缺氧诱导因子-1α在乳腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子1α(hypoxiainduciblefactor1alpha,HIF1α)的表达及其与血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF),微血管密度(microvesseldensity,MVD)等生物学指标及临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌中HIF1α、VEGF蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并记数MVD。结果HIF1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;乳腺导管内原位癌中阳性率55%,浸润性乳腺癌中阴性率85%;乳腺癌中VEGF阳性率81.3%。乳腺癌中HIF1α表达与VEGF显著正相关(r=0.762,P<0.01),HIF1α表达与原位癌中MVD呈正相关(r=0.682,P<0.05),与浸润性癌中MVD无相关关系。结论HIF1α及其靶基因VEGF在乳腺癌组织中明显上调,与肿瘤新生血管密切相关;HIF1α表达与淋巴结转移、雌激素受体状态及组织学分级相关,提示HIF1α对乳腺癌的发生发展起重要作用。     

Rac1、缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达和血管生成的关系

我们采用免疫组织化学方法检测60例胃癌组织和30例正常胃黏膜组织中Rac1、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD),探讨Rac1、HIF-1α、VEGF与肿瘤血管生成的关系.     

经导管动脉化疗栓塞术后肝细胞癌残癌组织HIF-1α、VEGF及CD34的表达水平

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在经导管动脉化疗栓塞术（TACE）后肝细胞癌（HCC）残癌组织中的表达及其与肿瘤新生血管的相关性。方法取TACE后手术切除的HCC组织标本24份（TACE组）和未经任何治疗直接手术切除的HCC组织标本30份（单纯手术组）。采用免疫组化SP法,检测残癌组织HIF-1α、血管内皮生长因子（VEGF）表达水平和微血管密度[MVD（CD34标记）]。结果 HIF-1α和VEGF在TACE组阳性表达率分别为95.83%、91.67%,显著高于单纯手术组（66.67%、63.33%,P=0.008、0.016）;TACE组残癌组织中MVD值显著高于单纯手术组（P〈0.001）。TACE组残癌组织中HIF-1α与VEGF表达呈正相关（r=0.546,P=0.006）;HIF-1α、VEGF表达与MVD值变化呈正相关（r=0.512,P=0.010;r=0.793,P〈0.001）。结论 TACE后能明显上调HIF-1α的表达,HIF-1α/VEGF通路在血管新生过程中起重要作用,可能是HCC经TACE后残癌复发、转移的原因之一。     

缺氧诱导因子-1а、血管内皮细胞生长因子及微血管密度在大鼠肝脏癌变过程中的表达及相关性

我们曾联合应用二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)成功建立了诱导性SD大鼠肝癌模型[1].本研究旨在通过动态检测肝癌形成过程中各时期缺氧诱导因子(HIF)-1а及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,并用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD),探讨HIF-1а、VEGF的表达及与肿瘤血管生成的关系.     

乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与增殖细胞核抗原、微血管密度的关系

目的探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与增殖细胞核抗原(PCNA)、微血管密度(MVD)及临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织和乳腺癌组织中HIF-1α及PCNA蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD。结果HIF-1α蛋白在乳腺纤维腺瘤、普通乳腺增生组织中不表达;在乳腺导管内原位癌中表达阳性率为55.0%(11/20),浸润性乳腺癌中为85.0%(51/60);HIF-1α表达与淋巴结转移及雌激素受体状态有关(P<0.01)。乳腺癌中PCNA高表达率为75.0%(60/80),其中导管内原位癌中为65.0%(13/20),浸润性癌中为78.3%(47/60)。乳腺癌中HIF-1α表达与PCNA呈正相关(r=0.693,P<0.01),与导管内原位癌中MVD亦呈正相关(r=0.682,P<0.05),与浸润性癌中MVD无相关关系。结论HIF-1α在乳腺癌组织中的表达明显上调,与肿瘤细胞增殖、血管形成、淋巴结转移、雌激素受体状态相关,提示HIF-1α对乳腺癌的肿瘤细胞增殖、血管形成、生长和侵袭、转移起重要作用,有望成为肿瘤治疗的新靶点。     

