补肾益精方对去势大鼠椎体结构、成分与生物力学性能的影响

目的:评价补肾益精方提高去势大鼠椎体骨质量的有效性,探讨本方改善模型松质骨生物力学性能的作用机制.方法:40只12月龄Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾益精方组与倍美力组,每组10只.给药组的给药时点是双侧卵巢切除术后90 d,给药组与非给药组的处死时点是卵巢切除术或假切除术后180 d.处死以后,分别测定各组大鼠第二腰椎宏观几何结构参数、生物化学成分参数、生物力学性能参数.结果:模型对照组的腰椎宏观几何结构参数与正常对照组比较,未见显著性差异(P>0.05);补肾益精方组、倍美力组与模型对照组比较,也均未见显著性差异(P>0.05).模型对照组的生物化学成分参数与正常对照组比较,其中骨矿盐密度显著减少(P<0.05),骨胶原密度减少不显著(P>0.05);补肾益精方组、倍美力组与模型对照组比较,补肾益精方组的骨矿盐密度与骨胶原密度分别上升3%(P<0.05)和8%(P>0.05),倍美力组分别上升9%(P<0.05)和12%(P>0.05).模型对照组的结构力学参数以及材料力学参数都显著低于正常对照组(P<0.05);尤其在弹性阶段的结构力学参数与材料力学参数方面,补肾益精方组比模型对照组显著升高(P<0.05),但是倍美力组升高不显著(P>0.05);在塑性阶段的结构力学参数与材料力学参数方面,补肾益精方组、倍美力组与模型对照组比较均明显升高(P<0.05),两者升高的幅度分别是30.3%与25.8%.结论:补肾益精方不仅提高去势大鼠椎体的骨质量,改善模型椎体弹性阶段的力学性能的作用也相对优于倍美力,具体机制有待进一步研究.     

健骨二仙提取液对去卵巢大鼠胫骨中段皮质骨形态计量学的影响

目的探讨健骨二仙提取液对去卵巢大鼠皮质骨形态计量学的影响,进一步研究该药防治骨质疏松症的作用机理。方法将42只6.5月龄雌性近交系大鼠随机分为4组:假手术组、单纯去卵巢组(即模型组)、卵巢切除 健骨二仙提取液(即治疗组)、卵巢切除 倍美力组(即倍美力组),采用去卵巢方法进行骨质疏松造模,6周后药物干预治疗10周,采用皮下注射盐酸四环素和钙黄绿素进行骨表面的双荧光标记,全部处死大鼠取右胫骨中段不脱钙骨切片进行骨形态计量学参数测定。结果与去卵巢组相比较,治疗组骨髓腔总面积减小(P<0.05),外膜面的骨形成各项参数均无明显变化,治疗组和倍美力组骨内膜面的骨吸收参数均降低(P<0.01),治疗组内膜面骨形成参数降低(P<0.05或<0.01),使皮质骨转换水平比倍美力组更接近假手术组水平。结论健骨二仙提取液可抑制去卵巢后高转换型骨质疏松的形成,总体抑制骨吸收大于骨形成,减少了骨量丢失和骨结构退化,是该药防治骨质疏松症的机理之一。     

去卵巢和激素致骨质疏松模型中骨密度与血清指标的比较

目的 通过建立去卵巢与地塞米松致SD大鼠骨质疏松模型,了解去卵巢和地塞米松对骨代谢的影响,探讨两种模型在不同时间点骨密度和血清学的区别.方法 选用6月龄健康雌性SD大鼠,采用肌注地塞米松及手术方法切除大鼠两侧卵巢分别制作去卵巢(OVX)及激素致大鼠骨质疏松模型.比较两者不同时间点血钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、骨密度、骨结构、骨组织形态学的变化.结果 去卵巢组与地塞米松组大鼠的骨组织形态学都呈现出典型的骨质疏松状态,在各个时间点的骨密度均明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).另外在不同时间点两组模型大鼠体内ALP水平均显著升高(P＜0.01),去卵巢组血钙、磷维持在正常范围(P＞0.05),而地塞米松组钙降低(P＜0.05),磷升高(P＜0.05).结论 去卵巢与地塞米松所致的骨质疏松模型在不同时间点上的血清学指标、骨形态计量学存在一定的区别.同时发现去卵巢模型的造模成功时间可以提前到10周,而激素模型的造模时间则应为5周或更长.     

