双重阻断肾素血管紧张素系统对糖尿病肾病大鼠肾小管间质纤维化的影响

目的观察双重阻断肾素血管紧张素系统（RAS）对糖尿病肾病大鼠肾小管间质TGF-β1、CTGF、FN表达的影响。方法将STZ诱导的糖尿病肾病大鼠模型随机分为对照组（A组）、贝那普利组（B组）、贝那普利联合氯沙坦组（C组）。B组给予贝那普利10mg／kg灌胃,C组给予贝那普利5mg／ks、氯沙坦10mg／kg灌胃,8周后免疫组化观察各组肾小管间质TGF-β1、CTGF、FN表达,RT-PCR测定TGF-β1、CTGF、FN的mRNA表达。结果B组、C组大鼠小管间质TGF—β1、CTGF、FN表达、mRNA表达较A组均明显下调（P〈0．01）,同时C组TGF-β1、CTGF、FN表达较B组也显著下调（P〈0．05）。结论贝那普利与氯沙坦联合阻断RAS,比单用贝那普利能更有效下调糖尿病大鼠肾小管间质TGF-β1、CTGF、FN的表达。     

结缔组织生长因子和低氧诱导因子-1α在大鼠慢性马兜铃酸肾病模型肾小管间质中的表达

目的观察慢性马兜铃酸肾病（CAAN）大鼠不同时期肾组织中转化生长因子-β1 (TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达情况，探讨三者与肾间质纤维化的关系。方法36只Wistar大鼠分为2组:① 关木通组(n=24)，给予关木通水煎剂连续灌胃12周建立大鼠慢性马兜铃酸肾病动物模型；② 对照组(n=12)，给予等量自来水连续灌胃12周。在4、8、12、16周末分别处死关木通组大鼠6只、对照组3只，留取肾组织。常规HE、Masson 染色,免疫组化检测TGF β1、CTGF和HIF 1α的表达。结果与对照组相比，关木通组肾小管间质病变逐渐加重,16周末呈典型的寡细胞性肾间质纤维化。TGF β1表达先增多，8周末最多，此后逐渐下降。CTGF、HIF-1α表达逐渐增加，与肾间质面积正相关（r=0.966、0.971,P＜0.01）。结论在CAAN大鼠肾间质纤维化过程中，TGF-β1主要参与起始阶段，CTGF和HIF-1α参与发生发展的全过程，与肾间质纤维化有着更为直接的关系。     

曲尼司特对马兜铃酸肾病大鼠肾纤维化防治作用的初步研究

目的观察曲尼司特干预治疗对马兜铃酸肾病大鼠肾纤维化防治作用,以探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为4组。对照组予灌服饮用水10mL.kg-1.d-1,模型组、曲尼司特治疗组及安博维治疗组均予关木通水煎剂灌胃共12周建立马兜铃酸肾病模型。12周时观察各组大鼠血红蛋白(Hb)、肌酐(Cr)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)和原位杂交骨成形蛋白7(BMP-7)的表达。结果曲尼司特能延缓血红蛋白降低及血清肌酐(Scr)上升;减轻肾小管上皮细胞空泡变性、小管萎缩及间质纤维化;曲尼司特能下调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中的TGF-β1,上调HGF、BMP-7的表达。结论曲尼司特可能通过下调马兜铃酸肾病大鼠肾组织中TGF-β1,上调HGF、BMP-7的表达以抑制肾小管上皮细胞表型转分化,从而减轻肾纤维化,发挥其肾脏保护作用。     

氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的研究氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、氯沙坦钾治疗组（c组）,每组18只。4周、8周、12周后观察大鼠血糖、尿白蛋白排泄率的变化和肾组织TGF-β1、CTGF的表达水平以及TGF-β1、CTGFmRNA的表达;光镜下观察12周后肾组织的形态变化。结果①各组大鼠血糖、尿白蛋白排泄率、TGF-β1、CTGF的表达水平和TGF-β1、CTGFmRNA的表达除了血糖以外的指标,与A组比较,B组和C组明显增高（P〈0．05）,与B组相比,C组有所下降（P〈0．05）;②光镜下观察12周后B组肾小球肥大,肾小管扩张明显,C组肾小球肥大和肾小管扩张程度较轻。结论氯沙坦钾可下调TGF-β1、CTGF的表达,可减少肾组织的损害。     

