痛经患者异位子宫内膜腺上皮细胞中一氧化氮合成酶的表达

目的 检测内皮性一氧化氮合成酶（eNOS）及诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）在继发性痛经患者异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达，探讨NO／NOS在子宫内膜异位症继发性痛经发病机制中的作用。方法 应用免疫组织化学S—P法检测eNOS和iNOS在36例继发性痛经患者和34例无痛经患者异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达。结果两组问异位子宫内膜中eNOs的表达无论是在增生期还是在分泌期均无明显差异，继发性痛经组中iNTOS的表达在整个月经周期中均明显高于无痛经组，以分泌期更加显著。结论 在月经周期中，继发性痛经患者的异位子宫内膜腺上皮细胞中iNOS的表达升高，可能参与子宫内膜异位症的免疫调节．导致继发性痛绎的发生。     

内皮型一氧化氮合酶在卵巢异位子宫内膜组织中的表达和意义

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达及其在卵巢子宫内膜异位症中的作用。方法应用免疫组织化学SP法检测eNOS在30例卵巢异位子宫内膜和30例正常子宫内膜中的表达。结果eNOS在正常子宫内膜腺上皮细胞表达较弱或不表达,异位子宫内膜中eNOS有高强度的表达,明显高于正常子宫内膜(P<0.05)。结论eNOS在异位子宫内膜中呈持续性增强表达,提示eNOS可能与卵巢子宫内膜异位症的发生及进展有关。     

一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮（NO）在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期,分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶（eNOS)和诱导型一氧化氮合(iNOS)的表达模式,结果发现,（1）增生期：仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份,（2）分泌期：两种NOS都表达了子宫内膜的腺上皮和腔上皮,子宫内膜间质细胞未检测到NOS,（3）蜕膜组织,蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达显增强,并且蜕间质细胞表达iNOS。分泌期子宫内膜和蜕膜表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而O又可能通过其扩张血管,松驰平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月红的形成。     

一氧化氮合酶在人子宫内膜和蜕膜的表达

为探讨一氧化氮(NO)在子宫内膜功能性活动中所发挥的作用,应用免疫组织化学技术检测人增生期、分泌期子宫内膜及早孕期蜕膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达模式.结果发现①增生期仅内膜血管内皮细胞表达eNOS,iNOS不表达于内膜的任何组份;②分泌期两种NOS都表达于子宫内膜的腺上皮和腔上皮.子宫内膜间质细胞未检测到NOS.③蜕膜组织蜕膜组织腺上皮和腔上皮eNOS和iNOS的表达明显增强,并且蜕膜间质细胞表达iNOS.分泌期子宫内膜和蜕膜组织表达eNOS和iNOS增加,表明此时NO的产量增多,而NO又可能通过其扩张血管、松弛平滑肌和促凋亡的作用参与胚胎着床的发生和月经的形成.     

一氧化氮合酶在卵巢异位内膜组织中的表达

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)在正常卵巢组织和子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中的表达,以探讨NOS与子宫内膜异位症病因与病理生理之间的关系。方法:采用免疫组化SABC法检测了19例子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,并选择17例健康妇女正常卵巢组织作对照,以计算机图像分析系统的光密度值(OD)及面密度值(AD)为判断指标,比较两者NOS的表达水平。结果:正常卵巢组织中iNOS、eNOS弱表达(iNOS平均OD值、面密度分别为0.178 6±0.013 80、.053 9±0.008 4,eNOS平均OD值、面密度分别为0.118 7±0.006 20、.021 5±0.006 9),而子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中两型一氧化氮合酶呈高水平表达(iNOS平均OD值、面密度分别为0.290 7±0.014 50、.256 4±0.017 3,eNOS平均OD值、面密度分别为0.288 9±0.012 1、0.248 3±0.015 7)。两者之间比较P<0.01,差异有显著性。结论:子宫内膜异位症患者卵巢异位内膜组织中NOS表达水平明显高于正常健康妇女正常卵巢组织,NOS可能在子宫内膜异位症的发生发展中起一定作用。     

环氧合酶-2在子宫内膜异位症子宫内膜组织中的表达

目的：研究环氧合酶-2（COX-2）在子宫内膜异位症（内异症）在位子宫内膜组织和异位子宫内膜组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测30例卵巢内异症在位内膜、10例卵巢巧克力囊肿壁异位内膜及27例正常子宫内膜中COX-2的分布和表达。结果：COX-2在3组子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞中均可见表达。COX-2在正常对照组内膜和卵巢内异症组在位内膜腺上皮细胞中的表达均是分泌期高于增生期（P<0.05)，而在间质细胞中的表达分泌期与增生期比较无统计学差异（P>0.05)。COX-2在卵巢内异症组在位和异位内膜中的表达均高于对照组（P<0.05），而内异症患者在位和异位内膜中COX-2的表达则无统计学意义（P>0.05）。结论：COX-2在卵巢内异症在位和异位内膜中表达增高，可能与卵巢内异症的病理异常有关。     

