老年痴呆发病机制的研究：APP17肽对β-淀粉样肽导致神经元毒性作用的影响

背景：老年斑是老年性痴呆(Alzheimer’s Disease，AD)的主要病理特征之一，以β-淀粉样肽(β-Amyloid，Aβ)沉积为核心，Aβ的神经元毒性定位于Aβ25-35。Aβ前体蛋白(β-amvloid proteln precursor，APP)中319-335肽段即APP17肽(APP17-mer peptide)，具有神经营养和神经保护作用。目的：通过观察APP17肽对AB引起神经毒性作用的影响，进一步证实此肽的神经营养作用，并为阐明AD的发病机制和临床治疗提供理论依据。设计：标准对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为首都医科大学宣武医院神经生化研究室。SY5Y细胞株由瑞典卡罗琳斯卡研究所赠送，APP17肽和Aβ25-35由本室用固相法合成，高效液相纯化。方法：固相法合成APP17肽、Aβ25-35，高效液相纯化，以人神经母细胞瘤株SY5Y为细胞模型，分为正常对照组、Aβ25-35 10μmol／L损伤组和Aβ25-35 10μmol／L加APP17肽10μmol／L保护组。以细胞计数、噻唑蓝代谢率、乳酸脱氢酶漏出率、细胞轴突长度、胞体面积和细胞内游离钙离子(Ca^2+)浓度为观察指标。结果：与正常对照组相比，Aβ25-35损伤组轴突长度(35．74&;#177;16．25)和胞体面积(495．92&;#177;87．68)均缩小，细胞计数接种后第6天[(8．39&;#177;1．31)&;#215;10^7L^-1]减少，噻唑蓝代谢率降低，乳酸脱氢酶漏出率升高，细胞内游离钙离子浓度升高，而加入APP17肽保护后，可使上述指标恢复或接近正常。结论：APP17肽具有神经营养和神经保护作用，可减轻Aβ引起的神经元损伤。     

淀粉样β蛋白前体蛋白17肽对神经保护的作用及其机制

目的：探讨淀粉样β蛋白前体蛋白17肽对神经保护的作用机制,为阿尔茨海默病的治疗提供理论依据.资料来源：应用计算机检索Medline 1987/2003关于淀粉样b蛋白前体蛋白研究的文章,检索词为“amyloid precursor protein,Alzheimer＇sdisease”等,限定文章语言种类为英文;同时检索中国期刊网1999/2004期间的相关文献,检索词为“淀粉样β蛋白前体蛋白,阿尔茨海默病”,限定文章语言种类为中文.并手工查阅相关书籍.资料选择：对资料进行初审,选择与淀粉样β蛋白前体蛋白和阿尔茨海默病相关的研究论著,排除重复的同一研究.资料提炼：共收集到29篇相关文献,其中中文文献12篇,英文文献17篇.资料综合：淀粉样β蛋白前体蛋白17肽无论体内实验还是体外实验均显示对神经细胞的保护作用,它通过上调其他神经营养因子的表达,促进神经细胞存活信号通路相关蛋白的表达,抑制神经细胞凋亡因子的表达,影响神经细胞蛋白质代谢,从而改善模型动物神经系统超微结构的损害,提高模型动物学习记忆能力,达到神经保护的作用.结论：促进神经营养因子的表达是淀粉样β蛋白前体蛋白17肽神经元保护作用的有效机制之一;淀粉样β蛋白前体蛋白17肽对神经细胞存活信号通路的各个步骤均有影响,可以促进细胞存活是淀粉样β蛋白前体蛋白17肽神经元保护作用的另一有效机制.     