银杏叶提取物对马兜铃酸肾病管周毛细血管病变的治疗作用

目的研究马兜铃酸肾病管周毛细血管（peritubular capillaries，PTCs）损害以及银杏叶提取物（EGB）对其治疗作用。方法将20只雌性Wister大鼠先用关木通煎剂灌胃8周，然后随机分为治疗组（10只）和未治疗组（10只）。治疗组再予EGB灌胃治疗8周；未治疗组予饮用水灌胃8周。另设正常对照组8只。第16周处死全部大鼠，留取尿、血和肾组织标本，分别作病理、免疫组化CD34抗体标记、生化等检查。结果与正常对照组和治疗组相比，未治疗组大鼠问质微血管病变严重，PTCs密度明显减少（P〈0．01），肾功能明显损害（P〈0．01），肾小管萎缩明显，肾小管面积明显缩小（P〈0．01），肾间质面积明显增加（P〈0．01），肾间质严重纤维化。EGB能明显延缓马兜铃酸肾病的进展，减轻微血管病变，改善肾小管萎缩程度，保护肾功能。PTCs密度与血肌酐（Scr）水平、肾问质面积呈负相关（P〈0．001），与近端小管面积呈正相关（P〈0．001）。结论马兜铃酸肾病PTCs损伤严重，EGB治疗能明显改善PTCs损伤程度，保护肾功能。     

青蒿琥酯对糖尿病大鼠肾脏CTGF及TGF-β1表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯（Art）对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法：雄性SD大鼠分为假手术组、糖尿病肾病模型组（DN模型组）、Art小剂量治疗组、Art大剂量治疗组。12周末观察大鼠尿微量白蛋白（mALB）、尿β2微球蛋白（β2-MG）,免疫组化观察肾脏CTOF和TGF-β1的表达。结果：各组大鼠肾组织中CTGF和TGF-β1的表达：DN模型组和两组Art治疗组均显著高于假手术组（P〈0．01）,两组Art治疗组均低于DN模型组（P〈0．01）,Art大剂量治疗组表达低于小剂量治疗组（P〈0．05）。结论：青蒿琥酯可抑制CTGF、TGF-β1在糖尿病肾病肾组织的表达,从而起到保护肾脏的作用。     

尿激酶对环孢素A慢性肾病大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β1的影响

目的探讨外源性尿激酶（uPA）对环孢素A（CsA）慢性肾病大鼠肾小管间质纤维化及转化生长因子-β1（TGF-β1）作用的影响。方法雄性SD大鼠低盐饮食,随机分成4组：对照组、CsA肾病组、小剂量uPA组和大剂量uPA组。大鼠CsA灌胃4周,制成慢性肾病大鼠模型。应用Masson染色观察肾间质纤维蛋白沉积,蛋白质印迹及RT-PCR法检测肾组织uPA及TGF-β1的蛋白质和基因表达。结果模型组肾间质纤维蛋白沉积增多,且uPA表达降低,TGF-β1表达上调,两治疗组uPA表达增加（P〈0.05）,而TGF-β1表达显著降低（P〈0.01）,且小剂量uPA组作用更明显。结论小剂量uPA能减轻CsA慢性肾病大鼠肾间质纤维化,可能与其下调肾组织TGF-β1的表达有关。     

慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF—β1及BMP-7蛋白的表达

目的：研究慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化大鼠TGF-β1及BMP-7蛋白的改变。为探讨防治肾间质纤维化（RIF）的治疗机理提供参考依据和实验支持。方法：采用关木通免煎剂建立马兜铃酸肾病大鼠模型。将大鼠随机分为分两组,空白对照组和慢性马兜铃酸肾病模型组（CAAN）。检测血清尿素氮（BUN）及血清肌酐（Scr）的差异,采用HE和Masson染色检测肾脏病理、免疫组化法检测肾组织TGF-β1和及BMP-7的表达,比较两组肾间质纤维化程度。结果：与空白对照组相比,CAAN组血清尿素氮、血清水平升高（P〈0．05）,肾间质损害分值增加（P〈0．05）,肾组织TGF-β1表达增加（P〈0．05）,BMP-7表达减少（P〈0．05）。结论：慢性马兜铃酸肾病肾间质纤维化的机制可能与TGF-β1及BMP-7蛋白表达有关。     

通络泄浊方对糖尿病肾病大鼠TGF-β1和CTGF的影响

目的：观察通络泄浊方对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGr）的影响。方法：采用随机数字表法将实验动物分为正常组、模型组、通络泄浊方组（中药组）、氯沙坦组（西药组）和通络泄浊方＋氯沙坦组（中西药组）。采用链脲菌素（STZ）法制作DN大鼠模型,药物干预后以免疫组织化学法和荧光定量PCR分别检测肾组织TGF-β1,和CTGF蛋白及其mRNA的表达。结果：中药组、西药组和中西药组大鼠TGF-β1和CTGF蛋白及其mRNA表达均显著低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）,且中西药组CTGF蛋白及其mRNA水平较中药组和西药组均明显降低（P〈0．01）。结论：通络泄浊方和氯沙坦均能抑制DN大鼠肾组织TGF-1与CTGF表达,而且联合使用对CTGF表达作用更明显。     

