慢性克山病心衰患者血清一氧化氮水平变化及其意义

一氧化氮（NO）作为一种小分子化学物质，主要由内皮细胞产生，具有广泛的生物学效应。近年来它在心血管系统中的作用受到广泛重视，但在慢性克山病心衰时NO含量的变化及其与克山病发病机制的关系尚未见报道，我们做了这方面的研究，现报道如下。1对象和方法1．1对象慢克心衰组30例，男11例，女19例，年龄17～45（30士15）岁，心功能（NYHA分级）：压级8例，皿级12例，IV级IO例，均为住院患者，病史2～15年，符合克山病的诊断依据［‘j。30例中有3例入院时静推西地兰和利尿剂，其余患者未使用洋地黄制剂，血管扩张剂和利尿剂等药物。对…     

云南西部人类免疫缺陷病毒与弓形虫双重感染者一氧化氮水平的研究

目的了解人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV）与弓形虫双重感染者的一氧化氮（nitric oxide,NO）水平及感染弓形虫与NO之间的关系。方法收集144例HIV阳性者血清,进行弓形虫抗体检测．于9个月后再次取血．前后两次取得的血清应用硝酸还原酶法测定其NO的水平：对HIV阳性者血清进行CD4＋细胞计数．根据CDg细胞计数水平将患者分为免疫功能正常组、免疫功能受损组和免疫功能严重受损组．检测三组患者的NO水平。用SPSS16．0软件对检测结果进行统计学分析。结果HIV与弓形虫双重者感染者的血清NO值为（82．77±5．82）μmol／L。HIV阳性无弓形虫感染者的NO值为（44．56±5．38）μmol／L,二者差异有统计学意义（P〈0．05）;第一次和第二次检测的HIV与弓形虫双重感染者NO水平分别为（81．37±8．22）μmol／L和（84．18±8．28）μmol／g．差异无统计学意义（P〉0．05）;第一次和第二次检测的HIV单一感染者NO值分别为（48．35±9．16）μmol／L和（40．78±5．67）μmol／L差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫功能正常组NO水平与免疫功能受损组、免疫功能严重受损组进行比较,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;免疫功能受损组NO水平高于免疫功能严重受损组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HIV与弓形虫双重感染者血清NO水平比HIV阳性单一阳性者高．随着HIV阳性者CD4＋细胞计数的下降．机体产生NO的能力也在减弱。     

重型肝炎肝组织中诱导型一氧化氮合酶的分布

重型肝炎的发病机制目前仍未完全清楚，多种细胞因子参与了发病。一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(iNOS)催化L-精氨酸产生，具有广泛的生理病理作用，受到广泛重视。我们检测了重型肝炎肝组织中诱导型iNOs的分布，以期了解NO和重型肝炎的关系。     

氟骨症患者血清一氧化氮含量和外周血白细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的意义

目的　探讨氟骨症患者患者外周血白细胞诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthaseiNOS)mRNA表达的意义。方法　选择3 5例氟骨症患者患者及3 0例正常人的外周血白细胞。iNOS -mRNA表达采用原位杂交方法。血浆一氧化氮(nitricoxideNO)水平采用硝酸还原酶比色法测定。结果　正常人外周血白细胞未见iNOS -mRNA表达,而氟骨症患者外周血白细胞iNOS -mRNA表达高度增强,其阳性率达40 .82 %。AR组血清NO水平显著高于对照组(t =2 7.89,P <0 .0 1)。结论　氟骨症患者病人血清NO水平与外周血白细胞iNOS -mRNA表达高度增强有关。提示iNOS-NO通路在氟骨症的发病过程中可能起重要作用。本研究为检测体内某些信号提供了简便易行的原位杂交试验方法。     

反流性食管炎时食管一氧化氮合酶表达的实验研究

目的：初步探讨反流性食管炎时食管ＮＯＳ的表达。方法：采用幽门半缝扎＋贲门肌切开术制备反流性食管炎动物模型,采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化染色观察食管ＮＯＳ表达,测定食管组织ＮＯ含量。结果：食管炎组大多呈ＮＯＳ强阳性反应,阳性率明显高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）,食管组织ＮＯ含量也明显高于正常对照组（术后２４小时比较Ｐ＜０．０１,术后４８小时,７２小时比较均Ｐ＜０．０５）。结论：胃－食管反流可引起食管上皮粘膜ＮＯＳ的过度表达,过多的ＮＯ可能发挥着重要的作用。     

