幽门螺杆菌感染与胃癌及外科临床的关系（文献综述）

幽门螺杆菌感染与胃癌的发生密切相关已得到共识。本文从幽门螺杆菌感染与胃癌发生的流行病学、病理学、致病机制等方面做一综述复习，并简述幽门螺杆菌感染与外科临床的关系及研究方向。     

幽门螺杆菌毒力因子致胃癌机制的研究现状

胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。胃癌发生与幽门螺杆菌感染密切相关。深入研究幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染致胃癌的作用有利于明确胃癌的发病机制，从而为胃癌的防治包括微创手术的治疗提供有力的保证。     

幽门螺杆菌与胃癌和溃疡病外科(文献综述)

幽门螺杆菌感染与胃十二指肠溃疡的发病和胃癌的发生密切相关已是一个熟知的问题，在这方面国内外消化内科医师进行了较深入的实验和临床研究，外科医师在溃疡病胃切除或穿孔修补术后应该注意这一感染的消除，在胃癌发生的机制研究中不要忽视这一感染的作用，兹就幽门螺杆菌的流行病学、生物学特性及其在外科临床中的意义作一综述，供复习参考。     

幽门螺杆菌与胃癌和溃疡病外科

幽门螺杆菌感染与胃十二指肠溃疡的发病和胃癌的发生密切相关已是一个熟知的问题，在这方面国内外消化内科医师进行了较深入的实验和临床研究，外科医 溃疡病胃切除或穿孔修补术后应该注意这一感染的消除，在胃癌发生的机制研究中不要忽视这一感染的作用，兹就幽门螺杆菌的流行病学、生物学特性及其在外科临床中的意义作一综述，供复习参考。     

Fas相关因子1在幽门螺杆菌感染胃癌变过程中的表达及其与凋亡的关系

Fas相关因子1(FAF1)在胃癌组织中有特异性的低表达[1].幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌的发生关系密切.本研究旨在探讨FAF1在HP感染所致胃癌变过程中的表达变化及其机制.     

幽门螺杆菌在胰腺癌发生发展中作用的研究进展

目的探讨幽门螺杆菌与胰腺癌发生发展之间的关系。方法收集近年来国内外有关幽门螺杆菌与胰腺癌关系的文献并进行综述。结果幽门螺杆菌感染在胰腺癌发生发展中发挥某种作用。幽门螺杆菌在胰腺癌患者中的感染率高于健康对照组,且在幽门螺杆菌抗体阳性者中细胞毒素相关基因A阴性的幽门螺杆菌阳性率高于健康对照组。结论幽门螺杆菌感染与胰腺癌的发生发展可能有一定的关系,但其具体机制仍不明确,还需要进一步研究。     

胃癌患者幽门螺杆菌感染与蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子表达增强的相关性

目的分析胃癌患者幽门螺杆菌增强蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(CIP2A)的表达,以期为临床治疗提供理论依据。方法随机选取2012年10月至2015年9月本院确诊的胃癌患者共80例,通过对幽门螺杆菌及胃癌细胞培养,采用实时荧光定量法及Western blot法分别检测CIP2A蛋白表达水平,分析胃癌组织中CIP2A表达与幽门螺杆菌感染及临床病理特征相关性,应用Cox比例风险回归模型进行患者预后因素分析。结果 CIP2A蛋白在胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中阳性表达率依次为66.3%、25.0%和10.0%,组间差异具有统计学意义(χ~2=37.29、P=0.025)。CIP2A蛋白在肿瘤浸润程度加深、淋巴结转移的胃癌组织中表达更高;胃癌患者组幽门螺杆菌感染率(67.5%)显著高于健康对照组(40.0%),差异具有统计学意义(χ~2=5.136、P=0.023);CIP2A蛋白在无幽门螺杆菌感染组和幽门螺杆菌感染组胃癌患者中阳性表达率分别为11.5%和88.9%,两组CIP2A蛋白表达率差异具有统计学意义(χ~2=8.428、P=0.005)。胃癌组织的淋巴结转移状况、肿瘤浸润深度及CIP2A蛋白表达量高低等临床病理特征和患者预后显著相关。结论胃癌患者幽门螺杆菌感染率高于健康人群;CIP2A蛋白阳性表达是影响胃癌患者预后的独立因素。     