糖尿病心肌梗死大鼠TGF -β1和CTGF表达变化及HGF的干预作用

摘要目的：探讨糖尿病心肌梗死大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的变化以及肝细胞生长因子（HGF）对其影响。方法：6周龄Wistar大鼠90只随机分为5组：对照组、糖尿病假手术组、心肌梗死组、糖尿病心梗组和HGF治疗组．每组备18只。以高糖高脂饲料＋腹腔注射链尿佐菌素（STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型后再建立急性心肌梗死（AMI）模型。糖尿病模型大鼠成模后次日,HGF治疗组每天皮下注射HGF,分别观察4周及8周,检测各组心肌组织TGF-β1、CTGF的mRNA及蛋白表达情况：：结果：对照组大鼠的TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达微弱;糖尿病心梗组4周后TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达明显升高（P〈0．05）,8周后表达进一步升高（P〈0．01）;给予HGF治疗4周后,可以部分降低TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．05）;给予HGF治疗8周后,可以明显降低TGF-β1、CT-GFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．01）。结论：糖尿痛心肌梗死大鼠心肌TGF-β1、CTGF的表达明显增高．HGF治疗后能够降低TGF-β1、CTGF的表达,对糖尿病心肌梗死后心肌纤维化的发生有抑制作用。     

2型糖尿病肾病大鼠肾小管间质病变及TGF-β1、HGF和CTGF表达的变化及意义

目的通过2型糖尿病肾病(T2DN)大鼠模型,探讨早期糖尿病肾病(DN)肾小管间质的病理变化及转化生长因子β1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)和结缔组织生长因子(CTGF)表达变化及意义。方法高热量饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ),复制T2DN模型。14周和20周时用HE染色及PASM染色方法观察肾小管及间质的病理变化;用免疫组织化学的方法观察肾小管间质中TGF-β1、HGF和CTGF的表达变化,并进行半定量分析。结果模型组大鼠具有血糖异常、胰岛素抵抗及肾小球高滤过率、白蛋白尿等特点;部分肾小管上皮细胞萎缩、脱落、空泡化,基底膜增厚及小管间质纤维化。免疫组织化学方法提示TGF-β1和HGF14周及20周时在2组大鼠小管间质的表达差异有统计学意义(P<0.01);CTGF在2组大鼠肾小管间质有少量表达,差异无统计学意义。结论早期DN大鼠模型中肾小管间质已开始出现纤维化改变;TGF-β1、CTGF和HGF在早期DN的肾小管及间质中的表达发生变化,提示TGF-β1、CTGF和HGF在肾小管间质的表达失衡与DN肾小管病变的进展相关。     

螺内酯联合百令胶囊对早期糖尿病肾病患者血清结缔组织生长因子和转化生长因子β_1表达的影响

目的探讨螺内酯联合百令胶囊对早期糖尿病肾病(DN)患者血清中结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化及其对肾脏的保护机制。方法选择早期2型DN患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例。2组患者均严格控制血糖、血压、血脂,给予血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂减少蛋白尿;在此基础上,观察组患者给予螺内酯20 mg.d-1,百令胶囊每日3次,每次1 g,疗程12周。检测2组治疗前后24 h尿蛋白和血肌肝(SCr)水平的变化,酶联免疫吸附法测定2组患者治疗前后CTGF和TGF-β1水平的变化。结果治疗后观察组24 h尿蛋白、SCr、CTGF及TGF-β1水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),对照组24 h尿蛋白、SCr、CTGF及TGF-β1水平变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者24 h尿蛋白、SCr、CTGF及TGF-β1水平较对照组低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CTGF和TGF-β1水平升高可能参与了DN肾脏纤维化的发展,螺内酯联合百令胶囊可通过降低CTGF和TGF-β1水平延缓DN进展。     