佐剂关节炎大鼠滑膜血管新生与PTEN/PI3K/AKT信号传导通路的关系

目的:观察佐剂关节炎大鼠滑膜PTEN/PI3K/AKT通路及缺氧诱导因子(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达,探讨类风湿关节炎血管新生的机制。方法:30只大鼠随机分成正常对照组和模型对照组,模型对照组采用弗氏完全佐剂建立佐剂关节炎大鼠模型。造模成功后第19天,采用酶联免疫吸附法检测大鼠HIF-1α、VEGF、微血管密度(MVD)的表达,采用Western Blotting检测滑膜PTEN、PI3K、AKT蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数升高,血清MVD、VEGF、HIF-1α表达及滑膜PI3K、AKT升高,PTEN降低。相关性分析显示,PI3K、HIF-1α与MVD呈正相关,VEGF、AKT与足趾肿胀度呈正相关,PTEN与关节炎指数呈负相关。HIF-1α与VEGF呈正相关,PI3K与AKT呈正相关,PTEN与PI3K、AKT、VEGF呈负相关。结论:佐剂关节炎大鼠滑膜PTEN/PI3K/AKT通路表达失调是引起滑膜血管新生的机制之一。     

环氧合酶2对胰腺癌新生血管生成的调节作用及其机制

目的　探讨环氧合酶 2 (COX 2 )在胰腺癌新生血管生成中的调节作用及其作用机制。方法　应用免疫组织化学染色研究人胰腺癌组织COX 2、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达 ;同时标记肿瘤新生血管内皮细胞vWF和血管壁Ⅳ型胶原 ,计算肿瘤组织微血管密度 (MVD)。建立裸鼠胰腺癌细胞株PC 3移植瘤 ,观察选择性COX 2抑制剂Celebrex对肿瘤组织MVD的影响 ,并应用免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)研究裸鼠移植瘤组织VEGF表达变化。结果　COX 2在人胰腺癌组织中表达阳性率为 87 5 % ,VEGF阳性率为 5 8 3%。COX 2强阳性组MVD平均值显著高于COX 2弱阳性 +阴性组 ,P <0 0 1。VEGF阳性组MVD平均值高于VEGF阴性组 ,但无统计学差异 ,P >0 0 5 ;Pearson相关性检验结果表明COX 2与vWF和Ⅳ胶原标记的MVD均有明显的相关性 (相关系数分别为 0 5 99和 0 6 ) ,P <0 0 5。在裸鼠移植瘤的体内实验中 ,与对照组MVD(6 3 89± 13 6 7)相比 ,Celebrex处理组MVD为 32 2 5± 12 99,两者差异显著 ,P <0 0 1。免疫组织化学染色和RT PCR结果表明Celebrex处理组肿瘤组织VEGF表达较对照组明显下调。结论　COX 2与胰腺癌新生血管生成密切相关 ,其高表达促进了胰腺癌新生血管生成 ;可能作用机制是上调促血管生成因子VEGF     

缺氧诱导因子-1α及其相关基因在腹主动脉瘤中的表达及意义

目的研究缺氧诱导因子(HIF)-1α信号转导通路及其相关基因在腹主动脉瘤(AAA)中的表达,探讨AAA的发病机制。方法选取AAA标本22例,以5例腹主动脉(NA)标本作对照。采用Northern杂交、Western蛋白印迹及免疫组织化学方法检测HIF-1α的mRNA及蛋白产物表达,Western蛋白印迹或免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子(VEGF)及半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达,免疫组织化学抗CD34染色法检测微血管密度(MVD)。结果 AAA组织中HIF-1α的mRNA及蛋白产物表达明显高于NA(P<0.01);caspase-3和VEGF表达亦明显增强(P<0.01),与HIF-1α表达呈显著正相关(r值分别为0.783和0.693,P<0.01)。HIF-1α表达主要分布在AAA中层血管平滑肌细胞及外膜处,与caspase-3和VEGF的分布部位基本一致。AAA中微血管密度明显增加(P<0.01))。结论HIF-1α在AAA疾病进展过程中可能发挥重要作用,其作用机制可能是通过调控VEGF或caspase-3的表达而实现的。     