白细胞介素10-819C/T多态性和幽门螺杆菌感染在胃癌中交互作用研究

目的探讨恩施人群IL-10-819C/T多态性与胃癌关联性及其与幽门螺杆菌感染交互作用。方法采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析142例胃癌患者和136名正常对照IL-10-819C/T基因型。纯合突变型(TT)为170bp、25bp,杂合基因型(CT)为195 bp、170 bp,野生基因型(CC)为195 bp。分析各基因型与发病中易感性关系以及与幽门螺杆菌感染的交互作用。采用SPSS19.0进行分析。基因型和等位基因频率比较采用非条件Logistic回归分析,基因型Hardy-Weinberg平衡法χ~2检验。计量资料符合正态分布则采用(x珋±s)表示,用t检验;以P0.05为差异具有统计学意义。结果非条件Logistic分析表明认携带CC/CT基因型幽门螺杆菌感染个体胃癌罹患风险是携带TT基因非幽门螺杆菌感染个体的3.33倍(OR=3.33,95%CI:2.34,5.01,P=0.000)(RERI=1.66,95%CI:1.27,2.19;API=0.49,95%CI:0.36,0.79;S=1.27,95%CI:1.11,1.94)。结论 IL-10-819C/T多态性增加恩施地区胃癌罹患风险,且与幽门螺杆菌感染存在胃癌发病中存在协同效应。     

胃癌组织中环氧合酶-2的表达及其意义

目的　探讨环氧合酶 2 (COX 2 )在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法　应用SP免疫组织化学方法检测 47例胃癌及 1 6例正常胃组织中COX 2的表达及其与幽门螺杆菌在胃癌组织中感染的关系。结果　正常胃组织中未见COX 2表达 ,胃癌组织中COX 2表达阳性率为 63 .8% (30 / 4 7) ,其阳性表达与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移相关(P<0 .0 1 ) ,幽门螺杆菌感染阳性组中COX 2表达阳性率为 72 .4% (2 1 / 2 9) ,显著高于幽门螺杆菌阴性组的 50 .0 %(9/ 1 8) ,P =0 .0 2。结论　COX 2的表达参与胃癌的发生及恶性进展 ,COX 2的检测有助于评价胃癌的生物学行为     

细菌在雷达下运动:细菌感染与结肠癌的联系

幽门螺杆菌感染与胃癌患病概率增加之间的关联引发了人们关于结肠微生物群与结直肠癌之间可能有关联的想法。输卵管灌气法导致的结肠上皮细胞被产肠毒素脆弱拟杆菌侵袭可能会增加癌变前细胞分化的风险。然而,幽门螺杆菌、脆弱拟杆菌等可调整正常宿主对感染的应答。因此,Keenan等推测,产肠毒素脆弱拟杆菌的侵袭可能是结肠癌发生因素中未被重视     

幽门螺杆菌感染的成石胆汁促进人胆管癌细胞增殖的研究

目的探讨幽门螺杆菌感染的成石胆汁对人胆管癌细胞QBC939生长的影响，阐明幽门螺杆菌感染与胆管癌发生、发展的内在关系。方法应用噻唑蓝比色法检测20份幽门螺杆菌阳性胆管结石患者胆汁、20份幽门螺杆菌阴性胆管结石患者胆汁以及20份正常胆汁对QBC939细胞增殖的影响，运用流式细胞仪测定细胞周期与凋亡。结果与幽门螺杆菌阴性胆管结石患者胆汁和正常胆汁比较，幽门螺杆菌感染的成石胆汁明显促进QBC939细胞增殖（P〈0.05），用幽门螺杆菌感染的成石胆汁处理48h的QBC939细胞增殖指数显著上升（P〈0.01），S期细胞比例明显增高（P〈0.05），G0／G1期细胞比例明显降低（P〈0．05）。结论幽门螺杆菌感染的成石胆汁具有强大的潜在促增殖活性，胆道幽门螺杆菌感染与胆管癌的发生、发展关系密切。     

