子宫内膜异位症异位内膜组织中内皮型一氧化氮合成酶、血管内皮生长因子和CD34的表达

目的：探讨子宫内膜异位症（EMs）异位内膜组织中内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）、血管内皮生长因子（VEGF）和CD34的表达情况。方法：采用免疫组织化学方法分别测定38例EMs异位内膜与40例正常对照组子宫内膜组织中eNOS、VEGF和CD34的表达,分析异位内膜组织中eNOS、VEGF表达的相关性。结果：EMs异位内膜组织中eNOS、VEGF和CD34的表达较正常内膜组织的表达明显增高;在EMs异位子宫内膜组织中,eNOS和VEGF的表达成正相关（r=0．984,P〈0．05）。结论：异位内膜组织的侵袭力增强及血管生成可能与eNOS、VEGF高表达有关。     

痛经患者异位子宫内膜腺上皮细胞中一氧化氮合成酶的表达

目的 检测内皮性一氧化氮合成酶（eNOS）及诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）在继发性痛经患者异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达，探讨NO／NOS在子宫内膜异位症继发性痛经发病机制中的作用。方法 应用免疫组织化学S—P法检测eNOS和iNOS在36例继发性痛经患者和34例无痛经患者异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达。结果两组问异位子宫内膜中eNOs的表达无论是在增生期还是在分泌期均无明显差异，继发性痛经组中iNTOS的表达在整个月经周期中均明显高于无痛经组，以分泌期更加显著。结论 在月经周期中，继发性痛经患者的异位子宫内膜腺上皮细胞中iNOS的表达升高，可能参与子宫内膜异位症的免疫调节．导致继发性痛绎的发生。     

子宫腺肌病患者诱生型一氧化氮合酶表达的研究

子宫腺肌病是妇科常见病,以在子宫肌壁内出现子宫内膜腺体和间质为其病变征,此病多发生于30—50岁经产妇,临床上往往以子宫增大、痛经和月经过多为其主要症状。近年来对该病的发生机制提出一些新的看法,关于血管生成、免疫等方面的异常在子宫腺肌病的发生发展中起重要作用。子宫内膜侵入子宫肌层后,血管生成活性的增强,为异位内膜的种植生成提供了有利条件。     

iNOS和VEGF在子宫内膜异位症的表达

目的:研究诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)的异位内膜的表达.方法:采用免疫组织化学方法分别检测30例EMs异位内膜与35例正常对照组子宫内膜组织中iNOS、VEGF的表达,了解异位内膜组织中iNOS、VEGF表达的相关性.结果:在EMs的异位内膜组织中,iNOS和VEGF蛋白的表达明显高于正常子宫内膜组织的表达;在EMs异位子宫内膜组织中,iNOS和VEGF的表达成正相关(r=0.895,P＜0.05).结论:EMs中,异位内膜组织的侵袭力增强及血管生成可能与iNOS、VEGF高表达有关.     

内皮型一氧化氮合酶在卵巢异位子宫内膜组织中的表达和意义

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达及其在卵巢子宫内膜异位症中的作用。方法应用免疫组织化学SP法检测eNOS在30例卵巢异位子宫内膜和30例正常子宫内膜中的表达。结果eNOS在正常子宫内膜腺上皮细胞表达较弱或不表达,异位子宫内膜中eNOS有高强度的表达,明显高于正常子宫内膜(P<0.05)。结论eNOS在异位子宫内膜中呈持续性增强表达,提示eNOS可能与卵巢子宫内膜异位症的发生及进展有关。     

诱生型一氧化氮合成酶在豚鼠噪声损伤耳蜗中的表达

目的：观察诱生型一氧化氮合酶（iNOS)在噪声暴露豚鼠耳蜗中的表达。方法：将研究组豚鼠暴露于白噪声造成噪声性聋的模型，耳蜗用石蜡包埋、切片，用免疫组织化学的方法观察iNOS在耳蜗的表达。结果：iNOS噪声暴露豚鼠 耳蜗中表达阳性，以血管纹和螺旋神经节的表达较强。结论：iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中呈阳性表达， 提示一氧化氮在噪声性聋的发病机制中起重要作用。     

子宫内膜异位症细胞粘附分子的表达及其意义

目的：探讨ＣＡＭｓ与子宫内膜异位症发病的关系。方法采用光镜、免疫组织化学技术和对ＥＭ的在子宫内膜和卵巢异位子宫内膜各１７例、子宫内膜腺癌６例、对照组子宫内膜２０例分别进行了病理组织学观察和Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ、ＣＤ４４表达的检测。结果ＥＭ的在位子宫内膜和卵巢异位子宫内膜上皮细胞和内膜腺癌Ｅ－ｃａｄｈｅｒｉｎ表达均显著你于对照组;ＥＭ的卵巢异位子宫内膜上皮细胞的内膜腺癌ＣＤ４４表达较对照组显著增高,     

hMLH1在子宫内膜异位症中的表达与意义

目的：探讨错配修复基因1(hMLH1)的表达与子宫内膜异位症的关系。方法：采用免疫组织化学S-P法检测23例子宫内膜异位症组织和20例正常子宫内膜中hMLH1的表达。结果：内异症组hMLH1蛋白表达阳性率为65%（15例/23例）,正常内膜组hMLH1蛋白表达阳性率为95%（19例/20例）,差异有显著性(P<0.05)。内异症组hMLH1基因蛋白表达阴性及弱阳性率为69%（16例/23例）。正常内膜组中,hMLH1蛋白表达阴性及弱阳率为35%（7例/20例）,差异有显著性(P<0.05)。结论： hMLH1基因的无表达或表达减弱是子宫内膜异位症发生的重要机制之一。     