NO／iNOS与炎性子宫内膜出血的研究进展

一氧化氮（NO）是一种高活性自由基，由一氧化氮合酶（NOS）催化精氨酸生成，参与体内多种生理和病理过程。NOS有3种亚型：神经型NOS（nNOS Ⅰ型）、诱导型NOS（iNOSⅡ型）和内皮型NOS（eNOSⅢ型）。子宫内膜组织主要表达eNOS和iNOS，它所产生的NO的量较eNOS所产生的NO量多且炎症时细胞因子大量分泌可诱导iNOS的表达。本论文主要对NO／iNOS对炎性子宫内膜出血的影响进行总结。     

TNFα和TNFR1在子宫腺肌病组织中的表达及意义

目的 检测肿瘤坏死因子α(TNFα)和肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在子宫腺肌病(腺肌病)组织中的表达,探讨其发病机制.方法 采用免疫组化SABC法检测40例腺肌病患者在位及异位子宫内膜组织TNFα和TNFR1的表达,并与20例正常子宫内膜进行比较.结果 TNFα在腺肌病组在位、异位及对照组内膜中的表达差异均无显著性(P＞0.05);而TNFR1除在腺肌病组异位内膜显著低于对照组外(P＜0.05),余组问差异均无显著性(P＞0.05).腺肌病组在位内膜增生期与分泌期TNFα的表达差异无显著性(P＞0.05),而TNFR1的表达分泌期显著高于增生期(P＜0.05);腺肌病组异位内膜增生期与分泌期TNFα、TNFR1的表达差异均无显著性(P＞0.05);而在对照组两者的表达均分泌期明显高于增生期(P＜0.05).TNFα在腺肌病组在位内膜增生期的表达显著高于对照组同期(P＜0.05);TNFR1在分泌期的表达为腺肌病组异位内膜＜腺肌病在位内膜＜对照组,两两比较差异均具有显著性(P＜0.05).结论 TNFα、TNFR1参与正常子宫内膜的周期性调节.在位内膜分泌期及异位组织中TNFR1的低表达可能与腺肌病的发生发展有关.     

TNF—α在子宫腺肌病中的表达及其临床意义

目的：检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）在子宫腺肌病中的免疫组化定位和表达。探讨TNF－α在子宫腺肌病发生中的临床意义。方法：采用SABC免疫组化技术观察子宫腺肌病（33例）标本中TNF－α的组织定位和表达,并按照其染色强度进行统计学分析。结果：子宫腺肌病中存在TNF－α的表达;TNF－α在原位子宫内膜中的表达强度,分泌期高于增生期,并且呈周期性变化;TNF－α在异位子宫内膜中的表达强度分别高于原位子宫内膜和正常子宫内膜,但是异位子宫内膜和子宫肌层中表达无周期性变化。结论：TNF－α在异位子宫内膜中的高表达提示子宫腺肌病的发生发展受卵巢激素和多种细胞因子的调节。     

子宫内膜异位症异位内膜组织中内皮型一氧化氮合成酶、血管内皮生长因子和CD34的表达

目的：探讨子宫内膜异位症（EMs）异位内膜组织中内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）、血管内皮生长因子（VEGF）和CD34的表达情况。方法：采用免疫组织化学方法分别测定38例EMs异位内膜与40例正常对照组子宫内膜组织中eNOS、VEGF和CD34的表达，分析异位内膜组织中eNOS、VEGF表达的相关性。结果：EMs异位内膜组织中eNOS、VEGF和CD34的表达较正常内膜组织的表达明显增高；在EMs异位子宫内膜组织中，eNOS和VEGF的表达成正相关（r=0．984，P〈0．05）。结论：异位内膜组织的侵袭力增强及血管生成可能与eNOS、VEGF高表达有关。     

一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达

目的 探讨一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达。方法 将18只Wistar大鼠分为三组：正常对照组（NCG）、复合因素致肝纤维化组（HFG）、肝硬化组（HCG）。观察外周血浆内毒素（ET）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和肝组织匀浆NO水平，免疫组化染色分析内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在各组肝组织中的表达。结果 血浆ET和ALT、肝组织匀浆NO在HF组和HC组明显高于NG组。eNOS和iNOS的表达均为HF组和HC组明显高于NC组，HF组的iNOS表达高于eNOS表达而HC组的eNOS表达高于iNOS表达。直线相关分析肝组织匀浆NO和外周血浆盯呈高度正相关。结论 eNOS和iNOS可能都参与了肝纤维化及肝硬化时NO的生成，且肝纤维化时以iNOS生成的NO为主，肝硬化时在NO的生成中eNOS和iNOS都起重要作用，可能与内毒素的诱导有关。     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ Ｎ Ｏ Ｓ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化 Ａ Ｂ Ｃ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅ Ｎ Ｏ Ｓ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉ Ｎ Ｏ Ｓ）含量的变化情况。结果：①正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘中均存在ｅ Ｎ Ｏ Ｓ和ｉ Ｎ Ｏ Ｓ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞胞浆内;②妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著低于正常足月孕者（ Ｐ＜ ０．０００５）,且轻度妊高征患者胎盘ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著高于中度及重度患者（ Ｐ＜ ０．０２５, Ｐ＜ ０．００５）。妊高征患者的血压与 ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间有显著的负相关（ｒ＝ － ０．６０１１, Ｐ＜ ０．０００５）;③妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量与正常足月孕者无显著差异。轻度与中度、轻度与重度以及中度与重度妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量均无显著差异。妊高征患者的血压与ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间无相关性。以上说明：妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量的减少与其发病有关。     