良性和恶性病因术后残胃黏膜组织学变化特征及幽门螺杆菌感染状况

目的分析良性和恶性病因术后残胃黏膜组织学变化特征与幽门螺杆菌感染状况的关系。 方法回顾性分析2014年2月至2019年2月于四川省石棉县人民医院因良性和恶性病因行胃部手术治疗患者共80例,其中36例为良性消化性溃疡患者（良性组）,44例为早期胃患癌者（胃癌组）,两组患者术后均行黏膜组织学与胃镜检测。分析入组患者病例资料（首次行胃大部切除手术时年龄、性别、术后病程、行胃镜检测年龄、幽门螺杆菌感染、手术病因、病理和胃镜检测结果和手术方式等）,观察患者胃黏膜病变[慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠化生（IM）和异型增生（DYS）发生率]、幽门螺杆菌感染率与胃黏膜炎症与活动性异常等,比较两组患者中幽门螺杆菌感染者与未感染者胃黏膜的病理特征。 结果良性组患者手术年龄为（40.46 ± 6.71）岁,低于胃癌组[（54.08 ± 8.17）岁],胃镜检测年龄及术后病程分别为（67.78 ± 11.36）岁、（27.26 ± 8.87）年,高于胃癌组[（61.99 ± 11.03）岁和（8.04 ± 6.57）年],差异均有统计学意义（t = 10.419、P < 0.001,t = 3.102、P = 0.003,t = 13.964、P < 0.001）;良性组患者幽门螺杆菌感染和胃黏膜活动性异常比例分别为47.22%（17/36）和66.67%（24/36）,均显著高于胃癌组[31.82%（14/44）和40.91%（18/44）],差异有统计学意义（χ² = 4.147、P = 0.039,χ² = 8.239、P = 0.003）。良性组、胃癌组患者中幽门螺杆菌感染者胃黏膜活动性异常、CAG及癌前病变比例均高于无幽门螺杆菌感染者,而NAG比率低于无幽门螺杆菌感染者,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。 结论胃大部切除手术后残胃黏膜病变与进展和幽门螺杆菌感染存在一定关系,为预防残胃黏膜癌变可在幽门螺杆菌检测基础上加强胃镜随访。     

幽门螺杆菌感染与胆石的形成(文献综述)

幽门螺杆菌感染与肝胆系疾病的发生特别是与胆石症的形成已引起人们的注意 ,本文重点综述了患幽门螺杆菌感染的病人胆汁中存在特异性抗体、幽门螺杆菌抗原和基因物质 ,藉此从这一途径来阐明胆石的形成机制。     

幽门螺杆菌感染与胆石的形成（文献综述）

幽门螺杆菌感染与肝胆系疾病的发生特别是与胆石症的形成已引起人们的注意,本文重点综述了患幽门螺杆菌感染的病人胆汁中存在特异性抗体、幽门螺杆菌抗原和基因物质,藉此从这一途径来阐明胆石的形成机制。     

13C-尿素呼气试验检测胃癌患者幽门螺杆菌感染的结果分析

目的 :13 C 尿素呼气试验 (13 C UBT)检测幽门螺杆菌 (HP)感染并探讨与胃癌的关系。方法 :术前3天及手术后 10天对 5 3例胃癌病人进行13 C UBT检测并与 36例健康人群对照 ,以探讨胃癌病人HP的感染率。结果 :HP感染率健康对照组为 0 ,早期胃癌组为 75 .0 % ,中晚期胃癌组为 6 5 .8% (P <0 .0 5 )。结论 :HP感染是胃癌发生序列过程中的重要触发因子 ,在早期胃癌的发生中起重要作用。     