实验性心房颤动血栓形成时内皮型一氧化氮合酶和纤溶酶原激活剂抑制物-1的变化

目的研究心房颤动(房颤)犬心房心内膜一氧化氮(NO)浓度、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAl-1)蛋白表达的变化,探讨房颤左房血栓形成的可能机制。方法应用埋藏式高频心脏起搏器快速起搏心房(400次／min)6周,建立房颤犬动物模型。采用ISO-NOP3005N0敏感电极测定心内膜NO含量,Western blot和免疫组化检测eNOS、PAl-1蛋白表达,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆PAl-1含量。结果房颤组左房心内膜NO含量明显低于窦性心律组,eNOS蛋白表达下调,PAl-1蛋白表达上调,右房无明显变化。房颤组血浆PAl-1含量亦明显高于窦性心律组。结论房颤引起的左房心内膜NO含量降低、eNOS蛋白表达下调、PAl-1蛋白表达上调可能是左房血栓形成的重要原因。     

不同糖耐量水平者C反应蛋白与内皮功能的相关性研究

内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的“启动子”。C反应蛋白（CRP）是一种敏感的非特异性的炎症标记物。糖耐量低减（IGT）是糖尿病（DM）发生前的一个临床阶段，IGT患动脉硬化性血管病变的发生率已经高于糖耐量正常（NGT）人群。本研究通过对不同糖耐量水平高敏CRP水平进行比较分析，探讨IGT及DM患炎症标记物与内皮功能的关系。     

心房颤动犬一氧化氮合成途径的变化:氧化应激的可能机制

一氧化氮(NO)代谢紊乱与许多心血管疾病,如动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭和高脂血症有密切关系,但是NO 在心房颤动(房颤)中的作用还不完全清楚。近年来人们关注到炎症和氧化应激可能在房颤结构重构和电重构中起枢纽作用。而炎症可能激活诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达,iNOS过分表达生成大量NO和过氧亚硝酸盐又可能加重氧化应激,对机体造成损伤。房颤时一氧化氮系统,尤其是iNOS在房颤心肌中的变化、定位和可能作用还不清楚,我们就此方面给予研究。     

双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠脾细胞上清液一氧化氮水平的影响

目的研究双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎(PCD)大鼠脾细胞上清液一氧化氮(N0)水平的影响。方法以醋酸可的松皮下注射Wistar大鼠，建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型，用60mg／kg双氢青蒿素治疗实验大鼠，杀鼠取肺，胶原酶消化法分离脾细胞，脂多糖(LPS)刺激培养72h，用NO试剂盒检测大鼠脾细胞上清液NO活性，同时设有感染组和正常对照组。结果感染组和治疗组大鼠NO水平高于正常对照组，治疗组NO水平低于感染组。结论卡氏肺孢子虫(PC)感染可能引起大鼠脾细胞分泌高水平NO，发挥杀伤PC作用，同时加重宿主组织炎症反应，抑制宿主的免疫应答；经双氢青蒿素治疗后，PCP大鼠脾细胞分泌NO降低，组织炎症反应减轻，使宿主的免疫应答接近正常状态。     

糖尿病视网膜病变血小板5-HT及血浆NO、ET的变化

选择40例DR患者，35例2型糖尿病患者和42例正常人做对照组，测定的血小板5-HT、血浆NO、血浆ET水平。结果：血小板5-HTDR组低于糖尿病组（P〈0．05）及对照组（P〈0．01），糖尿病组低于正常对照组（P〈005），血浆NO水平DR组低于糖尿病组（P〈0．05）和对照组（P〈0．01），糖尿病组低于健康对照（P〈0．05）而ET水平DR组高于糖尿病组（P〈0．05）和对照组（P〈0．01），糖尿病组高于对照组（P〈0．05）。结论：DR血小板释放5-HT异常增多，血浆NO水平的降低，ET水平的升高，参与了糖尿病视网膜病变的发生发展。     

清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察不同剂量清肠栓治疗溃疡性结肠（UC）的作用及其对一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：将动物随机分成高、中、低剂量清肠栓组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余5组动物分别用三硝基苯磺酸（TNBS）建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,采用改良的G法、分光光度法分别测定其NO含量和NOS活性。结果：模型组大鼠NO、NOS含量较空白组明显降低,其他各组均有不同程度的增高,尤其以清肠栓高剂量组的增高为明显。结论：TNBS急性损伤使结肠组织的NO、NOS活性发生改变,可能是UC发生的重要机制。中药复方清扬栓具有调控NO及NOS活性的作用,是有效治疗UC的可能机制之一。     