一氧化氮合酶在子宫肌瘤中的表达及意义

目的　检测内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在子宫肌瘤组织中的表达 ,探讨NOS在子宫肌瘤发生、发展过程中的作用。方法　应用免疫组织化学法 (SP法 )检测eNOS及iNOS在子宫肌瘤中的表达。结果　子宫肌瘤中eNOS及iNOS的表达与其对照组相比显著增高 (P <0 .0 5 ) ;eNOS与iNOS相比 ,eNOS的表达显著高于iNOS(P <0 .0 0 5 )。结论　NO含量的增多可能是子宫肌瘤发生、发展过程中的一个重要环节 ,子宫肌瘤组织中NOS表达增高 ,特别是eNOS表达增高是NO合成增多的重要原因之一     

诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶在胃癌中的表达关系及临床意义

目的检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在小鼠正常胃组织及原位移植人胃癌组织SGC-7901中的表达情况,探讨严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠胃癌不同阶段时iNOS和eNOS含量变化的相关性研究及临床意义。方法采用苏木精-伊红染色法进行检测。结果可见eNOS和iNOS在10只正常胃组织的相关性比较弱,30只胃癌组织中,25只iNOS表达较正常胃组织明显升高差异有统计学意义(83%和38%,P<0.05),iNOS与胃癌的发生发展有关系。25只胃癌组织中有17只eNOS表达略高于正常胃癌组织(57%和20%,P<0.05)。iNOS与eNOS在胃癌组织中的表达有相关性(P<0.01)。结论eNOS和iNOS之间可能存在相互作用共同参与了胃癌的发展转移及浸润。     

急性白血病一氧化氮合酶表达与多药耐药的关系

目的：探讨急性白血病（AL）患者NOS表达与Pgp/mdr-1的关系。方法：采用免疫组织化学法检测iNOS,eNOS,Pgp表达;RT-PCR检测iNOS基因,mdr-1基因表达。结果：AL患者NOS表达较对照升高, iNOS与Pgp/mdr-1基因表达之间呈高度正相关（r=0.680,P<0.01）。结论：NO对AL多药耐药可能有一定影响。     

精神分裂症患者一氧化氮合酶基因表达水平与临床症状的关系

目的 检测精神分裂症患者免疫型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的基因表达水平,探讨其与临床症状之间的关系.方法 采用逆转录-聚核酶链反应(RT-PCR)和半定量技术.分别检测63例精神分裂症患者,54例同胞对照和51例正常对照外周血单个核细胞iNOS、eNOS的基因表达水平,同时应用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定精神分裂症患者的临床症状.结果 精神分裂症患者组、同胞对照组和正常对照组的iNOS基因表达水平分别为(1.61±0.10),0.00和0.00,eNOS基因表达水平分别为(1.61±0.11),(1.59±0.11)和(0.60±0.17).其中iNOS基因在对照组(包括同胞对照和正常对照)未见表达;患者组和同胞对照组的eNOS基因表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05).同时发现iNOS的基因表达水平与PANSS量表的阳性症状总分显著相关(r=0.462,P<0.01).结论 1.精神分裂症患者存在iNOS的过度表达,而iNOS可能通过产生大量的NO,参与精神分裂症阳性症状的形成.2.遗传背景在精神分裂症的eNOS基因表达方面可能发挥着重要作用.     

心脏缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶的变化

目的:研究大鼠心脏缺血再灌注损伤(IRI)过程中一氧化氮合酶(NOS)的变化规律及其作用.方法:制作SD大鼠心脏IRI动物模型,用同位素法测定正常及IRI心组织的NOS活性;用Western印迹和逆转录PCR法分析eNOS和iNOS在IRI过程中蛋白和基因表达的变化.结果:心脏eNOS活性、蛋白和mRNA表达水平,在缺血再灌注2～6 h后均增高,3天后降低,21天后逐渐恢复到正常水平.心脏iNOS活性、蛋白和mRNA表达水平,在缺血再灌注12 h后开始表达,3天达高峰,然后逐渐降至正常水平.结论:单纯缺血并不引起NOS活性的明显变化,再灌注损伤使NOS的mRNA表达增加,酶的合成增多,活性增高.