补肾方治疗的骨质疏松症模型大鼠血清对破骨细胞骨吸收功能的影响

目的：观察经过补肾方治疗的切卵模型大鼠血清对外培养破骨细胞骨吸收功能的影响。方法：取10月龄SD雌性大鼠40只,其中30只切除双侧卵巢造成骨质疏松症模型,10只仅切除少量脂肪而不损及卵巢,3个月成模后开始治疗,随机分为补肾方、倍美力和正常饮食对照组3组,每组10只。治疗3个月分离血清,用于细胞培养实验。自1d龄SD大鼠四肢长骨分离破骨细胞,接种于象牙薄片底物上,以骨吸收陷窝数量变化为指标,观察各组血清的作用效果。结果：与假切卵组比较,切卵组陷窝数量增加了74．1％,而补肾方和倍美力组的陷窝数量分别下降了65．7％和59．3％,与假切卵组之间的差异非常显著（P＜0．01）。结论：补肾方具有明显的抑制破骨细胞活性的作用。     

补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠外周血抗透明带抗体的影响

目的研究补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠外周血抗透明带抗体(AzpAb)的影响,为临床上运用中医药预防和治疗卵巢早衰提供实验依据。方法以小鼠透明带3为抗原,皮下多点注射免疫Balb/c雌性小鼠,建立免疫性卵巢早衰模型。以补肾活血方低、中、高剂量进行治疗,并设倍美力为对照,ELISA法测定血清AzpAb含量。结果与空白组比较,模型组AzpAb表达水平显著升高,2组比较差异有高度统计意义(P0.01);与模型组比较,补肾活血方各剂量组、倍美力组AzpAb表达水平均显著降低(P0.01);与倍美力组比较,高剂量组AzpAb表达水平有所降低,但2组比较无统计意义(P0.05),中、低剂量组显著高于倍美力组(P0.01);补肾活血方各剂量组比较,高剂量组较中、低剂量组表达显著降低(P0.01)。结论补肾活血方能显著下调免疫性卵巢早衰小鼠外周血AzpAb表达的升高。     

雌激素对大鼠牙槽骨骨代谢的影响

目的 探讨雌激素防治大鼠牙槽骨骨质疏松的机制,为开发药物提供依据.方法 24只SD大鼠随机分为3组:对照组、去卵巢组和雌激素治疗组,每组8只.除对照组外,其余行双侧卵巢切除术.雌激素组给予炔雌醇100μg/(kg·d)灌胃,对照组和去卵巢组给予生理盐水对照灌胃,实验90 d后取大鼠牙槽骨,检测牙槽骨骨量、牙槽骨组织中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和胰岛素样生长因子-I(IGF-I)活性.结果 与对照组相比,去卵巢组牙槽骨骨量明显减少;牙槽骨组织中TRAP阳性的破骨细胞数增加57.14%(p＜0.05);IGF-I表达变少、变弱(P＜0.05).与去卵巢组相比,雌激素组牙槽骨骨量明显增多;牙槽骨组织中TRAP阳性的破骨细胞数减少31.82%(P＞0.05);牙槽骨IGF-I表达变多、变强(P＜0.05).结论 雌激素能促进牙槽骨骨形成和抑制骨吸收,防治牙槽骨骨质疏松.     

固本增骨方对卵巢切除模型大鼠骨代谢和骨微结构的影响

  目的  观察固本增骨方对卵巢切除大鼠骨代谢和骨微结构的影响,探讨固本增骨方防治绝经后骨质疏松症的作用机制。  方法  采用卵巢切除法建立大鼠骨质疏松模型,随机分为模型对照组,戊酸雌二醇组,固本增骨方高、中、低剂量组,选取同龄大鼠作为空白对照组。用药干预12周后,腹腔麻醉,心脏采血,应用酶联免疫吸附法检测大鼠血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原羧基端交联端肽(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)水平;采用微型CT影像系统,对各组大鼠右侧股骨标本进行骨组织计量学分析。  结果  与空白对照组比较,模型对照组大鼠E2、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)含量及相对骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、连接密度(Conn.D)均降低(P＜0.05),BGP、ICTP、PICP、TRAP-5b及骨小梁分离度(Tb.Sp)、结构模型指数(SMI)明显升高(P＜0.05);给予药物干预后,与模型对照组相比,戊酸雌二醇组和固本增骨方各组E2、BALP及BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Conn.D均增高(P＜0.05),BGP、ICTP、PICP、TRAP-5b水平及Tb.Sp、SMI均下降(P＜0.05);且固本增骨方高剂量组优于固本增骨方低剂量组(P＜0.05),呈量效依赖关系。  结论  固本增骨方可改善卵巢切除大鼠模型骨代谢及骨微结构,从而发挥绝经后骨质疏松症的防治作用。     

