亚砷酸钠诱导HSP 72在大鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中的保护作用

目的：观察亚砷酸钠（SA）诱导大鼠肝脏产生热休克蛋白72（HSP 72）的过程及其抗肝胆热缺血－再灌注损伤的作用。材料与方法：将24只SD大鼠随机分成SA组（预先给予SA6mg/kg)和对照组9预先给予生理盐水）。24h后，两组均阻断肝脏中、左叶血供60min,再灌注3、6h；分别用Western blot检测肝脏中的HSP 72表达；外周血测定ALT、AST、LDH；组织学作HE染色、免疫组化测定HSP 72。结果：注射SA 6mg/kg后12h肝脏开始产生HSP 72，24h达到高峰，并持续至60h。肝脏热缺血60min再灌注3、6h后，SA组HSP 72显著表达，血清ALT、AST、LDH显著下降（P＜0．05），组织学检查显示肝脏损伤明显减轻。结论：SA可诱导大鼠肝脏产生HSP72；SA预先诱导肝脏产生对HSP 72可使肝脏抵御热缺血－再灌注损伤。     

在鼠小肠缺血和再灌注损害中FK506和环孢素抑制内皮素-1的生成

内皮素-1（endothelin－1，ET－1）是一种血管收缩剂，在介导缺血／再灌注损伤（I／R）中参与作用。已报道Tacrolimus（FK506）和环抱本A（CsA）可维持遭受I／R的肝脏组织微循环。作者观察免疫抑制剂对1／R小肠的微循环和ET－1生成的影响。取SPrague－Dawley雄鼠做实验一，在手术前24小时和12小时分组给CsA10mg／kg、FK5060．2mg／kg或0．5ml生理盐水静脉注射两次。在麻醉下分别右颈静脉插管供输液用（每分钟为0．2mg／kg），在左股动脉插管以记录平均动脉压（MABP）。作一4cm腹部正中切口，在场系膜上动脉根部错夹以产生肠温缺…     

亚砷酸钠诱导HSP 72在大鼠肝脏热缺血–再灌注损伤中的保护作用

目的:观察亚砷酸钠(SA)诱导大鼠肝脏产生热休克蛋白72(HSP72)的过程及其抗肝脏热缺血-再灌注损伤的作用。材料与方法:将24只SD大鼠随机分成SA组(预先给予SA6mg/kg)和对照组(预先给予生理盐水)。24h后,两组均阻断肝脏中、左叶血供60min,再灌注3、6h;分别用Westernblot检测肝脏中的HSP72表达;外周血测定ALT、AST、LDH;组织学作HE染色、免疫组化测定HSP72。结果:注射SA6mg/kg后12h肝脏开始产生HSP72,24h达到高峰,并持续至60h。肝脏热缺血60min再灌注3、6h后,SA组HSP72显著表达,血清ALT、AST、LDH显著下降(P<0.05),组织学检查显示肝脏损伤明显减轻。结论:SA可诱导大鼠肝脏产生HSP72;SA预先诱导肝脏产生对HSP72可使肝脏抵御热缺血鄄再灌注损伤。     

大鼠肝缺血／再灌注后肝组织一氧化氮和不同亚型一氧化氮合酶的变化

目的探讨一氧化氮（NO）和一氧化氮合成酶（NOS）在肝缺血／再灌注（I／R）过程中的变化和作用。方法健康雄性SD大鼠24只，随机分为3组（每组8只）：①正常对照组，术中只分离肝周围韧带，不做肝门阻断及再灌注。②I/R组，进行45min的部分肝门阻断及60min的再灌注。③L-精氨酸（L—Arg）组，缺血前20min经阴茎背静脉注射L—Arg（300mg／kg），余同②组。实验结束后，取下腔静脉血2ml，并迅速切取缺血肝组织。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）；测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氯合成酶（NOS）等指标；观察光镜和电镜下肝组织学变化。结果与正常对照组相比，I／R组iNOS升高，NO降低；L-Arg组NO、eNOS均高于I／R组。2、3组比1组大鼠的肝组织病理损害重、肝功能差，L—Arg组病理损害较I／R组明显减轻、肝功能改善。结论NO对大鼠肝I／R损伤具有保护作用．不同亚型NOS的变化参与其中。     

