丁酸钠抑制人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的研究

目的:观察丁酸钠对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用,探讨其作用机制。方法:建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组,两治疗组分别采用不同方案以不同剂量丁酸钠进行治疗,两对照组同法注射同体积磷酸盐缓冲液(PBS)。治疗结束,取裸鼠心、肝、肾、肠等脏器做组织学观察,取肿瘤组织进行光学显微镜、电子显微镜观察,并用末端脱氧核苷酰转移酶穴TDT雪介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)进行分析,计算凋亡率。结果:各治疗组肿瘤体积明显缩小,细胞凋亡率显著增高,(P<0.01)。结论:丁酸钠可能通过诱导肿瘤细胞凋亡而抑制裸鼠卵巢癌移植瘤的生长,用药越早效果越显著。     

复方苦参液对大肠癌裸鼠皮下移植瘤的体外实验研究

目的：探讨复方苦参液对大肠癌裸鼠皮下移植瘤的抑瘤情况及相关作用机制。方法：30只裸鼠建立大肠癌皮下移植瘤动物模型,随机分为3组：空白对照组（注射生理盐水）、低浓度治疗组和高浓度治疗组.观察3组第3,7,14,21日皮下移植瘤生长情况及裸鼠体质量的变化;治疗结束时取肿瘤组织及心、肝、肺、肾等行病理组织学检查,免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）和CD34,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果：复方苦参液对裸鼠移植瘤的生长有明显抑制作用,与对照组相比,瘤体质量明显降低、体积减小（P〈0.05）,坏死面积显著增加,细胞增殖降低（P〈0.05）,血管生成减少（P〈0.05）,凋亡指数明显升高（P〈0.05）,但对裸鼠体质量无明显影响,心、肝、肺、肾等组织未见明显病理学改变。结论：复方苦参液具有抑制入大肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的作用,可能与其抑制血管生成和诱导细胞凋亡有关。     

RNA干扰沉默survivin基因在抑制卵巢癌裸鼠移植瘤中的作用

目的 观察pshRNA-survivin在体内是否能抑制卵巢癌移植瘤体的生长.方法 建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,瘤内注射pshRNA-survivin,观察肿瘤生长情况.半定量RT-PCR、免疫组织化学检测移植瘤的survivin表达情况,TUNEL检测移植瘤的细胞凋亡情况.结果 pshRNA-survivin能明显抑制肿瘤组织中survivin的表达,促进肿瘤细胞的凋亡,减缓肿瘤生长速度.结论 pshRNA-survivin明显抑制了卵巢癌裸鼠移植瘤的增殖.     

两种人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型的比较研究

目的 比较两种人卵巢癌裸鼠移植瘤模型.方法 将1例人卵巢癌组织移植裸鼠,建立人卵巢癌裸鼠原代移植实体瘤模型的基础上,传代第十五代实体瘤细胞和人卵巢癌SKOV3细胞分别皮下移植裸鼠.观察两种人卵巢癌裸鼠肿瘤生长速度、存活时间、组织病理学检查、染色体.结果 实体瘤细胞皮下移植瘤生长速度高于SKOV3细胞皮下移植瘤(P＜0.05).实体瘤细胞皮下移植瘤裸鼠可存活30～58 d;SKOV3细胞皮下移植瘤裸鼠存活96～158 d.病理检查:肉眼观察实体瘤瘤细胞皮下移植瘤:瘤为实体,血性少量腹水,有肝、脾转移;SKOV3细胞皮下移植瘤呈囊形,肿瘤长大后可出现破溃,坏死、脱落,未见腹水及肝、脾转移.组织病理显微镜观察均呈乳头状生长,癌细胞生长活跃,细胞核大小不规则,核分裂多见与人癌组织一致.实体瘤细胞皮下移植瘤染色体多为亚二倍体和多倍体;SKOV3细胞皮下移植瘤多为三倍体或四倍体.结论 实体瘤细胞与SKOV3细胞皮下移植瘤有区别,实体瘤模型与人卵巢癌更为一致,并向肝、脾转移.     