三种方法治疗青春期功能失调性子宫出血的疗效观察

目的 比较雌激素与妈富隆(去氧孕烯炔雌醇片)治疗青春期功能失调性子宫出血(功血)的临床效果及副作用.方法 对57例青春期功血患者临床资料进行回顾性分析,比较苯甲酸雌二醇+乙烯雌酚+安宫黄体酮(苯甲酸雌二醇组)、倍美力+安宫黄体酮(倍美力组)与妈富隆组3组药物控制出血、止血、调经效果及副反应.结果 12 h控制出血率、48 h完全止血率及治愈率比较,苯甲酸雌二醇组与妈富隆组高于倍美力组(P均＜0.05),妈富隆组与苯甲酸雌二醇组间差异无统计学意义(P＞0.05).妈富隆组副反应发生率低于苯甲酸雌二醇组.3组调经效果比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妈富隆是治疗青春期功血的首选药物.     

温肾养血方对无排卵模型大鼠卵巢质量和形态的影响

目的 探讨温肾养血方对无排卵大鼠子宫指数、卵巢指数及卵巢组织形态的影响.方法 采用丙酸睾酮皮下注射法复制无排卵大鼠模型.将模型大鼠分为模型组,西药组,温肾养血方大、中、小剂量组,分别给予生理盐水,枸橼酸氯米芬,温肾养血方大剂量(52 mg/kg)、中剂量(26 mg/kg)、小剂量(13mg/kg)灌胃.另选22日龄大鼠作为正常组.连续灌胃21 d后,测定各组大鼠体质量、子宫指数和卵巢指数,光镜下观察卵巢组织形态.结果 与正常组比较,模型组大鼠体质量无明显变化(P＞0.05),子宫指数和卵巢指数显著降低(P＜0.05).与模型组比较,各给药组大鼠体质量和子宫指数、卵巢指数无明显变化(P＞0.05).温肾养血方大、中剂量组卵巢形态近似正常组,结构明显改善,多数卵巢可见发育期的各级卵泡,可见卵丘、卵细胞及典型黄体形成.西药组和温肾养血方小剂量组卵巢形态类似模型组,卵巢体积较小,卵巢表面苍白,无斑点,色泽苍白,卵泡数目少,卵泡较小,且形状不规则,多呈囊性扩张,无黄体.结论 温肾养血方能改善卵巢结构和促进卵泡发育.     

消疲方对疲劳大鼠自由基代谢及睾酮、皮质酮的影响

目的 探讨消疲方的抗疲劳机制.方法 选用SD雄性大鼠,分为对照组、模型组和中药组,每组11只.采用21天力竭游泳方式制作运动性疲劳模型.中药组采用常规剂量灌胃给药,每日1次,共21天.采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA);采用比色法测定谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX);采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD);采用ELISA方法测定睾酮(T)和皮质酮(C).观察末次运动24h后大鼠睾丸、肝脏和血清MDA和GSH含量、GSH-PX和SOD活性,以及血清T和C浓度的变化,并计算T/C.结果 (1)模型组与对照组相比:模型组血清MDA显著升高(P＜0.05),而睾丸、肝脏MDA与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);睾丸、肝脏和血清GSH和GSH-PX均显著降低(P＜0.01,0.01,0.01);肝脏SOD显著降低(P＜0.05),而睾丸、血清SOD与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);模型组血清T、C明显升高(P＜0.01,0.01),T/C明显降低(P＜0.05).(2)中药组与模型组相比:中药组睾丸MDA明显降低(P＜0.05),而肝脏、血清MDA与模型组比较无显著性差异(P＞0.05);肝脏、睾丸和血清GSH均显著增高(P＜0.05,0.01,0.01);肝脏、睾丸GSH-PX显著增高(P＜0.01,0.01),而血清GSH-PX与模型组比较无显著性差异(P＞0.05);肝脏SOD显著增高(P＜0.05),而睾丸和血清SOD与模型组比较无显著性差异(P＞0.05);中药组血清C明显降低(P＜0.01),T/C明显升高(P＜0.05),而T与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 消疲方可以通过增强机体的抗自由基氧化酶活性、提高T/C比值,发挥抗疲劳作用.     