体内腺病毒介导基因转移抗凋亡Bcl-2基因以减轻肝缺血-再灌注损害

作者在雄性C57BL／6鼠实验观察Bcl－2暂时性过度表达以防止肝缺血一再灌注（I／R）的作用。先制成重组腺病毒载体。实验动物在麻醉下剖腹，在肝中叶的根部用微血管锥夹住30～40分钟，肠系膜上动脉夹住20～30分钟，共减少肝血流70％。放松血管夹后开始再灌注。转移腺病毒介导基因至肝脏，在1／R损害前48小时分别自尾静脉内注入1×109pfuAdcmVLacZ或Ad－cmVhffel－2。动物分成3组：第1组（8只鼠）注射磷酸盐缓冲液（PBS）作为对照，第2组和第3组（各8只鼠）各注入统有AdcmVLacZ和AdcmVhBcl－2的重组腺病毒载体。自肝冰冻活极组织测B…     

p38 MAPK在沙土鼠前脑缺血再灌注损伤及缺血预处理中的作用

目的 研究p38 MAPK在沙土鼠前脑缺血再灌注损伤及缺血预处理中的作用。方法 雄性蒙古沙土鼠384只，体重50-80 g，随机分为6组，每组64只。假手术组（SH组）：仅游离双侧颈总动脉但不阻断;缺血再灌注组（I／R组）：夹闭双侧颈总动脉，前脑缺血5min后恢复灌注;缺血预处理组（IP组）：前脑缺血3 min后恢复灌注，24 h后再行前脑缺血5 min;P组：于前脑缺血前20 min侧脑室内注射0．8μg p38 MAPK特异性激动剂P79350;SB组：于前脑缺血前20 min侧脑室内注射0．4μg p38 MAPK特异性抑制剂SB202190;溶剂对照组（VE组）：于前脑缺血前20min侧脑室内注射1％二甲基亚砜4μl。各组于再灌注15min、2h、4h、6h分别取8只沙土鼠，测定海马CA1区p-p38 MAPK的表达，再灌注1、3、5、7d分别取8只沙土鼠，采用开阔法观察行为学，然后测定海马CA1区存活神经元计数、凋亡神经元计数及p-p38 MAPK、HSP27、Bcl-2、Bax的表达。结果 I／R组再灌注期p-p38 MAPK表达上调，IP组及SB组再灌注各时点p-p38 MAPK表达水平低于I／R组，P组再灌注各时点高于I／R组、IP组及SB组（P〈0．05）;IP组、SB组较I／R组及vE组沙土鼠探索活动减少，CA1区再灌注期凋亡神经元数减少，HSP27、Bax表达下调，存活神经元数增加，Bcl-2表达上调（P〈0．05）;P组再灌注1 d探索活动增加，再灌注各时点p38 MAPK及HSP27表达均较I／R组上调（P〈0．05）。结论 沙土鼠脑缺血再灌注损伤及神经元凋亡与p38 MAPK的激活有关;缺血预处理可通过抑制p38 MAPK的激活，下调HSP27及Bax的表达、上调Bcl-2的表达。     

亚甲蓝预处理对大鼠肝缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的研究肝缺血再灌注后肺损伤的机制以及亚甲蓝的保护作用。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组（S组,n=12）、缺血再灌注组（I/R组,n=12）和亚甲蓝处理组（MB组,n=12）。阻断肝门30分钟后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。I/R组与MB组分别于肝门阻断前10分钟腹腔注射亚甲蓝10mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1小时取血、处死动物。假手术组不阻断肝门,于上述相应时间点注射生理盐水与取血、处死动物。肝肺病理切片光镜观察、肺干湿重比、肺组织丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活力、血清TNF-α和IL-8含量。结果病理结果显示,亚甲蓝组缺血再灌注后肺损害程度较缺血再灌注组减轻。缺血再灌注组较假手术组肺组织干湿重比、MDA含量、MPO活性和血清TNF-α和IL-8含量升高（P〈0.01）,而亚甲蓝组较缺血再灌注组肺组织干湿重比和血清TNF-α和IL-8含量（P〈0.01）,MDA含量和MPO活性（P〈0.05）均有下降。结论肝缺血再灌注会导致肺损伤,缺血前给予亚甲蓝对大鼠肝I/R后肺损伤具有有保护作用。     