芪鹿消白方对 阿霉素肾病大鼠肾小球硬化的作用及其机制

目的：探讨芪鹿消白方(Qiluxiaobai,QLXB)对阿霉素致局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)大鼠的影响。方法：大鼠采用随机数字表法分为4组：正常组、模型组、科素亚组、QLXB 组。采用7.5 mg/kg分2次尾静脉注射阿霉素致大鼠肾脏FSGS。科素亚组予科素亚5.19 mg/(kg·d),QLXB组予QLXB 134.4 mg/(kg·d)灌胃给药,正常组以生理盐水代替。观察8周。定期检测体质量、血肌酐、血尿素氮等生化指标;光 镜下观察肾组织HE和PAS染色形态学变化。RT-PCR和Western印迹检测肾组织纤维化指标结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF),纤维连接蛋白(fibronectin,FN),平滑肌肌动蛋白-α(smooth muscle actin-α,α-SMA)。 结果：与正常组比较,模型组血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油水平升高(P<0.05),血清白蛋白明显降低 (P<0.05);光镜下肾组织结构破坏;CTGF,FN,α-SMA mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。科素亚和QLXB能降低 血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油水平,升高血清白蛋白水平(P<0.05)。QLXB减轻肾组织病理改变较科素亚明 显,并能抑制肾组织CTGF,FN,α-SMA mRNA和蛋白表达的明显上调(P<0.05)。结论：QLXB能在一定程度上改善阿 霉素肾病肾小球硬化病变,主要机制可能与抑制肾组织CTGF,FN,α-SMA mRNA和蛋白表达有关。     

益气养阴消癥通络中药对高糖联合AngⅡ培养大鼠肾小球系膜细胞分泌转化生长因子β1和结缔组织生长因子的影响

目的探讨益气养阴消癥通络中药对高糖联合血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养的大鼠肾小球系膜细胞分泌转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的影响,为进一步研究其防治糖尿病肾病(DN)的作用机理提供依据。方法原代培养肾小球系膜细胞(MCs),实验共分为5组:低糖对照组、高糖组、高糖+AngⅡ组、中药血清组、厄贝沙坦血清组。于第5代时,予高糖、高糖联合AngⅡ刺激,并同时进行益气养阴消癓通络中药及厄贝沙坦西药血清干预,48 h后ELISA法检测细胞上清TGF-β1、纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的蛋白含量,Western blot检测CTGF蛋白表达水平。结果与低糖对照组比较,其他组TGF-β1、CTGF、FN、LN表达均明显升高;与高糖+AngII组比较,厄贝沙坦血清、中药血清组TGF-β1、CTGF、FN、LN表达均明显下降(P<0.01)。结论益气养阴消癥通络中药可能通过抑制CTGF表达而有效降低TGF-β1的水平,从而抑制细胞外基质的合成,发挥其保护肾脏的作用。     

α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的:通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组和α-硫辛酸低、中、高剂量组。采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/(kg.d)灌胃12周。检测各组大鼠的血糖、肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球平均截面积(MGA)并计算肾小球平均体积(MGV)。用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;经HE染色,光镜下观察肾小球体积,肾小球基底膜变化,用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血糖明显升高;与模型组相比,α-硫辛酸各剂量组大鼠血糖显著降低;糖尿病模型组大鼠肾重指数明显增加,光镜显示糖尿病模型组大鼠的肾小球体积明显增大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,肾组织TGF-β1、CTGF蛋白表达明显降低;糖尿病模型组MGA和MGV明显扩大,与其相比,α-硫辛酸各剂量组有不同程度的缩小。结论:α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展。     

甘草酸二胺联合前列地尔对大鼠肾间质纤维化的影响

目的 观察甘草酸二胺联合前列地尔对大鼠肾间质纤维化的影响.方法 建立单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,将120只大鼠随机分为假手术组、模型组、甘草酸二胺组、前列地尔组、甘草酸二胺加前列地尔组,每组24只.术后第7、14、21天每组各处死8只大鼠,测定其血清肌酐(CREA)水平,HE染色后观察肾间质变化,免疫组化法观察肾间质转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达,酶联法测定血清TGF-β1、CTGF浓度.结果 模型组在术后第14、21天时血清CREA、TGF-β1、CTGF浓度及TGF-β1、CTGF在肾组织的表达较假手术组均显著增加(P均＜0.01);甘草酸二胺加前列地尔组的肾间质损伤指数及TGF-β1、CTGF在肾间质的表达和血清中TGF-β1、CTGF的浓度均明显低于其他治疗组(P均＜0.01).结论 甘草酸二胺联合前列地尔能改善UUO所致的肾间质纤维化,其机制可能与下调肾组织的TGF-β1、CTGF表达有关.     