缺氧诱导因子-1α在腹主动脉瘤中的表达及其意义

目的　观察缺氧诱导因子 (HIF) 1α信号传导途径在腹主动脉瘤 (AAA)中的表达 ,探讨AAA的发病机制。方法　选取AAA标本 2 2例 ,以 5例正常腹主动脉 (NA )标本作对照。采用Northern杂交、Western蛋白印迹及免疫组织化学方法检测HIF 1α的mRNA及蛋白产物表达 ,Western蛋白印迹和免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,免疫组织化学抗CD3 4染色法检测微血管密度 (MVD)。结果　AAA组织中HIF 1α的mRNA及蛋白产物表达明显高于NA(P <0 .0 1) ;VEGF表达亦明显增强 (P <0 .0 1) ,与HIF 1α表达呈显著正相关 (r值为0 .783 ,P <0 .0 1)。HIF 1α表达主要分布在AAA中层血管平滑肌细胞 (VSMC)及外膜处 ,与VEGF的分布部位基本一致。AAA中微血管密度明显增加 (P <0 .0 1) )。结论　HIF 1α在AAA发病过程中可能发挥重要作用 ,其作用机制可能是通过促进VEGF的表达而实现的。     

缺氧诱导因子-1αmRNA表达与胃癌血管生成、侵袭转移及预后的关系

近年来发现的转录因子缺氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1,HIF-1）在氧平衡及肿瘤微血管形成中起着重要作用,HIF-1由α和β两个亚单位组成.其中HIF-1α是决定HIF-1活性的缺氧调节亚基.为此,我们采用原位分子杂交方法检测胃癌组织中的HIF-1α mRNA表达并分析其与血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白,微血管密度（MVD）及生存期的关系,旨在探讨HIF-1α和VEGF在胃癌侵袭转移中的作用及对胃癌患者预后的影响.     

缺氧诱导因子转染内皮祖细胞治疗大鼠缺血后肢

目的 使用缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)转染内皮祖细胞(EPC)治疗大鼠后肢缺血,观察EPC、HIF-1α转染EPC对大鼠缺血后肢血管新生和肢体成活的影响.方法 制作SD大鼠后肢缺血模型,将动物随机分为3组,每组6只.将构建的HIF-1α基因真核表达载体转染入EPCs后通过尾静脉注射入大鼠体内,并与注射磷酸盐缓冲液(PBS)或EPC的大鼠进行比较,观察转染HIF-1α对新生血管形成的影响.结果 (1)EPC组、HIF组较PBS组肢体恢复率明显增加(P<0.05),EPC组肢体恢复率较HIF组差(P<0.05).(2)与PBS组比较,各时间点中EPC、HIF组微血管密度(MVD)均明显增多(P<0.05),HIF组较EPC组明显增高(P<0.05).(3)HIF组的HIF与血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达较PBS组、EPC组明显增多(P<0.05).PBS组Capase-3的表达较EPC组、HIF组明显增多(P<0.05).(4)术后7 d,各组的大鼠肢体灌注均明显降低,但EPC、HIF组细胞的血流灌注较PBS组多(P<0.01).术后14、21 d,与PBS对照组比较,HIF组的血流灌注恢复明显(P<0.01),EPC组血流灌注较HIF组少(P<0.05).结论 EPCs对大鼠缺血后肢的局部血管新生有明显促进作用,联合应用HIF-1α和EPCs有更优的治疗效果.     

肝细胞癌缺氧微环境下PHD2的表达及其与血管生成的关系

目的探讨脯氨酸羟化酶2(PHD2)蛋白在肝细胞癌(HCC)血管生成中的作用。方法 (1)采用免疫组织化学S-P法,检测72例肝细胞癌组织中的PHD2表达,结合肝细胞癌临床病理和MVD资料加以分析。(2)以不同浓度二氯化钴(CoCl2)诱导体外培养微血管内皮细胞(HMEC-1)缺氧。Western-blot方法检测PHD2、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平,基质胶内皮细胞二维成管实验检测HMEC-1细胞的成管能力。结果 PHD2在72例HCC组织中的阳性表达率22.2%(16/72),低于在癌旁肝组织中阳性表达率68.1%(49/72)。HCC组织中PHD2高表达组MVD计数(52.1±4.3)显著性低于PHD2低表达组(69.2±5.5)。CoCl2处理后HMEC-1细胞PHD2蛋白表达下调,HIF-1α蛋白降解减少,VEGF表达上调,HMEC-1细胞成管能力下降,与对照组(正常肝组织)比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论缺氧微环境下,PHD2表达水平下调,内皮细胞增殖,但细胞成管能力下降,是导致HCC瘤体血管成熟度下降,促进HCC侵袭转移的重要影响因素之一。     