Effects of Survivin antisense oligonucleotide on molecular mechanism of inducing human gastric transplantable tumor apoptosis

目的 研究survivin反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对人胃癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响,并探讨其诱导人胃癌移植瘤凋亡的分子生物学机制.方法 建立SGC-7901胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组,即survivin-ASODN+脂质体组、survivin-ASODN组、脂质体组和空白对照组(蒸馏水).瘤体内隔日给药,停药后48小时处死裸鼠,剥离瘤组织,称取瘤重,计算抑瘤率.western-blot法检测各组凋亡相关蛋白survivin、Caspase-3蛋白的表达.结果 survivin- ASODN+脂质体组的移植瘤生长速度明显减慢,其抑瘤率为:33.19％.survivin-ASODN+脂质体组的survivin蛋白表达量明显低于对照组(P＜0.05),Caspase-3蛋白表达高于对照组(P＜0.05).结论 survivin反义寡核苷酸转染胃癌移植瘤能够明显抑制肿瘤生长,其主要机制与降低survivin蛋白的表达,诱导Caspase-3高表达,从而促进肿瘤细胞凋亡有关.     

Survivin反义寡核苷酸诱导人胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡的研究

目的研究survivin反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对人胃癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响,并探讨其诱导人胃癌移植瘤凋亡的分子生物学机制。方法建立SGC-7901胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组,即survivin-ASODN+脂质体组、survivin-ASODN组、脂质体组和空白对照组(蒸馏水)。瘤体内隔日给药,停药后48小时处死裸鼠,剥离瘤组织,称取瘤重,计算抑瘤率。western-blot法检测各组凋亡相关蛋白survivin、Caspase-3蛋白的表达。结果 survivin-ASODN+脂质体组的移植瘤生长速度明显减慢,其抑瘤率为:33.19%。survivin-ASODN+脂质体组的survivin蛋白表达量明显低于对照组(P<0.05),Caspase-3蛋白表达高于对照组(P<0.05)。结论 survivin反义寡核苷酸转染胃癌移植瘤能够明显抑制肿瘤生长,其主要机制与降低survivin蛋白的表达,诱导Caspase-3高表达,从而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

聚焦超声对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生物学特性的影响

目的:观察聚焦超声对人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤治疗作用及对治疗靶区边缘肿瘤组织生物学特性的影响.方法:32例人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,不同剂量聚焦超声辐照后,不同时间观察荷瘤鼠的一般生命体征、瘤体生长情况.取辐照靶区及靶区边缘肿瘤组织,观察组织病理学及超微结构变化.原位末端标记法检测瘤细胞凋亡,免疫组化检测Bax、Bcl-2、PCNA及MMP-9的表达.结果:聚焦超声可明显抑制人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤的生长,随辐照剂量增加其抑制作用亦增强.病理组织学观察可见各治疗组靶区变性、坏死.核结构破坏.靶区边缘肿瘤细胞肿胀、排列疏松,电镜示线粒体肿胀,胞质空化泡形成.核结构变化不显著.TUNEL检测靶区边缘瘤组织凋亡细胞数目增多,免疫组化检测Bax表达上调.Bcl-2表达下调,PCNA及MMP-9蛋白表达减弱.结论:聚焦超声可明显破坏人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤细胞并抑制肿瘤生长,对辐照靶区边缘肿瘤细胞有促进凋亡作用.该过程可能与聚焦超声热效应激活线粒体介导的细胞凋亡信号通路有关.     