异丙酚对肝缺血再灌注损伤犬肝细胞线粒体的作用

目的探讨异丙酚对肝缺血再灌注损伤犬肝细胞线粒体的作用及其机制。方法20只杂种犬随机分为4组（n=5）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、小剂量异丙酚组（P1组）及大剂量异丙酚组（P2组）。以10ml／min速率静脉输注6％羟乙基淀粉150～200ml，同时从股动脉缓慢放血100～150ml，使平均动脉压（MAP）不低于85mmHg。S、I／R组静脉注射3％戊巴比妥钠30mg／kg、维库溴铵0．3mg／kg麻醉诱导，P1、P2组依次静脉注射异丙酚6mg／kg、维库溴铵0．3mg／kg麻醉诱导，气管插管后控制呼吸。S、I／R组间断静脉注射戊巴比妥钠维持麻醉，P1、P2组以血浆靶浓度6、12μg／ml靶控输注异丙酚维持麻醉30min后麻醉维持同S组。缺血期间回输自体血，维持MAP不低于80mmHg。I／R、P1组、P2组气管插管后30min制备肝缺血（缺血30min）再灌注模型。分别于缺血前即刻、缺血30min、再灌注60min抽取静脉血，测定血浆谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肝细胞线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶活性，并在透射电镜下观察肝细胞线粒体的超微结构。结果肝缺血再灌注可导致血浆ALT、AST活性升高，肝细胞线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低，肝线粒体损伤，异丙酚可减弱肝缺血再灌注导致的上述改变，以大剂量效果较好。结论异丙酚可减轻肝缺血再灌注损伤犬肝细胞线粒体损伤，呈剂量依赖性。     

在选择性肠缺血／再灌注损伤后的白介素（IL）-10增加

在缺血／再灌注损伤(I／R)中，有氧化应激和炎性基因产物的参与，其中已阐明NO、血红素氧合酶(HO）-1和转录因子NF-κB／Rel的作用。作者重点关注在肠I／R后免疫调控性细胞因子的作用。作实验如下：在Lewis鼠选择性钳夹肠系膜上动脉。在再灌注前静脉注入IL-2或IL-10。在再灌注后1、4和24小时处死动物，     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜细胞凋亡的影响

目的评价异丙酚对大鼠肠缺血再灌注（I／R）时肠粘膜细胞凋亡的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组（n=8），假手术组（S组）仅分离肠系膜上动脉（SMA）；肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h；异丙酚组（P组）阻断SMA前30min腹腔注射异丙酚100mg／kg。于再灌注3h处死大鼠，取回肠末端组织，电镜及TUNEL法观察肠粘膜上皮细胞凋亡情况，并计算肠粘膜上皮细胞凋亡指数；测定肠粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及神经酰胺（CER）含量，RT-PCR法测定肠粘膜鞘磷脂酶（SMase）mRNA表达。结果与S组比较，I／R组肠粘膜SOD活性降低，MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达升高（P〈0．05或0．01）；与I／R组比较，P组MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达降低，S01）活性升高（P〈0．05或O．01）。I／R组肠粘膜SOD活性与CER含量呈负相关（r＝-0．775，P〈0．01），肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．852，P〈0．01）；P组肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．782，P〈0．01）。结论异丙酚可抑制大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜上皮细胞凋亡，可能与清除氧自由基、下调SMasemRNA表达、减少CER生成有关。     