补肾法对大鼠绝经后骨质疏松模型的影响

目的:研究补肾法对大鼠绝经后骨质疏松模型激素含量及骨密度等作用,揭示补肾法治疗骨质疏松的机制.方法:将健康雌性SD大鼠32只,随机分成4组:正常组、模型组、西药组、补肾组,各8只. 除正常组外对其他组大鼠进行摘卵巢手术制造绝经后大鼠模型(去势后大鼠). 术后1 wk,西药组灌服浓度为50 mg/L的尼尔雌醇,每只灌服5 mL/wk,其他时间灌服等量生理盐水;补肾组灌服浓度为200 g/L的补肾中药,每只灌服5 mL/d ;正常组和模型组每日同时灌服等量生理盐水. 投药8 wk 后进行摘眼球取血,取左侧股骨. 采用双能X线骨密度仪测量大鼠股骨骨密度(BMD),采用ELISA法测定血清雌二醇(E2)含量.结果:正常组、西药组、补肾组与模型组相比,BMD和E2: P值均＜0.01. E2: 正常vs西药(P＜0.01);正常vs中药(P＜0.01).结论:补肾法能够增加去势大鼠BMD、血清E2,从而对绝经后骨质疏松有治疗作用.     

黄瓜籽复合物对去势大鼠骨质疏松症的影响

目的研究黄瓜籽复合物对骨质疏松症大鼠的防治作用。方法将24只雌性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(OVX组)、雌二醇(E2)组(EV组)、黄瓜籽复合物组(QCL组)。双侧卵巢切除术建立骨质疏松症模型。术后灌胃给药12周后,用全自动生化仪测血清钙(S-Ca)、血清磷(S-P)水平;ELISA法检测E2、碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原氨基端前肽(PINP)、I型胶原羧基端肽(CTX-I)、尿脱氧吡啶啉(DPD)水平;Micro-CT分析骨密度;HE染色观察股骨组织形态学改变。结果与Sham组相比,OVX组SCa、S-P、E2、PINP及骨密度水平降低(P<0.01),ALP、CTX-I、DPD水平升高(P<0.01);与OVX组相比,QCL组、EV组S-Ca、S-P、E2、PINP及骨密度水平升高(P<0.01),ALP、CTX-I、DPD水平降低(P<0.01,P<0.05);与EV组相比,QCL组S-Ca水平升高,PINP水平降低,DPD水平升高(P<0.01)。与Sham组相比,OVX组骨小梁结构松散不规则,骨髓腔变大;与OVX组相比,EV组和QCL组骨组织形态得到改善。结论黄瓜籽复合物能有效预防骨质疏松症,可能与提高E2、S-Ca、S-P水平,降低骨转换有关。     

仙珠胶囊对去卵巢大鼠骨密度和血生化指标的影响

摘 要：目的 观察仙珠胶囊对去卵巢大鼠骨密度（BMD）、骨代谢标志物的影响。方法 将去卵巢大鼠随机分为模型组,仙珠胶囊低、中、高剂量（2.715 、5.430、10.860 g生药/kg）组及阳性药倍美力片（0.104 mg/kg）组。另设假手术组。连续ig给药3个月,测定血清中骨源性碱性磷酸酶（BALP）、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽（CTX）、雌二醇（E2）、甲状旁腺素（PTH）、钙（Ca）、磷（P）的量,并剖取大鼠股骨测BMD。结果 模型组大鼠BMD,E2、Ca、P的量低于假手术组（P<0.01）;各给药组的这些指标高于模型组（P<0.05）,高剂量仙珠胶囊组大鼠BMD高于阳性对照药（P<0.05）。模型组大鼠BALP、CTX、PTH高于假手术组（P<0.01）,仙珠胶囊及倍美力组这3项指标均降低（P<0.01）。结论 仙珠胶囊可有效增加去卵巢大鼠BMD,有效抑制骨丢失,增加成骨细胞活性,降低血清PTH水平,提高性激素水平。     

益骨口服液对去势大鼠骨密度与骨生物力学的影响

[目的]探讨益骨口服液对实验去势大鼠骨密度和骨生物力学变化的影响。[方法]将大鼠随机分为A、B、C、D、E五组,A组(10只)为正常对照组(假手术);B组(10只)为模型组(造模后给予蒸馏水亦即空白组);C组(10只)为阳性对照组(切除双侧卵巢并予以倍美力治疗);D组(10只)为高浓度组(造模后给予含生药1.5g/ml益骨口服液治疗);E组(10只)为低浓度组(造模后给予含生药0.5g/ml益骨口服液治疗)。灌胃12周后,活杀各组动物,以双能X线测定骨密度及三点弯曲试验测生物力学指标。[结果]治疗组骨密度明显高于模型组(P0.05),骨生物力学性能较模型组得到明显改善(P0.05)。结论:益骨汤能促进骨形成,能提高骨强度及生物力学性能。     

糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制和预防实验研究

目的:探讨糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制和预防。方法:①细胞学实验:从新生SD大鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,随机分为3组,A组给予1×10-7mol/L地塞米松1、×10-7mol/L辛伐他汀和0.1%二甲基亚砜溶剂;B组给予1×10-7mol/L地塞米松和0.1%二甲基亚砜;C组仅给予0.1%二甲基亚砜,作为对照。96 h后提取细胞RNA,用RT-PCR一步法分析eNOS mRNA和骨钙素mRNA的表达。并测定细胞增殖率、培养液中NO量。②动物实验:SD雄性大鼠36只,随机分为3组:实验组每日1次灌胃法给予辛伐他汀10mg/kg,每周2次肌肉注射地塞米松,每次2.5 mg/kg;模型组同法给予生理盐水和地塞米松;对照组同法仅给予生理盐水。连续用药8周后,测定第三腰椎骨密度,观察骨组织形态显微结构与形态学计量分析,免疫组织化学法测定第三腰椎eNOS和iNOS的表达。结果:①A组成骨细胞内eNOS mRNA表达较B组显著增加,与C组无差别;B组较C组显著降低。②A组细胞内骨钙素mRNA表达较B组显著增加,与C组无差别;B组较C组显著降低。③A组成骨细胞增殖率(0.3055±0.0178)较B组(0.2659±0.0105)显著增加,与C组(0.3044±0.0213)无差别。B组较C组降低。④A组细胞培养液中NO含量(14.37±1.24)较B组(12.94±0.69)增加,与C组(14.14±1.23)无差别。B组较C组降低。⑤模型组第三腰椎骨密度(0.1915±0.0055 g/cm2)较对照组(0.2272±0.0113 g/cm2)降低,实验组(0.2226±0.0108 g/cm2)较模型组增加,与对照组无差别。⑥模型组第三腰椎显微结构呈现骨质疏松特征,实验组与对照组相似。⑦血清ALP活性,实验组较模型组显著降低,与对照组无差别。模型组比对照组显著升高。⑧3组血清钙、磷和NO含量均无差别。⑨3组第三腰椎iNOS表达均阴性。⑩第三腰椎eNOS表达,实验组的平均灰度值(179.08±4.38)和平均积分光密度(0.455±0.019)比模型组分别增高5.7%和13.5%;模型组(169.42±3.00,0.401±0.010)比对照组(181.08±2.31,0.463±0.150)分别降低6.4%和13.4%;对照组和实验组无差别。11○左股骨组织形态计量学分析,实验组骨体积、类骨质表面、类骨质宽度和成骨表面均比模型组增高,而3组间骨吸收表面、矿化率、纠正矿化率和矿化时间无差别。结论:①eNOS依赖性NO的低表达是糖皮质激素性骨质疏松症的一个重要发病机制。②辛伐他汀可对抗地塞米松对成骨细胞的抑制作用,增加成骨细胞eNOS mRNA、骨钙素mRNA的表达,有效预防糖皮质激素性骨质疏松的发生。     

Ursolic Acid Prevents Retinoic Acid-Induced Bone Loss in Rats

Objective: To examine the effects of ursolic acid(UA) on mitigating retinoic acid(RA)-induced osteoporosis in rats. Methods: Fifty female Sprague-Dawley rats were randomly divided into the control group(n=10) and the osteoporosis group(n=40). The 40 osteoporosis rats were induced by 75 mg/(kg·d) RA once daily for 2 weeks, and then were randomly assigned to vehicle control(model), low-, middle-, and high-dose UA [(UA-L, UA-M, UA-H; 30, 60, 120 mg/(kg·d), respectively] groups(10 rats each). UA were administered once daily to the rats from the 3 rd weeks for up to 4 weeks by gavage. Bone turnover markers [serum alkaline phosphatase(ALP), osteocalcin(OCN), urine deoxypyridinoline(DPD)] and other parameters, including serum calcium(S-Ca), serum phosphorus(S-P), urine calcium(U-Ca), urine phosphorus(U-P), and bone mineral density(BMD) of the femur, 4 th lumbar vertebra and tibia, bone biomechanical properties and trabecular microarchitecture, were measured. Results: The osteoporosis in rats was successfully induced by RA. Compared with the model group, UA-M and UA-H significantly reversed the RA-induced changes in S-P, U-Ca, U-P, ALP, OCN and urine DPD ratio and markedly enhanced the BMD of right femur, 4 th lumbar vertebra and tibia(P0.05 or P0.01). Further, biomechanical test and microcomputed tomography evaluation also showed that UA-H drastically improved biomechanical properties and trabecular microarchitecture(P0.05 or P0.01). Conclusion: UA could promote bone formation, increase osteoblastic activity and reduce osteoclastic activity in rats, indicating that UA might be a potential therapeutic of RA-induced acute osteoporosis.     