青年人胃癌临床病理学特征及预后研究进展

胃癌通常发生在50～70岁,在年轻人中较少见。目前大部分研究结果显示,青年人胃癌具有女性优势,好发于胃的下1/3,Lauren分型多为弥漫型,组织学分化差。青年病人幽门螺杆菌感染率较高,大部分病人无胃肠道肿瘤家族史。由于各研究年龄界定不一致且样本量较小,对青年人胃癌,生存预后是否较差仍存争议,大部分研究结果显示青年人胃癌预后与老年病人没有差异。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系及防治对策

大量研究结果显示,幽门螺杆菌(H.pylori)与胃癌的发生密切相关[1]。H.pylori感染被认为与饮食、环境、遗传等因素,交织形成炎症相关的癌发生模式(inflammation-related carcinogenesis)。目前有关H.pylori与胃癌的相关性研究主要集中在流行病学、胃炎──癌前病变──癌变的癌发生模式的组织形态学、癌变形成分子机制的生物化学及H.pylori诱发癌变的动物模型等几个方面。流行病学方面的研究流行病学研究最先证实了H.pylori感染与胃癌的发生相关。在胃癌的高发区中,H.pylori的感染率明显高于低发区,而包括亚洲、欧洲、北美、南美几乎…     

根除幽门螺杆菌能否降低胃癌发生的危险性?

胃癌是当今全球仅次于肺癌的第二大癌症,是恶性肿瘤致死的主要原因之一.胃癌的发生是多因素、多步骤的过程,有证据显示幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染是胃癌发展过程中重要的启动因素.Hp作为胃癌发生的确切危险因素得到多项大规模前瞻性研究的证实,国际癌症研究协会（IARC）已将其定为一类胃癌致癌原.然而对于根除Hp是否确能降低胃癌发病这一热点问题,长期以来始终未能盖棺定论.     

HP感染与胃癌病理学特征及胃液中IL-6、IL-2、IL-8表达的关系

探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌病理学特征及胃液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)水平的相关性.选取经手术治疗的胃癌患者104例作为胃癌组,同期100例胃溃疡患者作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)检测两组标本中HP感染的情况,分析不同病理学特征胃癌组织中HP感...     

结直肠腺瘤性息肉与幽门螺杆菌感染和血脂水平的相关性

目的:研究结直肠腺瘤性息肉与幽门螺杆菌感染和血清胃泌素水平的相关性。方法:选取2017年9月—2018年6月在惠州市第三人民医院接受胃肠镜检查患者200例,并按照检查结果分为观察组(结直肠腺瘤性息肉)和对照组(结肠无明显异常)各100例。所有研究对象均接受碳14尿素呼气试验检查和血脂检查,根据检测结果统计观察组息肉数目、大小、部位与幽门螺杆菌感染情况,息肉山田分型、病理分型与幽门螺杆菌感染情况,并比较不同息肉数目、大小、部位患者的血脂水平及两组幽门螺杆菌感染阳性和阴性患者血脂水平。结果:观察组幽门螺杆菌感染阳性率61.0%,高于对照组的42.0%,差异有统计学意义(P0.05);观察组中,多发性、大息肉(≥10 mm)和左半结肠息肉的幽门螺旋杆菌阳性率明显高于单发性、小息肉(10 mm)和右半结肠,差异有统计学意义(P0.05);观察组中,山田分型、病理分型各分型之间幽门螺杆菌阳性率比较,差异无统计学意义(P0.05);左半结肠息肉患者的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与右半结肠息肉患者比较,差异均无统计学意义(P0.05);多发性、大息肉(≥10 mm)患者的TG、TC、LDL-C水平均分别高于单发性、小息肉患者,差异有统计学意义(P0.05);两组中幽门螺杆菌感染阳性患者的TG、TC、LDL-C水平均分别高于幽门螺杆菌感染阴性患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论:幽门螺杆菌感染及血脂水平的异常均可促进结直肠腺瘤性息肉的发生与发展,对于幽门螺杆菌感染阳性者,临床上应积极采取有效的措施进行干预,以便预防和抑制结直肠腺癌性息肉发展成结直肠癌。