吡喹酮对血吸虫病肝纤维化小鼠血清NO及肝内iNOS活性的影响

目的:研究吡喹酮治疗血吸虫病肝纤维化小鼠前后血清一氧化氮及肝内诱导型一氧化氮合酶活性的变化。方法:制备血吸虫病肝纤维化小鼠模型,应用免疫组化染色方法和多媒体彩色病理图文分析系统定量观察吡喹酮治疗前后肝脏诱导型一氧化氮合酶含量的变化,并通过化学还原反应检测血清一氧化氮的水平变化。结果:吡喹酮治疗组肝内iNOS和血清NO的含量均低于感染组,P均小于0.01。结论:吡喹酮可显著降低血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏诱导型一氧化氮合酶活性及血清NO含量而发挥抗血吸虫病肝纤维化的作用。     

血清一氧化氮在病毒性肝炎中的临床意义

目的:探讨NO在病毒性肝炎中的作用及机制。方法:用分光光度比色分析法检测83例病毒性肝炎患者血清NO和内毒素水平。结果:各病毒性肝炎组NO和内毒素水平均高于正常对照组(P<0.01),重型肝炎组NO水平低于急性和慢性组(P<0.01),而内毒素水平高于急性和慢性组(P<0.01)。结论:病毒性肝炎患者NO水平明显升高,且可能对肝脏有保护作用,     

一氧化氮合酶抑制剂对实验性大鼠结肠炎疗效的研究

背景：炎症性肠病（IBD）中，诱生型一氧化氮合酶（iNOS）合成的高浓度一氧化氮（NO）与肠道炎症和疾病活动度相关。因此抑制iNOS为肠道炎症提供了新的治疗选择。目的：评估NOS抑制剂治疗进展期结肠炎的疗效。方法：予雌性Sprague．Dawlev大鼠含30mg三硝基苯磺酸（TNBS）的50％乙醇溶液0．85ml灌肠，诱导实验性结肠炎。7天后，将大鼠随机分成4组，每组7只，每天分别腹腔注射0．9％NaCl溶液1ml（造模组）、0．2mg／kg地塞米松（DX）、5mg／kg氨基胍（AG）和35mg／kgN-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）。另取4只正常大鼠作为正常对照组。通过肠道重量指数、溃疡面积、大体形态和组织学评分以及肠组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、NOS和iNOS活性、血浆CD62P活性、血清NO含量测定评估疗效。结果：与造模组相比，DX组和AG组肠道重量指数、溃疡面积、大体形态和组织学评分以及肠组织MPO、MDA、NOS和iNOS活性、血浆CD62P活性、血清NO含量均显著降低，L-NAME组肠组织NOS和iNOS活性以及血清NO含量显著降低，但大体形态和组织学评分无改善。结论：选择性iNOS抑制剂AG能通过其抗炎作用减轻进展期肠道炎症，提示AG可作为IBD新的治疗选择，其疗效与DX相似。     

L-精氨酸和氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及肾功能的影响

目的探讨L-精氨酸和氨基胍对早期糖尿病大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶活性及肾功能的影响。方法Wistar大鼠60只,检测其24 h尿蛋白排泄量、血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶及结构型一氧化氮合酶活性等5项指标。然后用链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,将糖尿病鼠随机分为糖尿病对照组、L-精氨酸组和氨基胍组。于8周末时再检测大鼠上述5项指标并进行统计分析。结果与造模前比较,糖尿病对照组在8周末时24 h尿蛋白排泄量(43.92±7.38 mg)、一氧化氮水平(42.2±6.92μmol/L)和诱导型一氧化氮合酶活性(19.75±3.85 kU/L)升高(P<0.01,P<0.05);L-精氨酸组24 h尿蛋白排泄量(100.47±43.42 mg)和一氧化氮水平(67.34±18.87μmol/L)显著升高(P<0.01);氨基胍组24 h尿蛋白排泄量(22.33±3.47 mg)增加(P<0.01),总一氧化氮合酶(23.34±3.10 kU/L)、诱导型一氧化氮合酶(14.84±1.98 kU/L)和结构型一氧化氮合酶(8.50±2.25 kU/L)降低(P<0.01,P<0.05)。与糖尿病对照组比较,8周末时L-精氨酸组24 h尿蛋白排泄量和一氧化氮均升高(P<0.05),总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶和结构型一氧化氮合酶活性差异无显著性;氨基胍组与L-精氨酸组比较,上述5项指标均下降(P<0.05)。结论在糖尿病肾病早期应用L-精氨酸可增加血一氧化氮的合成,使24 h尿蛋白排泄量增加,损害肾功能;而早期应用氨基胍可降低血一氧化氮、一氧化氮合酶及24 h尿蛋白排泄量,保护肾功能。     