广西百色市城乡壮族妇女骨密度与血清BGP、E_2关系的研究

目的了解百色市城乡壮族妇女骨密度与血清骨钙素(BGP)、雌二醇(E2)的关系,探讨BGP和E2在骨质疏松症中的变化规律,以及其在骨质疏松症发病中的作用。方法选择123例城市壮族妇女和102例乡村壮族妇女作为研究对象,根据是否绝经及是否有骨质疏松分为骨质疏松组和非骨质疏松组,分别检测各组血清BGP及E2水平。结果非骨质疏松组中绝经后组BGP水平高于绝经前组,但城市妇女绝经前、后组BGP水平差异无显著性(P>0.05),而乡村妇女绝经前、后组差异有高度显著性(P<0.01)。绝经后组血清E2水平明显低于绝经前组(P均<0.01),骨质疏松组E2水平亦明显低于非骨质疏松组(P<0.01或0.05),但城、乡间绝经前、后组比较差异无显著性(P>0.05)。结论E2水平的降低是骨质疏松症的主要原因,BGP水平的升高则是骨质疏松症的一种表现。     

蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的干预作用及其机制

目的：探讨蒙药通拉嘎-5味丸对维甲酸所致大鼠骨质疏松的作用及其机制,为其临床应用提供实验依据。方法：选择60只Wistar雌性大鼠,采用随机区组法分为对照组、模型组、骨肽片组和通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组,每组10只,采用维甲酸诱导建立大鼠骨质疏松模型,在给维甲酸同时按分组情况分别给予骨肽片和通拉嘎-5味丸混合液0.3、0.6和1.2 g?kg -1,检测给药前后大鼠血清中钙（Ca)、磷（P)、碱性磷酸酶（ALP)、转化生长因子β1（TGF-β1）和胰岛素样生长因子IGF-1）水平,检测骨灰粉中Ca和P含量,计算股骨长度和宽度指数,HE染色后光镜下观察骨组织形态计量学（骨小梁面积）变化。结果：与模型组比较,通拉嘎-5味丸组大鼠血清中Ca和P水平有增加趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;ALP明显降低（P<0.05）;TGF-β1和IGF-1无明显变化（P>0.05）。骨灰粉中Ca和P含量有不同程度升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,模型组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数明显降低（P<0.05或P<0.01）,股骨长度指数降低（P<0.05）;与模型组比较,通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组大鼠股骨最大宽度指数、最小宽度指数和股骨长度指数差异无统计学意义（P>0.05）。光镜下观察,对照组大鼠股骨可见骨小梁丰富、饱满;模型组大鼠股骨骨小梁稀少、变细;各给药组大鼠股骨骨小梁较模型组有所增宽。与模型组比较,通拉嘎-5味丸低、中、高剂量组和骨肽片组大鼠骨小梁面积增加（P<0.05）。结论：通拉嘎-5味丸对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有一定的干预作用,能够有效阻止维甲酸导致的骨矿物丢失和骨组织纤维结构的改变。     

唑来膦酸治疗老年性骨质疏松的临床观察

摘要：目的观察唑来膦酸（密固达）在治疗老年性骨质疏松中骨密度与骨代谢指标的变化。方法对48例老年性骨质疏松患者
随机分为治疗组23例,对照组25例,两组均每日口服维生素D3与钙尔奇-D,治疗组加予密固达5 mg静脉滴注1次,1年后观察
两组骨密度与骨代谢指标的变化。结果治疗前两组无差异（P>0.05）。治疗后,治疗组L1-4、Neck、Inter、Ward’s骨密度均比对
照组明显增加（P<0.05）,β-胶原片段（β-CTX）较对照组下降（P<0.05）,骨钙素（N-MID）、降钙素（hCT）与对照组相比无明显差异
（P>0.05）。结论静滴1次密固达,1年后能有效地降低骨吸收,提高骨密度,可用于治疗老年性骨质疏松。