Survivin在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义

目的：探讨凋亡抑制基因Survivin与子宫内膜异位症（EM）发病的关系。方法：收集EM患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织33份，在位内膜组织32份及非子宫内膜异位症患者的子宫内膜26份，分别测定Survivin蛋白的表达情况。结果：Survivin的表达在位内膜组高于正常对照组和异位内膜组（P〈0．05）。异位内膜组高于正常对照组（P〈0．05）。结论：Survivin在EM的发生中可能起着较为重要的作用。     

抵抗素蛋白在子宫内膜异位症患者中的表达及意义

 目的检测抵抗素蛋白在子宫内膜异位症患者异位子宫内膜、在位子宫内膜和正常子宫内膜中的表达情况。方法采
用免疫组织化学SP法检测抵抗素蛋白在异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜组织中的表达情况,并分析和比较其表达是否有
差异。结果抵抗素蛋白在异位内膜的表达率及强度均高于在位内膜,差异有统计学意义（ P< 0.05）。而在位内膜与正常内膜
的表达率及强度比较差异无统计学意义（ P> 0.05）。阳性表达定位于子宫内膜间质细胞的细胞质。结论抵抗素蛋白在子宫内
膜异位症的发病中可能起重要作用。     

MMP9在卵巢子宫内膜异位症及子宫腺肌症中的表达及其意义

目的探讨MMP9在卵巢子宫内膜异位症及子宫腺肌症中的表达及临床意义。方法应用免疫组化方法对研究组39例子宫腺肌症合并卵巢子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜及异位子宫内膜及对照组27例正常子宫内膜进行MMP9检测。结果MMP9在卵巢子宫内膜异位症和腺肌症的异位内膜中表达差异无统计学意义(P>0.05);异位内膜与在位子宫内膜相比差异有统计学意义(P<0.05);异位内膜、在位内膜与正常内膜相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论MMP9表达增强可能与子宫内膜异位症及子宫腺肌症的发生、发展有关。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症和子宫腺肌病中的表达

目的 探讨子宫内膜异位症(EMT)和子宫腺肌病(AMS)患者异位及在位子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其在血管生成调控机制中的作用.方法 采用免疫组织化学SABC方法检测16例异位内膜组织、10例腺肌瘤组织、20例在位内膜组织中VEGF的表达,并和20例正常子宫内膜组织作对照.结果 VEGF在异位内膜组织(EMT,E)中阳性表达率为93.75%(15/16),强阳性表达8例;在腺肌瘤组织(AMS,A)中阳性表达率为80.00%(8/10),强阳性表达4例;于在位内膜组织(eutopic,e)中阳性表达率为55.00%(11/20),强阳性表达3例;对照组子宫内膜组织(control,C)中阳性表达率为20.00%(4/20),无强阳性表达.E A与e阳性表达比较差异有极显著性意义(P＜0.01);E A与C阳性表达比较差异有极显著性意义(P＜0.01);e与C阳性表达比较差异有显著性意义(P＜0.05).E A与e强阳性表达比较差异有显著性意义(P＜0.05);E A与C强阳性表达比较差异有极显著性意义(P＜0.01).结论 EMT、AMS异位及在位内膜组织高表达VEGF可能与EMT和AMS发生密切相关.     

大鼠急性肺损伤时iNOS mRNA和eNOS mRNA表达的时相变化

目的 :观察内毒素性急性肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶mRNA的时相变化 ,并探讨其相互关系。方法 :用内毒素 (LPS)复制急性肺损伤模型 ,分别测定 0 .5 ,1,2 ,3,4h各组肺组织NO和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)和内皮型一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)的表达水平。结果 :大鼠给予LPS后 ,①肺组织MDA含量随时间延长而逐渐增加 ,不同时点的均值互有差异 (P <0 .0 5 ) ,并且均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;②各时点肺组织NO含量和iNOSmRNA表达量均显著大于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,并且均在 2h时达到高峰 ,以后呈下降趋势。二者的变化呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;③ 2h前 (含 2h)肺组织MDA含量随iNOSmRNA表达增加所致的NO产量增多而增加 ,2h后二者变化趋势相反 ;④各时点肺组织eNOSmRNA表达量与正常对照组比差异均无显著性。结论 :内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。NO产量在静注内毒素后 2h达到高峰 ,以后呈下降趋势。     

iNOS在16例肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肺癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法对16例肺癌组织标本中iNOS的表达进行检测.结果 iNOS在肺癌中的阳性表达与癌症部分生物学特性有相关性(P<0.05).iNOS在肺癌组织中阳性表达率为62.5%,在肺腺癌组织中的阳性表达率为75%,在肺鳞癌组织中的显著表...     