白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

摘要：探讨白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组（I/R组）、I/R加生理盐水处理组和I/R加白藜芦醇处理组。观察肝脏缺血40 min再灌注1，3，6，12h后血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肝组织丙二醛（MDA）含量的变化以及肝组织病理学改变。结果示肝脏I/R后血清ALT，AST及肝组织MDA含量均显著升高，肝脏缺血再灌注前用白藜芦醇15 mg/kg者，血清ALT，AST及肝组织MDA含量均明显降低，且肝组织病理学损害明显减轻。结果表明白藜芦醇对肝脏I/R损伤具有保护作用     

阿霉素预处理替代缺血预处理提供鼠肝缺血耐受力的实验研究

目的 探讨缺血预处理（IPC）延迟保护作用的发生机制以及应用阿霉素预处理（DPC）是否可以模拟IPC的延迟保护作用。方法 建立大鼠部分肝脏热缺血再灌注模型。IPC组采用肝脏缺血10min，再灌注10in，DPC组经静脉注射阿霉素（1mg/kg体重），对照组等量生理盐水注射。肝组织HSP70和HO－1蛋白和血清TNF－α、IL－10浓度分别采用Western blot法和ELISA法测定。结果 IPC后HO－1和HSP70含量分别于12h和24h达到高峰；IPC和DPC后24h诱导HSP70、HO－1的量无显著差异（P＞0.05）。对照组缺血再灌注后3h血清中TNF－α、AST、ALT、LDH及W／D（湿重／干重）的水平明显升高，而IL－10的含量降低，和假手术组相比差异显著（P＜0.01）；IPC或DPC后降低了TNF－α的释放和AST、ALT、LDH及W／D的水平，提高了IL－10的含量，和对照组相比差异显著（P＜0.01）。结论 IPC的延迟保护作用与HSP70和HO－1的诱导生成有关，DPC可以模拟IPC的延尺性保护作用，诱导HSP70和HO－1的产生。     

大鼠骨骼肌缺血再灌注时血红素氧合酶-1的表达

目的：观察大鼠缺血再灌注时骨骼肌中血红素氧合酶－1（HO－1）表达的变化，方法：夹闭大鼠股动脉造成下肢缺血模型，分别采集假手术（S）组，单纯缺血（I）4小时组及缺血4小时再灌注（R）2、4、8、16和24小时组的比目鱼肌，检测其组织学和丙二醛（MDA）含量变化，通过Northern印迹、Western印迹及免疫组织化学分析，观察HO－1表达的变化。结果：S组和I组未见HO－1mRNA表达；R2组可见其表达信号，且随着再灌注时间延长表达信号逐渐增强，到R8组时达到高峰，之后渐减弱，R24组时已消失。蛋白表达的变化与mRNA变化基本一致，免疫组织化学显示，R组HO－1阳性信号主要出现在骨骼肌细胞浆内，S组和I组均未见阳性信号。与S组相比，R各组MDA含量显著增高（P＜0．05），但R8组较R4组显著减低（P＜0．05）。结论：肢缺血再灌注可诱发骨骼肌HO－1的表达，其表达可能具有保护作用。     

下肢缺血-再灌注损伤改变胃肠结构和功能

据报道腹主动脉瘤手术后肠道通透性会发生改变，但难以证实这种改变由下肢急性缺血-再灌注（I-R）引起。作者通过下肢I－R动物模型定量评价这一损伤对肠粘膜结构和肠通透性的影响。雄性Wistar大鼠，双下肢高位环扎橡皮圈造成缺血，松解后形成再灌注。实验一，肠壁组织学观察：光镜下观察5组（每组12只）动物：第1组（对照）仅全麻6小时，第2组双下肢缺血3小时，3、4、5组于缺血3小时后分别再灌注1、2、3小时。测量小肠、结肠粘膜厚度、绒毛高度和隐窝深度，作粘膜固有层多形性中性粒细胞（PMN）计数。实验二，肠通透性检测：利用“翻转…     