中药有效成分对抗β淀粉样肽神经毒性作用

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）又称老年性痴呆,是一种以学习记忆和认知受损为主要特征的神经退行性疾病,其神经病理改变主要有老年斑（senile plaques,SP）和神经原纤维缠结（neurof-brillary tangles,NFTs）。自1985年Masters等发现β淀粉样肽（pamyloid peptide,Aβ）是细胞外SP的主要结构物质以来,人们对Aβ做了大量研究。Aβ的出现早于NFTs、轴索缺乏营养等病理变化及临床症状,它在各个特征病理形成过程中都发挥了重要作用,Aβ的沉积是AD病理改变的始发因素和中心环节,是多种因素导致AD发生发展的共同通路。因而,抑制Aβ的生成,促进Aβ的清除,降低其毒性和对神经元损伤后的修复等方面成为AD药物研究的重要靶标。     

阿尔茨海默病发病中淀粉样β蛋白的神经毒性作用

目的:学习和掌握淀粉样β蛋白的生物学特征,认识其在阿尔茨海默病的发病中的几种可能作用以及以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病治疗策略的最新进展研究。资料来源:应用计算机检索“Medline1994-01/2004-01”与淀粉样β蛋白相关文献,检索词为“β-amyloid”,限定文章语言种类为English;同时计算机检索“中国期刊网”1994-01/2004-01与淀粉样蛋白相关文献,检索词为“淀粉样蛋白”,二次检索词为“阿尔茨海默病”,限定文章语言种类为汉语。资料选择:就检索到的400余篇文献进行筛选,选择以阿尔茨海默病为研究对象、以淀粉样β蛋白为主要研究内容的文献60多篇,其中研究内容相似的,以近5年且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:将筛选到的30篇文献按结构、功能和疾病关系分类:其中2篇与淀粉样β蛋白的结构相关,13篇与淀粉样β蛋白神经毒性相关,15篇与淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中的作用以其为治疗靶点的研究有关。资料综合:32篇文献包括体内实验和体外实验研究,说明了淀粉样β蛋白的神经毒性作用,它可诱导性活氧产生自由基损伤,诱导细胞凋亡,并刺激中枢神经系统发生炎症反应,故大多数学者认为淀粉样β蛋白在脑组织中的沉积可能是阿尔茨海默病发生、发展的中心环节,因此以阻止或减少脑内淀粉样β蛋白的数量为目标的治疗策略,可能直接作用于阿尔茨海默病的病理过程。结论:淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中起关键作用,以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病防治策略正在被广泛研究和应用。     

淀粉样β蛋白前体蛋白17肽对神经保护的作用及其机制

目的:探讨淀粉样β蛋白前体蛋白17肽对神经保护的作用机制,为阿尔茨海默病的治疗提供理论依据。资料来源:应用计算机检索Medline1987/2003关于淀粉样b蛋白前体蛋白研究的文章,检索词为“amyloidprecursorprotein,Alzheimer’sdisease”等,限定文章语言种类为英文;同时检索中国期刊网1999/2004期间的相关文献,检索词为“淀粉样β蛋白前体蛋白,阿尔茨海默病”,限定文章语言种类为中文。并手工查阅相关书籍。资料选择:对资料进行初审,选择与淀粉样β蛋白前体蛋白和阿尔茨海默病相关的研究论著,排除重复的同一研究。资料提炼:共收集到29篇相关文献,其中中文文献12篇,英文文献17篇。资料综合:淀粉样β蛋白前体蛋白17肽无论体内实验还是体外实验均显示对神经细胞的保护作用,它通过上调其他神经营养因子的表达,促进神经细胞存活信号通路相关蛋白的表达,抑制神经细胞凋亡因子的表达,影响神经细胞蛋白质代谢,从而改善模型动物神经系统超微结构的损害,提高模型动物学习记忆能力,达到神经保护的作用。结论:促进神经营养因子的表达是淀粉样β蛋白前体蛋白17肽神经元保护作用的有效机制之一;淀粉样β蛋白前体蛋白17肽对神经细胞存活信号通路的各个步骤均有影响,可以促进细胞存活是淀粉样β蛋白前体蛋白17肽神经元保护作用的另一有效机制。     