三参保肺颗粒对慢阻肺合并肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及转化生长因子β_1表达的影响

目的探讨三参保肺饮颗粒对慢阻肺合并肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法将40只w istar大鼠随机分为对照组、模型组、强地松组、三参组,用熏香烟烟雾加气管内注入弹性蛋白酶和博来霉素方法建立大鼠COPD合并肺纤维化模型。对照组造模时气管内注入生理盐水,强地松组、三参组于造模完成后予强地松、三参保肺饮灌胃,用免疫组织化学方法观察各组病理切片支气管肺组织TGF-β1蛋白表达,用天狼猩红染色观察各组支气管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原分布,用病理图像分析系统测量各组切片支气管肺组织TGF-β1免疫组化阳性细胞平均面积、积分光密度和平均光密度,比较各组支气管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原面积、面密度、光密度。结果三参组阳性细胞平均面积较其他三组显著增加(P0.01);积分光密度、平均光密度较模型组显著降低(P0.01);平均光密度较强地松组降低(P0.05)。模型组、三参组Ⅰ、Ⅲ型胶原阳性目标面积较对照组显著增加(P0.05;P0.01);三参组较模型组显著降低(P0.05);三参组Ⅰ、Ⅲ型胶原面密度、光密度较模型组显著降低(P0.05),但两组较对照组显著增加(P0.05,P0.01)。结论三参保肺颗粒有下调慢阻肺合并肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1表达,减轻肺纤维化的作用。     

阿托伐他汀对肾间质纤维化的作用及机制

目的 探讨阿托伐他汀对肾间质纤维化的作用及其机制。方法 以单侧输尿管梗阻（U U O）的Wist ar大鼠为肾间质纤维化模型,将54只大鼠分为假手术组（S O R）、U U O组及U U O＋阿托伐他汀组（治疗组）,分别给予相应处理。于术后第1、2、3周观察3组大鼠肾小管损伤程度和肾间质纤维化指数;术后第2、3周采用免疫组化染色法,检测大鼠肾脏组织转化生长因子-B（T GF-B）、S mad2蛋白、纤维连接蛋白（F N）及结缔组织生长因子（CT GF）的表达水平。结果 第1、2、3周U U O组、治疗组肾小管损伤程度及肾间质纤维化指数均大于S O R组,治疗组肾小管损伤程度及肾间质纤维化指数均小于UUO组,差异有显著性（F=9 0.09～11.231,P〈0.05）。第2、3周3组间TGF-B1、S mad2、F N及CT GF水平比较,U U O组最高,S OR组最低,差异有显著性（F=10.365～11.775,P〈0.05）。结论 阿托伐他汀能显著减轻U U O导致的肾间质损伤和纤维化倾向,其作用机制与抑制T GF-B1等表达有关。     

益气活血方对肾间质纤维化大鼠肾脏TGF—β／smad信号通路及结缔组织生长因子的影响

目的：观察益气活血方对肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β／smad信号通路及结缔组织生长因子（connectivetissue growthfactor,CTGF）的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠30只诱导建立单侧输尿管梗阻（unilateralureteralobstruction,UUO）致肾小管间质纤维化模型,模型成功后随机分为模型组,益气活血方大、中、小剂量组和西药组,另取健康雄性Wistar大鼠6只设为假手术组。3周后处死大鼠,称取体质量;取血清检测肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）水平;取肾脏组织采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法检测各组转化生长因子G（transforminggrowthfactor—B,TGF-β）、smad2、smad7、CTGFmRNA和蛋白表达水平;苏木精一伊红染色和Masson染色检测各组肾间质纤维化指数。结果：模型组大鼠血清Cr和BUN值较假手术组偏高;与模型组比较,大剂量益气活血方可以降低Cr和BUN值,但差异无统计学意义。苏木精-伊红染色和Masson染色显示模型组肾小管上皮细胞萎缩,大部分肾小管管腔扩张,间质纤维组织增生,大量炎性细胞浸润,肾小球数目明显减少,胶原成分显著增加。益气活血方大剂量组、中剂量组和西药福辛普利钠组大鼠肾间质炎性细胞浸润、纤维组织增生、肾小管扩张情况较模型组明显减轻,胶原成分明显减少。与假手术组比较,模型组大鼠肾脏组织中TGF—D、smad2和CTGFmRNA以及蛋白表达水平明显升高（P〈0．05）,smad7的表达水平则明显降低（P〈0．05）。与模型组比较,益气活血方大剂量组和中剂量组大鼠TGF-β、smad2、CTGFmRNA和蛋白表达明显下降（P〈0．01,P〈0．05）,smad7表达明显升高（P〈0．01,P＜0．05）。结论：UUO大鼠肾组织中CTGFmRNA的表达可能通过TGF-β／smad信号通道进行调节;益气活血方可以通过下调TGF—β、smad2和上调smad7的表达来抑制CTGF表达,进而遏制肾纤维化的进展。