超声定位辐照载药微泡抑制卵巢癌裸鼠皮下移植瘤增殖的实验研究

目的:探讨超声定位辐照载紫杉醇脂质微泡(Paclitaxel-carrying liposome microbubbles,PLM)的方法对裸鼠人卵巢癌移植瘤的抑瘤效应及可能的机制.方法:建立20只人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成PLM辐照组、紫杉醇药物组、PLM组及生理盐水对照组,每组5只,分别给予不同处理,末次处理24 h后处死裸鼠,测量重量体积,计算抑瘤率;用免疫组织化学sP法检测肿瘤组织中细胞核相关抗原Ki-67并进行半定量分析;在透射电镜下对肿瘤细胞进行形态学观察.结果:与对照组比较,PLM辐照组及紫杉醇药物组对移植瘤的生长有明显的抑制作用,以PLM辐照组的抑瘤率最高(P<0.01);PLM辐照组及紫杉醇药物组肿瘤组织中Ki-67的阳性表达量均下降,前者下降更为明显(P<0.01).透射电镜下观察到PLM辐照组肿瘤凋亡细胞出现较多.结论:与紫杉醇药物组相比,超声破坏PLM的方法对裸鼠SKOV3卵巢癌皮下移植瘤具有较强的体内抑瘤效应,可能是通过诱导细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖活性而延缓肿瘤生长的.     

慢病毒载体介导siRNA对人喉癌抑瘤作用的实验研究

目的研究慢病毒载体介导siRNA抑制survivin基因表达后对人喉癌hep-2细胞体内增殖能力的影响以及对裸鼠移植人喉癌的抑瘤活性。方法应用裸鼠成瘤实验测定致瘤能力的改变,采用RT-PCR和Western blotting测定干扰后survivin基因及其蛋白的表达水平;流式细胞术检测喉癌细胞凋亡指数和增殖指数。结果靶向survivin基因的siRNA可以有效抑制survivin基因的表达,使survivin-mRNA表达减少60%-85%,蛋白表达减少70%;流式细胞术检测细胞凋亡率明显提高(P<0.01),降低了在裸鼠体内成瘤的能力。结论RNA干扰survivin基因表达后明显抑制了人喉癌hep-2细胞的体内增殖能力;siRNA介导的survivin基因下调可明显抑制肿瘤细胞在体内的生长。     

67kD层粘连蛋白受体对HepG2细胞增殖的影响

目的 探讨 67 kD层粘连蛋白受体(67LR)与肝癌细胞生长增殖的关系. 方法 流式细胞术检测67LR转染的HepG2细胞稳定株细胞膜表面67LR的表达,采用CCK-8试剂盒测定细胞生长曲线,将不同细胞接种于裸鼠皮下,观察其成瘤能力的差异.采用免疫组织化学分析细胞增殖核抗原Ki-67的表达. 结果 67LR高表达的HepG2细胞株其细胞增殖速度明显降低,从第2 d开始有明显差异(P<0.01,n=3),在裸鼠体内成瘤能力下降,瘤体平均质量仅为对照组的35.7%,为67LR低表达组的42.9%(P<0.01,n=10).移植瘤的Ki-67表达明显减少. 结论 67LR可以降低肝癌细胞的生长增殖.     

Ki-67的表达与喉癌转移或复发的关系

目的　研究 Ki- 6 7在喉良恶性肿瘤的表达情况及其与喉癌预后的关系。　方法　收集 33例喉良恶性肿瘤病理标本 ,标准链球菌卵白素标记生物素方法标记并记数 Ki- 6 7阳性表达细胞数 ,观察 Ki- 6 7在喉肿瘤的表达情况。　结果　 Ki- 6 7在喉癌的表达明显高于良性肿瘤 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。喉癌有淋巴结转移或复发的病例Ki- 6 7记数明显高于无转移或复发的病例 (P<0 .0 5 )。　结论　 Ki- 6 7在喉癌的表达明显高于良性肿瘤 ,其表达水平与喉癌的增殖活性一致 ,可代表喉癌的增殖水平     

外源性hCG对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的 观察外源性hCG对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的影响,探讨hCG在子宫内膜癌治疗中的意义.方法 建立子宫内膜癌裸鼠移植瘤模型,用hCG对裸鼠进行皮下注射,计算成瘤率,称量瘤体质量;并对瘤组织进行HE染色,观察肿瘤瘤组织形态及测量坏死面积;Masson染色观察瘤组织纤维化;免疫组织化学染色观察瘤组织Ki-67表达.结果 两组裸鼠成瘤率均为100%(10/10);与对照组相比,hCG处理组裸鼠移植瘤瘤质量有增高趋势;HE染色可见hCG处理组子宫内膜癌细胞呈腺腔样排列,瘤组织内坏死面积较少而范围较小;Masson染色见hCG处理组胶原纤维粗大而致密,而NS组胶原纤维较纤细而稀疏;Ki-67在两组表达无明显差别.结论 外源性hCG在裸鼠体内实验可促进子宫内膜癌细胞的分化.     