内皮素和一氧化氮在心血管病中的作用

心血管疾病与血管内皮的关系已被医务界所认识 ,血管内皮所分泌的内皮素— 1及一氧化氮在心血管疾病的发病中起重要作用。所以 ,保护血管内皮功能可以预防心血管疾病     

卡维地洛对高血压大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮合酶-一氧化氮系统的影响

观察基础和卡维地洛干预条件下,自发性高血压大鼠和Wistar大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮合酶-一氧化氤系统活性的变化。胰酶消化法分离、培养大鼠心肌成纤维细胞,采用硝酸还原酶法和分光光度法观察基础和卡维地洛干预条件下,培养基中一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量的变化。结果发现,在基础状态下72 h,高血压大鼠组心肌成纤维细胞一氧化氮含量(66.6±3 5/μmol/L)及一氧化氮合酶活性(16.7±0.7 kU/L)较Wistar大鼠组(80.8±6.2/μmol/L和29.1±2.1 kU/L)显著降低,并有统计学意义(P<0.01);一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性随卡维地洛浓度的增高而增加,均呈别量依赖性;另外,在不同浓度卡维地洛作用下,高血压大鼠组心肌成纤维细胞的一氧化氮含量随一氧化氮合酶活性的增强而增高,二者呈显著正相关(r=0.911,P<0.01)。结果提示,高血压大鼠心肌成纤维细胞的一氧化氮合酶一氧化氮系统功能异常,表现为一氧化氮合酶活性降低,一氧化氮含量减少。卡维地洛使心肌成纤维细胞内一氧化氯合酶一氧化氮系统活性显著增高,并呈浓度依赖性,其中对高血压大鼠的影响远远高于正常血压组,这可能是卡维地洛抑制血压增高的重要机制之一。     

The Role of Nitric Oxide in Ethanol-Induced Gastrointestinal Dysfunction

We recently showed that acute ethanol inhibits contractility of the lower esophageal sphincter (LES) and the lower esophageal body (LEB) both in vivo and in vitro. To evaluate the mechanism of this inhibitory effect of ethanol, we investigated the role of nitric oxide (NO) on contractility of isolated LES and LEB circular muscle strips using inhibitors of NO synthase (NOS), N ^G-itro- l -arginine methyl ester and N ^G-nitro- l -arginine. Ethanol significantly decreased LES basal tone. This effect was not mediated by NO, because inhibition was not prevented by inhibitors of NOS. Electrical field stimulation caused an On-response relaxation from LES strips, and an Off-response contraction from both LES and LEB strips. Inhibitors of NOS prevented the On-response relaxation of LES, but had no significant effect on LES Off-response contraction. Ethanol potentiated the On-response relaxation of the LES Off-response contraction. Ethanol potentiated the On-response relaxation of LES, but had no significant effect on Off-response contraction. Ethanol's potentiating effect of the On-response relaxation is NO-mediated, because it was abolished by NOS inhibitors. Ethanol also inhibited carbachol-induced LES contractility. This inhibitory effect was NO-mediated, because NOS inhibitors abolished it. Ethanol inhibited both the Off-response contraction and carbachol-induced contraction of LEB strips. These effects were not NO-mediated, because they were not affected by NOS inhibitor. These data suggest that NO is not a mediator for the inhibitory effect of ethanol on LEB contractility, and that NO seems to be a mediator of ethanol inhibition of some aspects of LES motor functions.     

氨氯地平对实验性兔动脉粥样硬化进程中一氧化氮合酶—一氧化氮和血红素氧合酶—一氧化碳系统的影响

目的探讨血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及氨氯地平对动脉粥样硬化进程中血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食8周,8周后停用高胆固醇饮食或另外给予喂饲氨氯地平进行药物干预8周。结果与对照组比较,模型组血脂水平明显升高,血清一氧化氮含量明显降低,血浆一氧化碳水平明显升高,血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显升高(P均<0.01)。与模型组比较,氨氯地平组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇差异无显著性(P>0.05);血清一氧化氮含量差异亦无显著性(P>0.05),血浆一氧化碳水平明显降低(P<0.01),血红素氧合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达明显减少(P<0.01)。结论动脉粥样硬化进程中,血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统显示出互补及代偿性调节作用,氨氯地平可以通过下调血红素氧合酶—一氧化碳和一氧化氮合酶—一氧化氮系统而延缓动脉粥样硬化的进程。     

一氧化氮及其合酶在家兔粥样硬化动脉的改变及L-精氨酸的作用

为探讨一氧化氮及其合酶在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化的改变及Ｌ－精氨酸的抗动脉粥样硬化作用,在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化模型上,检测了血清总胆固醇,血浆精氨酸,非对称性二甲基精氨酸和氧化型低密度脂蛋白浓度,主动脉一氧化氮合酶活性,一氧化氮生成量及内膜斑块面积。