低氧环境下VEGF及iNOS在人视网膜母瘤细胞的表达及意义

目的探讨低氧环境下血管内皮生长因子(VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在人视网膜母瘤细胞的早期表达特征及意义。方法将视网膜母瘤细胞在低氧环境下(氧浓度2%)分别暴露2、6、24 h后,用RT-PCR及Western blot技术检测视网膜母瘤细胞中VEGF及iNOS的表达。结果RT-PCR检测显示,低氧环境下VEGF mRNA表达水平呈现较明显的时间依赖性特征;与常氧状态相比,低氧2、6、24 h时间点VEGF mRNA表达均明显上升,尤以低氧2 h时最为显著。iNOS mRNA表达亦呈类似特征,其表达高峰出现于缺氧2 h,6 h起即呈逐渐下降趋势。Western blot检测结果提示,VEGF及iNOS蛋白表达水平亦呈现与基因转录水平相一致的时间依赖性。结论在暴露于缺氧环境24 h内,视网膜母瘤细胞VEGF和iNOS表达均明显上调,并具较明显的时间依赖性特征。提示在缺氧环境下,视网膜母瘤细胞早期即可出现促血管生成因子的表达变化,可作为潜在的早期干预靶点。     

几丁聚糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮生成和iNOS活性的影晌

目的研究水溶性几丁聚糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮(NO)生成和一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨几丁聚糖的免疫调节作用机制。方法采用Griess反应、荧光法分别测定不同剂量(100mg/kg,200mg/kg,300mg/kg)水溶性几丁聚糖作用的小鼠腹腔巨噬细胞的NO生成量、iNOS活性。结果Griess反应结果显示几丁聚糖提高小鼠腹腔巨噬细胞的NO生成量,低、中、高剂量组NO生成量(nmol/L)分别为51.36±12.14,79.25±14.62,86.44±15.27,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);荧光法测定结果显示低、中、高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性[nmol/(well.min)]分别为4.06±0.15,6.81±0.13,7.16±0.12,与对照组比较P<0.01。结论水溶性几丁聚糖能提高小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性,增加NO合成。提示几丁聚糖的免疫调节作用可能与几丁聚糖刺激巨噬细胞NO生成有关。     

大鼠额叶损伤后细胞凋亡及iNOS的表达变化

目的探讨大鼠额叶锐器损伤后细胞凋亡的变化规律及可能机制。方法采用大鼠额叶锐器损伤模型,用TUNEL法检测细胞凋亡,用RT-PCR和Western blot检测诱导性一氧化氮合酶（iNOS）基因和蛋白的表达变化。结果凋亡细胞在损伤后3h即可发现,24h达到高峰,随后逐渐减少;伤后3hiNOS基因和蛋白的表达开始上升,24h达到高峰,以后也逐渐下降。结论大鼠额叶锐器伤后存在细胞凋亡,凋亡细胞数量的变化与伤后时程有关,iNOS表达增加可能是影响细胞凋亡的重要因素。     

血红素氧合酶-1、诱导型一氧化氮合成酶在局灶性脑缺血中的表达

目的观察两种不同信使分子CO／NO的限速酶血红素氧合酶-1（HO～1）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）在局灶性脑缺血中的表达，初步探讨HO-1、iNOS在局灶性脑缺血中的不同作用。方法采用免疫荧光技术，观察HO-1、iNOS在局灶性缺血脑组织中不同时间点的表达及分布。结果iNOS在海马、皮质、基底节均有分布以灶周皮质最多。HO-1在同侧海马、皮质、基底节、丘脑均有分布，以灶周皮质为最多。iNOS的表达在缺血后2h出现，24～48h达最高峰，以后逐渐下降。HO-1表达在缺血后0．5h即出现，缺血后6～12h达最高峰。在缺血皮质半暗带的某些神经细胞有iNOS及HO-1的共同表达。结论脑缺血早期即有HO-1的表达，而iNOS表达则较晚出现，其表达的高峰期晚于HO-1。在半暗带的某些神经细胞可见有HO-1和iNOS的同时表达。     

创伤性脑损伤后人脑组织中诱导性一氧化氮合酶蛋白水平的研究

目的:探讨创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)后诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide syn-thase,iNOS)在人脑组织中的表达变化及意义。方法:把38例脑损伤患者以及对照组患者分为7组(包括对照组,伤后0￣6h组、6￣12h组、12￣24h组、24￣48h组、48￣72h组,72h以上组)。用尼氏法染色观察脑损伤后神经细胞病理变化过程,免疫组织化学染色方法观察iNOS阳性细胞的表达变化。结果:尼氏法染色发现损伤区神经细胞减少;免疫组化检测发现伤后不同时相iNOS阳性细胞表达增加,伤后12￣24h达到高峰。结论:脑损伤后神经元的数量减少,损伤区及周围皮质出现iNOS阳性神经元,iNOS阳性细胞的表达与伤后时程有关。