氯沙坦对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-κB表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ Ⅰ型受体阻断荆氯沙坦对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌NF-KB表达的影响。方法 健康雄性SD大鼠42只，随机分为4组：对照组（C组，n=6）、缺血再灌注组（I／R组，n=12）、氯沙坦5mg／kg组（LOSl组，n=12）、氯沙坦10mg／kg组（LOS2组，n=12）。采用左冠状动脉前降支结扎30min、开放制备心肌缺血再灌注损伤模型，缺血前15min I／R组静脉注射生理盐水1ml/100g，LOS1组、LOS2组给予相应剂量氯沙坦。再灌注60min时处死大鼠，计算心肌梗死百分比及缺血百分比，电镜下观察心肌细胞的超微结构，采用增强化学发光免疫印记技术测定心肌NF-κB的表达。结果 与C组比较，I／R组心肌梗死面积百分比及心肌NF-κB表达升高，心肌病理学损伤较重；与I／R组比较，LOS1组和Los2组心肌梗死面积百分比及心肌NF-κB表达降低，心肌病理学改变较轻，LOS2组对心肌的保护作用较好。结论 氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用，高剂量较低剂量更有效，其机制与下调心肌NF-κB表达有关。     

内毒素预处理诱导大鼠供肝缺血再灌注交叉耐受机制的研究

目的探讨以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对缺血再灌注损害（I／RI）交叉耐受的相关机制。方法雄性SD大鼠，随机分为正常对照组、缺血再灌注组（I／R组）和内毒素耐受组（ET组）。以未经任何处理的大鼠肝脏为正常对照；ET组供体第1天经尾静脉给予脂多糖0.1mg／kg体重，第2、3、4、5天给予0.5mg／kg体重；I／R组供体给予等体积0．5ml无菌PBS液。第8天，切取供体，以未经任何处理的大鼠为受体，两袖套法建立大鼠原位肝移植模型。按门静脉血流恢复后第0、60及180min分为3个亚组。逆转录-聚合酶链式反应及蛋白免疫印记法测定肝组织的白细胞介素-1受体相关激酶-4（IRAK-4）mRNA和蛋白表达水平；酶连免疫吸附法检测肝组织核因子-κB出（NF-κB）活性及血清TNF-α含量。结果再灌注后0、60及180rain．I／R组与ET组的IRAK-4蛋白与mRNA表达水平，NF-κB活性以及TNF-α含量均高于正常对照组（P〈0．01）；再灌注后0min，I／R组与ET组的NF-κB活性以及TNF-α含量差异无统计学意义（P〉0．05），但IRAK-4蛋白与mRNA表达水平高于ET组（P〈0．01）；再灌注60min及180min，I／R组的上述各指标均明显高于后者（P〈0．01）。结论抑制IRAK-4表达是以内毒素耐受为基础诱导的移植肝脏对I／RI交叉耐受的相关原因，但能否以IRAK-4为减轻I／RI基因治疗的理想靶点尚有待进一步的研究。     

甘利欣对兔肺缺血/再灌注时肺内皮素-1生成的影响

目的 研究甘利欣对缺血／再灌注肺脏内皮素－1（ET－1）生成的影响。方法 20只家兔随机分为缺血－再灌注组（Ⅰ组）和缺血－再灌注＋甘利欣组（Ⅱ组）。丙组动物均于麻醉后呼吸机控制呼吸，右侧开胸，右肺门阻断60min后，再开放60min。其中Ⅱ组动物在阻断右肺门前30min静脉输注甘利欣30mg/kg。检测Ⅰ组和Ⅱ组中断右肺门前即刻、开放右肺门后1min、5min右房血和股动脉血中内皮素－1值。开放右肺门后60min取左右肺组织作电镜观察。结果 Ⅰ组中，股动脉血和右房血中ET－1值在缺血／再灌注后1min显著升高（P＜0.01），并且股动脉血中ET－1值显著高于右房血中ET－1值（P＜0.01）。Ⅱ组中，股动脉血和右房血ET－1值在缺血／再灌注前后没有显著性差别（P＞0.05）。结论 肺脏缺血／再灌注损伤可以引起肺脏局部ET－1的合成和分泌增加，甘利欣预先输注可以抑制缺血肺脏局部ET－1的生成。     