Effect of all-trans retinoic acid on growth of xenograft tumor and its metastasis in nude mice

Ｒｅｔｉｎｏｉｃａｃｉｄｄｉｓｐｌａｙｓａｗｉｄｅｒａｎｇｅｏｆｂｉｏｌｏｇｉｃａｌａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｎｃｅｌｌｕｌａｒｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ,ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ,ｖｉｓｉｏｎ,ｉｍｍｕｎｉｔｙａｎｄｍａｌｉｇｎａｎｔｔｒａｎｓｆｏｒｍａｔｉｏｎ,ａｎｄｈａｓｂｅｅｎｓｈｏｗｎｔｏｓｕｐｐｒｅｓｓｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｎｉｍａｌｓ.Ｉｔａｌｓｏｅｘｈｉｂｉｔｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｄｅｇｒｅｅｓｏｆｅｆｆｉｃａｃｙｉｎｃｈｅｍｏｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ…     

细胞增殖抗原Ki-67在喉癌中的表达及临床意义

目的 :探讨细胞增殖抗原Ki- 6 7在喉癌组织中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组织化学S -P法检测 4 1例喉癌组织中Ki- 6 7的表达 ,并与 12例癌旁正常组织作对照 ,进行分析比较。结果 :4 1例喉癌组织中Ki - 6 7的阳性表达率为5 3.6 % ,12例癌旁正常组织阳性表达率为 16 .7% ,二者具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Ki- 6 7的阳性表达率与喉癌病人的不同性别、年龄、病程、肿瘤部位和TNM分期无关 (P >0 .0 5 ) ,但与吸烟、饮酒、淋巴结有无转移以及喉癌组织的病理分级之间具有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :Ki- 6 7在喉癌的发生发展中起一定的作用 ,可作为判断喉癌恶性程度和预后的重要参考指标。     

Clinical significance of survivin in the diagnosis and prognosis of endometrial carcinoma

Objective： To investigate the clinical significance of survivin in endometrial carcinoma and to investigate the relationship between the expression of survivin and Ki-67. Methods： Immunohistochemical S-P （streptavidin-biotin-peroxidase complex）method was performed to detect the expression of survivin and Ki-67 antigen in 15 cases of normal endometrium, 21 cases of endometrial simple and complex hyperplasia, 22 cases of endometrial atypical hyperplasia, and 61 cases of endometrial carcinoma. Results： Survivin was hardly detected in some normal endometrium in the proliferative phase and in the secretory phase. However, the level of survivin expression in atypical hyperplasia endometrium（72.73%）was higher than that in normal en- dometrium （7.14%）（P 〈 0.05）, including simple and complex hyperplasia （42.38%）（P 〈 0.01 ）, and was lower than that in endometrial carcinoma（90.17%）（P 〈 0.05）. Moreover, significant correlation was present between the expression of survivin and the characteristics of endometrial carcinoma, including clinical stage, histological grade and the presence of invasion to myometrium （P 〈 0.05）. In addition, Ki-67 antigen expression was positively correlated with survivin expression in all specimen. Ki-67 labeled indexes （LIs）in hyperplasia endometrium were significantly lower than those in atypical hyperplasia endometrium and endometrial carcinoma （P 〈 0.01 ）, while there was no significant difference in Ki-67 LIs between atypical hyperplasia endometrium and endometrial carcinoma（P 〉 0.05）. There was no significant relationship between Ki-67 LIs and the characteristics of endometrial carcinoma, including histological grade, clinical stage or the invasion to myometrium（P 〉 0.05）. Conclusion： Survivin may participate in the onset and progression of endometrial carcinoma through inhibiting apoptosis and promoting proliferation. Survivin expression is correlated with the malignant degree and prognosis of tumor. Ki-67 is also associated with carcinogenesis and progression of endometrial carcinoma. The results suggest that survivin could be a diagnostic and prognostic marker for endometrial carcinoma and might provide pathways to treat the patients with recurrent or refractory or rudimental endometrial carcinoma.     