β淀粉样肽细胞毒作用研究进展

虽然阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)的发病机制不清 ,但越来越多的研究表明 ,β淀粉样蛋白 (β amyloid ,Aβ)的生成、代谢及其毒性作用在AD的发生、发展过程中起了关键作用。1Aβ的形成和代谢淀粉样前体蛋白 (amyliodprecursorprotein ,APP)是Aβ的前体蛋白 ,异常代谢后形成Aβ ,聚集形成老年斑。APP的基因位于第 2 1号染色体的长臂上 ,有 18个外显子和 17个内含子。该基因通过选择性剪辑产生数种APP的异构体 ,主要有APP770、APP75 1、APP6 95。1.1APP的 3种代谢途径1.1.1通过 3种分泌酶水解　APP是一个跨膜糖蛋白 …     

阿尔茨海默病发病中淀粉样β蛋白的神经毒性作用

目的：学习和掌握淀粉样β蛋白的生物学特征，认识其在阿尔茨海默病的发病中的几种可能作用以及以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病治疗策略的最新进展研究。资料来源：应用计算机检索“Medline1994-01／2004-01”与淀粉样β蛋白相关文献，检索词为“β-amyloid”，限定文章语言种类为English；同时计算机检索“中国期刊网”1994-01／2004-01与淀粉样蛋白相关文献，检索词为“淀粉样蛋白”，二次检索词为“阿尔茨海默病”，限定文章语言种类为汉语。资料选择：就检索到的400余篇文献进行筛选，选择以阿尔茨海默病为研究对象、以淀粉样β蛋白为主要研究内容的文献60多篇，其中研究内容相似的，以近5年且发表在较权威杂志者优先，排除综述类文献。资料提炼：将筛选到的30篇文献按结构、功能和疾病关系分类：其中2篇与淀粉样β蛋白的结构相关，13篇与淀粉样β蛋白神经毒性相关，15篇与淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中的作用以其为治疗靶点的研究有关。资料综合：32篇文献包括体内实验和体外实验研究，说明了淀粉样β蛋白的神经毒性作用，它可诱导性活氧产生自由基损伤，诱导细胞凋亡，并刺激中枢神经系统发生炎症反应，故大多数学者认为淀粉样β蛋白在脑组织中的沉积可能是阿尔茨海默病发生、发展的中心环节，因此以阻止或减少脑内淀粉样β蛋白的数量为目标的治疗策略，可能直接作用于阿尔茨海默病的病理过程。结论：淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中起关键作用，以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病防治策略正在被广泛研究和应用。     

淀粉样β蛋白变性与阿尔茨海默病:发病机制与病理现状

阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的发病机制极为复杂,分子生物学研究发现有4种基因突变与该病有关,它们是:淀粉样β前体蛋白(amyloidbeta-proteinprecursor,APP)基因,早老1基因,早老2基因和载脂蛋白E基因,而AD的病理学改变以脑内聚集大量的老年斑及神经纤维缠结(NFT)为其主要特征,这两者之间有无关系目前还不是十分清楚,但多数学者认为APP基因突变及淀粉样β蛋白在脑组织中的大量沉积是AD病理机制的核心所在。     