色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用

目的 探讨肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用。方法 32只SD大鼠随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注＋色甘酸钠25 mg/kg组（C1组）及缺血再灌注＋色甘酸钠50 mg/kg组（C2组）。采用肠缺血45 min再灌注1h制备肠缺血再灌注损伤模型,C1组、C2组再灌注前15min腹腔注射色甘酸钠。再灌注1h后,取小肠组织,光镜下观察小肠粘膜病理学改变,进行Chiu评分,电镜下观察小肠粘膜的超微结构,测定小肠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及组胺含量,进行肠粘膜肥大细胞（IMMC）计数,并测定类胰蛋白酶表达。结果 肠缺血再灌注导致小肠Chiu评分、TNF-α含量、IMMC计数及类胰蛋白酶表达增加,组胺含量降低,IMMC出现胞浆颗粒明显减少,颗粒包膜相互融合形成细胞内空泡等脱颗粒现象;色甘酸钠25、50mg/kg可减弱肠缺血再灌注导致的上述改变,且50mg/kg的作用更明显。Chiu评分与TNF-α、组胺、类胰蛋白酶水平有相关性,相关系数分别为0．532、-0．770（P＜0．05）。结论 色甘酸钠25、50mg/kg可抑制IMMC活性,减少TNF-α的释放,从而减轻了大鼠肠缺血再灌注损伤;色甘酸钠50mg/kg的效果较好。     

大鼠急性肠缺血后血浆D-乳酸的变化及其与肠粘膜损害的关系

目的观察肠缺血再灌注时门、体循环Ｄ－乳酸的动态变化及其与肠粘膜损害的相关性。方法采用大鼠肠系膜上动脉阻断７５分钟后松夹进行重灌注的模型，分别于术前，阻断末，松夹后０．５，２，６小时活杀动物，观察门静脉和体循环Ｄ－乳酸水平、血浆内毒素含量及小肠病理形态学改变。结果肠缺血７５分钟后大鼠门静脉Ｄ－乳酸水平较伤前值显著上升（Ｐ＜０．０５），再灌注后呈进一步持续升高趋势。外周血Ｄ－乳酸的改变与门脉血基本一致，各时相点与门脉血含量相比差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。相关分析结果显示，门静脉血浆Ｄ－乳酸含量与肠粘膜损伤评分值呈显著正相关（ｒ＝０．４１５，Ｐ＜０．０１）。与此同时，大鼠肠缺血７５分钟门静脉内毒素含量迅速上升，再灌注后２小时达峰值。结论急性肠缺血再灌注可致肠粘膜屏障破坏，使门、体循环Ｄ－乳酸水平显著升高，其含量与小肠粘膜损害密切相关。因此，Ｄ－乳酸可作为新的血浆标志物应用于急性肠粘膜损害的早期诊断     

维拉帕米对大鼠脂肪肝热缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脂肪肝缺血再灌注损伤过程中丙二醛、谷丙转氨酶、内皮素、肿瘤坏死因子的变化,以及维拉帕米对脂肪有趣 缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法 通过建立脂肪肝动物模型,观察脂肪肝大鼠在 因前门静脉压力,缺血前、缺血15min和30min再灌注60min后血清谷丙转氨酶（ALT）,肿瘤坏死因子（TNFα）,内皮素（ET－1）和肝组织中丙二醛（MDA）的变化,以及维拉帕米对I／R损伤的保护作用。结果 缺血前及I／R损伤后,脂肪肝组大鼠肝组织中MDA及血清ET－1、TNFα、ALT呈升高趋势,药物组则明显降低。结论 （1）肝脂肪变性可导致肝窦狭窄和不规则,门静脉压升高。（2）含大量 质的肝细胞对I／R损伤敏感性增高,通过产生过多的MDA,ET－1,TNFα,导致肝细胞破坏,血清ALT升高。（3）缺血前应用维拉帕米,对脂肪肝I／R损伤起保护作用。