黄荆子乙酸乙酯提取物对人肝癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的:观察黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn-50)对人肝癌Hep G2裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:采用人肝癌Hep G2裸鼠模型评估EVn-50在体治疗肝癌的有效性;免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、CD31蛋白表达。结果:EVn-50显著抑制人肝癌Hep G2裸鼠移植瘤的生长,呈剂量依赖性;5,10,20 mg/kg的EVn-50对移植瘤的瘤重抑制率分别为55%,62%,69%。免疫组化染色结果显示,EVn-50(5,10,20 mg/kg)与生理盐水组比较,PCNA、VEGF、CD31的表达下调,亦呈剂量依赖性。结论:EVn-50具有抑制人肝癌HepG2裸鼠移植瘤生长作用,其作用机制可能与其下调PCNA、VEGF、CD31的表达有关。     

敲低Fascin抑制宫颈癌细胞增殖及裸鼠的成瘤能力

目的研究敲低Fascin对宫颈癌细胞增殖及裸鼠成瘤能力的影响。方法Fascin siRNA慢病毒（干扰组）和阴性对照慢病 毒（阴性组）感染宫颈癌CaSki细胞,用qRT-PCR和Western blot方法检测Fascin mRNA以及蛋白表达水平评价干扰效果。MTT 方法测定Fascin 敲低对CaSki细胞增殖能力的影响。取对照组、阴性组、干扰组CaSki细胞接种至裸鼠皮下,建立裸鼠移植瘤模 型,测定移植瘤生长体积和质量,Western blot方法检测移植瘤组织中增殖细胞核抗原（PCNA）、survivin、细胞周期依赖性蛋白 激酶4（CDK4）、p21 蛋白水平。结果Fascin siRNA慢病毒感染后的CaSki 细胞中Fascin mRNA和蛋白水平低于没有感染的 CaSki细胞（P<0.05）。阴性对照慢病毒感染对CaSki细胞中Fascin mRNA和蛋白水平没有影响。敲低Fascin后的CaSki细胞增 殖能力明显降低（P<0.05）。干扰组CaSki接种的裸鼠移植瘤体积和质量也降低,移植瘤组织中PCNA、survivin、CDK4蛋白水平 降低,p21蛋白水平升高。阴性组CaSki细胞接种对细胞增殖、裸鼠成瘤能力及移植瘤中PCNA、survivin、CDK4、p21蛋白水平 没有影响。结论敲低Fascin 能够抑制宫颈癌细胞生长和裸鼠成瘤能力。     

生存素与Ki-67在乳腺癌的表达及临床病理意义

目的检测乳腺癌组织中生存素、Ki-67核抗原的表达，探讨两者相关性及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学SP法及图像分析技术检测和分析80例乳腺癌、10例乳腺纤维腺瘤和10例正常乳腺组织中生存素、Ki-67的表达。结果（1）80例乳腺癌中生存素、Ki-67表达明显高于乳腺纤维腺瘤和正常乳腺组织（P〈0．01）。（2）乳腺癌中生存素表达与临床分期有关（P〈0.05），与患者年龄、肿瘤大小、组织学类型、病理分级及腋淋巴结转移均无关。（3）Ki-67表达与乳腺癌病理分级、临床分期及腋淋巴结转移有关（P〈0．01），与患者年龄、肿瘤大小、组织学类型无关。（4）乳腺癌中生存素与Ki-67的表达呈显著正相关（P〈0．05）。结论生存素在乳腺癌组织中表达上调，通过促进细胞增殖对乳腺癌发生和发展起重要作用。