大肠癌中缺氧诱导因子-1α与环氧合酶-2相关性的研究

目的　探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1 )和环氧合酶 2 (COX 2 )在CRC组织中表达的相关性。方法　采用免疫组化SP法检测 72例CRC中HIF 1α和COX 2蛋白表达情况 ,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD ,正常大肠组织 1 2例作对照。结果　HIF 1α蛋白在CRC中阳性表达率为 6 6 .7% ,与对照组相比有非常显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,且与淋巴结转移和Dukes分期间有统计学意义 (P <0 .0 1 )。COX 2蛋白在CRC中阳性表达率为 70 .8% ,与对照组比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,且与淋巴结转移间有统计学意义 (P <0 .0 1 )。MVD值随HIF 1α或COX 2蛋白表达强度增强而增加 (P <0 .0 1 )。HIF 1α、COX 2与MVD值之间均存在显著的正相关 ,rs 依次为 0 .36 3、0 .70 9及0 .4 95。结论　HIF 1α和COX 2在CRC的发生、发展中起重要作用 ,并且在表达上密切相关 ,可能存在共同的激活机制。检测其表达对CRC诊断及预后判断有一定的价值     

Ang2,HIF-1α及VEGF对肝癌血管形成的影响

摘要：目的:探讨促血管生成素2（Ang2）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）与肝细胞癌血管形成的关系。方法:检测52例肝癌组织中Ang2，HIF-1α及VEGF mRNA及蛋白的表达，对共表达的肝癌组织进行微血管计数。结果:RT-PCR 显示,52例肝癌组织中有38例共表达Ang2mRNA，HIF-1αmRNA 和VEGF mRNA，且两两之间呈明显正相关(分别为r=0.783，P<0.01；r=0.427，P<0.05；r=0.433，P<0.05)；免疫组化发现,52例肝癌组织36例共表达Ang2，HIF-1α和VEGF蛋白。共表达Ang2 mRNA，HIF-αmRNA 和VEGF蛋白的38例肝癌组织中,平均微血管数［(45.4±8.90) 个/HP］,明显高于非共表达组［(13.6±3.30)个/HP］（P<0.05)。结论:Ang2，HIF-1α和VEGF与肝癌的新生血管形成有关；肿瘤组织缺氧可能是其始动因素。     

膀胱癌中缺氧诱导因子-1α的表达和肿瘤血管生成的关系

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在膀胱移行细胞癌中的表达和肿瘤血管生成的关系。方法：采用免疫组化SABc法观察42例膀胱移行细胞癌石蜡标本中HIF-1α、VEGF、PCNA的表达情况及微血管密度。并结合临床资料进行分析。结果：HIF一1n在膀胱移行细胞癌中的表达显著增强（P〈0．05）并与VEGF、MVD、PCNA和肿瘤复发呈正相关（依次为：P〈0．01，P〈0．05，P〈0．01，P〈0．05），但与膀胱癌的病理分级、临床分期和患者年龄无关；且VEGF与MVD在膀胱癌组织中表达增高。与其病理分级相关（P〈0．05）。在logistic回归模型中，HIF—1α和PCNA均呈现为膀胱癌复发的危险因素。结论：HIF-1α在膀胱移行细胞癌肿瘤血管生成中起重要作用，并可能成为膀胱癌诊断和复发预测的生物学标记，以及抗血管生成治疗新的靶点。     

