于10年之内的有5％可具致癌风险。瑞典学Ekstrum应用ELISA-血清抗体法和CagA抗体免疫印迹法做Hp感染与胃癌发生相关性的病例对照研究结果表明，依前一技术所做胃癌患279例和对照人群238例的Hp阳性率分别为72％和55％，比数比为2．2；     

慢性阻塞性肺疾病患者MUC5AC表达及其与核因子-κB的关系

目前普遍认为，慢性阻塞性肺疾病（COPD）以气道、肺实质及肺血管的慢性炎症为特征。早期临床表现为黏液高分泌。有研究发现，黏液过度分泌与第1秒钟用力呼气容积（FEV1）的下降相关。现已知，黏蛋白MUCSAC和MUC5B是人类气道黏液的主要成分。核因子-κB（NF-κB）是多种重要前炎因子的转录酶活因子，在炎症的发生过程中起关键作用。本研究检测经中度COPD患者和肺功能正常人群气道上皮黏蛋白MUC5AC基因表达，探索其与NF-κB的关系。     

肺泡巨噬细胞活化在大鼠呼吸机相关肺损伤中的作用

呼吸机相关肺损伤（ventilator induced ling injury,VILI）是机械通气的严重并发症,发生机制非常复杂.参与VILI的细胞很多，目前研究较多的是中性粒细胞，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，而肺泡巨噬细胞（AM）在VILI发生中的作用尚少见报道。本研究通过检测不同潮气量机械气大鼠巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）和核因子κB（NF-κB）p65蛋白的表达，探讨AM活化在VILI发病中的作用。     

1500例上消化道疾病幽门螺杆菌感染状况分析

幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎，消化性溃疡及胃癌的主要致病因子，本文探讨Hp感染与其他上消化道疾病的关系。