复智散对淀粉样β蛋白25-35神经细胞毒性效应的影响及其机制

.背景淀粉样β蛋白是老年斑的核心成分,其毒性片段淀粉样β蛋白25-35近年广泛用于实验研究中.已往研究表明自制中药复智散可促进培养神经细胞存活,可能具备治疗阿尔茨海默病的效用.目的研究复智散对抗淀粉样β蛋白25-35对培养神经细胞的毒性作用及其发挥这一作用的可能途径.设计以细胞为研究对象,重复测量设计.单位一所大学医院的神经内科和一所大学医院的脑老化重点实验室.材料实验于2002-06/2003-04在宣武医院北京脑老化重点实验室完成.人多巴胺能神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞.淀粉样β蛋白25-35片段.中药复智散文火煎制,留取上清冷冻抽干配成浓度为0.5 g/mL的贮存液备用.抗体cAMP应答元件结合蛋白、B淋巴细胞白血病-2基因产物中的Bcl-2、细胞色素C由宣武医院北京脑老化研究实验室制备.方法用不同剂量的淀粉样β蛋白25-35单独或与复智散共同孵育SH-SY5Y细胞,与空白对照组相比,测定在不同孵育条件下培养神经细胞的噻唑蓝代谢率.利用Western-blot法测定复智散单独孵育、淀粉样β蛋白25-35单独孵育及两者共同孵育条件下与空白对照相比蛋白质表达的变化.主要观察指标各实验组与空白对照组相比的噻唑蓝代谢率.与神经细胞存活及死亡相关蛋白cAMP应答元件结合蛋白,Bcl-2及细胞色素C的表达水平.结果复智散单独孵育可使SH-SY5Y细胞存活率增加11.4%,与淀粉样β蛋白25-35共同孵育时培养神经细胞存活率较淀粉样β蛋白25-35单独孵育明显提高.淀粉样β蛋白25-35损伤组cAMP应答元件结合蛋白和Bcl-2表达减少,复智散组这两种蛋白质表达增加.淀粉样β蛋白25-35损伤组胞浆内细胞色素C表达增加,复智散孵育下该蛋白质表达水平下降.结论复智散有促进培养神经细胞存活作用,在淀粉样β蛋白25-35损伤条件下该种保护作用依旧存在.复智散可能通过影响细胞存活/死亡相关蛋白质的表达发挥这一效应.     

复智散对淀粉样β蛋白25—35神经细胞毒性效应的影响及其机制

背景：淀粉样β蛋白是老年斑的核心成分，其毒性片段淀粉样β蛋白25—35近年广泛用于实验研究中。已往研究表明自制中药复智散可促进培养神经细胞存活，可能具备治疗阿尔茨海默病的效用。目的：研究复智散对抗淀粉样β蛋白25-35对培养神经细胞的毒性作用及其发挥这一作用的可能途径。设计：以细胞为研究对象，重复测量设计：单位：一所大学医院的神经内科和一所大学医院的脑老化重点实验室。材料：实验于2002—06／2003—04在宣武医院北京脑老化重点实验室完成。人多巴胺能神经母细胞瘤株SH—SY5Y细胞。淀粉样β蛋白25—35片段。中药复智散文火煎制，留取上清冷冻抽干配成浓度为0．5g／mL的贮存液备用。抗体：cAMP应答元件结合蛋白、β淋巴细胞白血病-2基因产物中的Bcl—2、细胞色素C由宣武医院北京脑老化研究实验室制备。方法：用不同剂量的淀粉样β蛋白25—35单独或与复智散共同孵育SH—SY5Y细胞，与空白对照组相比，测定在不同孵育条件下培养神经细胞的噻唑蓝代谢率。利用Western-blot法测定复智散单独孵育、淀粉样β蛋白25—35单独孵育及两者共同孵育条件下与空白对照相比蛋白质表达的变化。主要观察指标：各实验组与空白对照组相比的噻唑蓝代谢率。与神经细胞存活及死亡相关蛋白cAMP应答元件结合蛋白，Bcl-2及细胞色素C的表达水平。结果：复智散单独孵育可使SH—SY5Y细胞存活率增加11．4％，与淀粉样β蛋白25—35共同孵育时培养神经细胞存活率较淀粉样β蛋白25—35单独孵育明显提高。淀粉样β蛋白25—35损伤组cAMP应答元件结合蛋白和Bcl-2表达减少，复智散组这两种蛋白质表达增加。淀粉样β蛋白25—35损伤组胞浆内细胞色素C表达增加，复智散孵育下该蛋白质表达水平下降。结论：复智散有促进培养神经细胞存活作用，在淀粉样β蛋白25-35损伤条件下该种保护作用依旧存在。复智散可能通过影响细胞存活／死亡相关蛋白质的表达发挥这一效应。     