肝癌组织中缺氧与血管内皮生长因子过度表达的关系

目的　研究肝细胞癌 (HCC)中血管内皮生长因子 (VEGF)过度表达与HCC组织中缺氧的关系。方法　通过免疫组织化学链霉亲合素 生物素 过氧化物酶复合体 (SABC)法检测 3 6例HCC组织及其相应癌旁肝组织和 6例正常肝组织中缺氧诱生因子 1α(HIF 1α)、VEGF和微血管密度(MVD)的表达 ,并对这些指标进行相关分析。离体实验中用缺氧诱导剂氯化钴刺激人肝癌细胞系HepG2 ,采用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和免疫组织化学检测VEGF的表达情况。结果　 3 6例HCC组织中HIF 1α强阳性 3例 (8.3 % )、弱阳性 2 1例 (5 8.3 % )、阴性 12例 (3 3 .3 % ) ;VEGF强阳性 16例 (4 4 .4% )、弱阳性 16例 (4 4 .4% )、阴性 4例 (12 .2 % )。等级相关分析显示HCC中VEGF的表达与MVD的表达、HIF 1α的表达与VEGF的表达均具有正相关关系 (P <0 .0 1)。氯化钴可以以浓度和时间依赖性的方式诱导HepG2细胞中VEGF的转录。结论　HCC中存在的缺氧是HCC组织中VEGF过度表达的始动因素之一。     

VEGF、HIF-1 alpha、EGF在肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的研究肝细胞癌 (HCC)中血管内皮生长因子 (VEGF)、缺氧诱生因子 1alpha(HIF 1α)和表皮生长因子 (EGF)的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测 36例HCC组织及其癌旁肝组织和 6例正常肝组织中VEGF、HIF 1α和EGF的表达情况 ,研究这 3个因子与HCC临床病理学资料、新生血管生成以及预后的关系。结果 36例HCC中VEGF、HIF 1α和EGF表达的阳性率分别为 89% (32 / 36 ) ,6 7% (2 4 / 36 )和 75 % (2 7/ 36 ) ,均高于相应的癌旁肝组织和正常肝组织 (P <0 0 5 )。光学显微镜下有静脉浸润的HCC组织中VEGF和HIF 1α的表达率分别为 96 % (2 3/ 2 4 )和 88% (2 1 / 2 4 ) ,高于光学显微镜下无静脉浸润者 (75 %和 2 5 % ) ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。VEGF阴性组术后 1、2年生存率均为 1 0 0 % ,弱阳性组分别为 87%和 2 2 % ,强阳性组分别为 5 4 %和 0 ,三组存活率的差异具有显著意义 (P <0 0 5 )。EGF阴性组术后 1、2年存活率分别为 1 0 0 %和 6 0 % ,弱阳性组均为 70 % ,强阳性组分别为 2 7%和 0。三组之间存活率的差异亦具有显著意义 (P <0 0 5 )。结论HCC组织中VEGF、HIF 1α和EGF呈过量表达。HCC组织中VEGF、EGF和HIF 1α的表达与HCC中新生血管生成以及预后不良有密切关系     

胃癌组织中mTOR和HIF-1α的表达及血管生成

目的：研究胃癌组织中雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达及微血管密度变化,探讨mTOR、HIF-1α在胃癌发生发展中的作用及与血管生成的关系。方法：免疫组织化学法检测70例胃癌组织及45例癌旁正常组织中mTOR和HIF-1α蛋白的表达,以CD34标记血管内皮计数微血管密度（MVD）。结果：70例胃癌组织中mTOR呈阳性表达36例,占51.4%,HIF-1α阳性表达47例,占67.1%,均显著高于癌旁组织中的10.7%和17.8%（χ2分别为19.408和26.751,P均〈0.01）;mTOR与HIF-1α的表达呈正相关（r=0.157,P〈0.05）;mTOR、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关（P〈0.05）。胃癌组织的MVD较癌旁正常组织显著增高（t=4.358,P〈0.05）。mTOR、HIF-1α均阳性者MVD显著高于mTOR、HIF-1α均阴性者（F=23.090,P〈0.01）。结论：mTOR及HIF-1α在胃癌组织中呈阳性表达,胃癌组织的微血管密度显著高于癌旁组织。     

HIF—1α和COX-2在食管鳞癌发展过程中的表达变化及其意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和环氧合酶-2(COX-2)在食管鳞癌组织中的表达与肿瘤血管新生及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化方法分别检测50例食管鳞癌组织、30例食管上皮内瘤变组织和35例正常食管上皮组织中HIF-1α、COX-2的表达和微血管密度(MVD)值,分析其间的相关性及其与肿瘤血管新生和肿瘤临床病理特征之间的关系.结果食管鳞癌组织中HIF-1α和COX-2的表达较异型增生组织和正常上皮组织显著增加,MVD值亦显著增高(P<0.01);且HIF-1α和COX-2的表达与病理分级及TNM分期呈正相关,HIF-1α和COX-2的表达与MVD值呈正相关.结论 HIF-1α在食管鳞癌组织中呈高表达,HIF-1α可能通过上调COX-2的表达,促进了食管鳞癌的微血管形成,对食管鳞癌的发生和发展起着重要作用.HIF-1α、COX-2和MVD的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标.     

PD-ECGF与VEGF在婴幼儿毛细血管瘤增生及退化机制中的作用

目的 探讨血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)、血管内皮生长因子(VEGF)与毛细血管瘤增生退化关系,为其治疗提供理论依据.方法 随机选取毛细血管瘤患儿40例为实验组,并据Mulliken标准分为增生期组(22例)及消退期组(18例),所有标本术后病理证实为毛细血管瘤;另选同期包皮手术患儿8例为正常皮肤对照组.将标本固定、包埋,HE染色,免疫组化法检测血管瘤增生期、消退期及正常皮肤内皮细胞中PD-ECGF及VEGF表达,并检测血管内皮标志抗原CD34表达,计算各期血管瘤及正常皮肤微血管密度(MVD).应用SPSS 12.0 for windows统计软件分析处理.结果 增生期血管瘤、消退期血管瘤、正常皮肤PD-ECGF阳性率分别为95.45%(21/22)、77.78%(14/18)、37.50%(3/8);VEGF阳性率分别为86.36%(19/22)、66.67%(12/18)、37.50%(3/8);MVD为93.68 ±20.56、51.94±20.73、17.50 ±5.30.血管瘤不同分期之间,血管瘤与正常皮肤之间PD-ECGF、MVD差异均有统计学意义(P<0.05);血管瘤不同分期之间、增生期与正常皮肤之间,VEGF差异有统计学意义(P<0.05),消退期与正常皮肤之间VEGF差异无统计学意义(P>0.05);PD.ECGD、VEGF与MVD的表达均呈正相关.结论 PD-ECGF和VEGF在血管瘤增生期表达均高于消退期,两者相互协同作用,其表达水平与血管瘤增生退化密切相关;PD-ECGF可能通过表达胸苷磷酸化酶(TP)活性影响瘤体中微血管生成而发挥作用.

Abstract：

Objective To explore the relation between the expressions of PD-ECGF and VEGF and the evolution of capillary hemangioma, so as to provide theoretical basis for treatment. Methods Fourty cases with capillary hemangioma, proved by pathologic method, were randomly selected and divided into proliferative(n = 22) and involuted groups(n = 18) , according to the Mulliken standard. 8 specimens from 8 children with prepuce operation were used as control group. All the specimens were fixed,embedded and underwent HE staining. The expression of PD-ECGF, VEGF and CD34 in endothelial cells were detected by immunohistochemistry. The microvessel-density (MVD) was also calculated. The results were analyzed by SPSS12. 0. Results The positive expression rates of PD-ECGF and VEGF were 95. 45% (21/22) and 86. 36% ( 19/22) in proliferative hemangioma, 77. 78% (14/18) and 66. 67% (12/18) in involuted hemangioma, 37. 50% (3/8) and 37.50% (3/8) in normal skin. MVD in proliferative and involuted hemangioma and normal skin was 93.68 ± 20.56, 51.94 ± 20.73 and 17.50 ± 5.30,respectively. There was a significant difference in PD-ECGF expression and MVD between the proliferative and involuted groups, or between the hemangioma and control groups ( P < 0.05). The VEGF was significantly different between the proliferative and involuted groups, or between the proliferative and control groups(P <0. 05) , but not between the involuted and control groups (P>0. 05). The expression of VEGF, PD-ECGD and MVD showed a positive relationship. Conclusions PD-ECGF and VEGF have a synergetic effect in the proliferation of micro-vessels. PD-ECGF may enhance the activity of thymidine phosphorylase. They play an important role in the proliferation and involution of hemangioma.