老年性痴呆中β淀粉样肽的研究进展

老年性痴呆(阿尔茨海默病,Alzheimerdisease,AD)患者脑内老年斑的主要成分为β淀粉样肽(β-AmyloidPeptide,Aβ),其生理功能以及合成和代谢的过程中相关基因和酶的作用近年来的研究有了许多新的进展,揭示了Aβ与AD病的内在联系及其在治疗方面的一些新的方法,抑制毒性Aβ的合成聚集是治疗AD的一个新的突破。     

APP17肽通过抑制细胞内ROS保护紫外线照射后人皮肤成纤维细胞(英文)

Objective Ultraviolet light (UV) is known to cause photoaging of skin.UV irradiation can damage proliferation capacity and induce collagenase in fibroblasts in the dermis.Many researchers have explored the potential photo-protective agents;however,no ideal agent has been widely accepted.Amyloid precursor protein 17-mer peptide (APP17-mer peptide),an active peptide segment,has been reported to be responsible for the trophic effect in clonal CNS neuronal line,fibroblast cell line and HaCat cells.The aim of this study was to explore the effects of APP17-mer peptide on cultured fibroblasts after ultraviolet irradiation.Methods Human skin fibroblasts were cultured in DMEM medium with or without APP17-mer peptide (concentrations ranging from 20μmol/L,40 μmol/L,to 80μmol/L).The cultured fibroblasts were exposed to a single UV irradiation,and the proliferation activity of fibroblasts was detected by a MTT assay.The expression of matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) mRNA was analyzed quantitatively following real-time RT-PCR.The generation of intracellular reactive oxygen species (ROS) was measured with fluorescent quantitation method.Results A single exposure to UV irradiation depressed proliferation activity of fibroblasts compared with sham-irradiated control (P<0.05).40μmol/L and 80μmol/L APP17-mer peptide increased the cellular proliferation activity in UV irradiated and unirradiated fibroblasts (P<0.05),however,20μmol/L did not show such protective effects (P>0.05).A single exposure of fibroblasts to UV irradiation resulted in 1.78 fold up-regulation of MMP-1 mRNA compared with unirradiated sample (P<0.05),and 40μmol/L and 80μmol/L APP17-mer peptide decreased the expression of MMP-1 mRNA (P<0.05 and P<0.01,respectively).UV irradiation increased generation of ROS in cultured fibroblasts (P<0.05).40μmol/L APP17-mer peptide inhibited the generation of ROS in irradiated fibroblasts.Conclusions APP17-mer peptide can enhance proliferation activity of fibroblasts after exposure to UV irradiation;it can also inhibit MMP-1 mRNA expression and ROS generation induced by UV irradiation.Inhibition of ROS generation after UV irradiation might be involved in the protective mechanism of APP17 peptide on proliferation activity and collagenase induction in UV-irradiated fibroblasts.     

β淀粉样前体蛋白17肽对糖尿病大鼠海马神经细胞线粒体膜电位和凋亡的干预

背景：糖尿病大鼠存在学习和记忆障碍，β淀粉样前体蛋白17肽具有改善这一行为的作用。糖尿病是否通过影响海马区神经细胞的膜电位及凋亡导致学习和记忆障碍以及β淀粉样前体蛋白17肽的相关作用机制尚不清楚。目的：观察糖尿病大鼠海马区神经细胞的线粒体膜电位和凋亡以及β淀粉样肽前体蛋白干预对其影响。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：首都医科大学宣武医院北京脑老化研究实验室和河北保定市第一中心医院内分泌科。材料：实验中指标测定部分于2002—05／2002—08在解放军总医院仪器测试中心完成。动物造模及干预阶段在首都医科大学附属宣武医院动物室完成。选用Wistar雄性大鼠18只。将大鼠按随机抽签法分为3组，正常对照组，糖尿病模型组，β淀粉样前体蛋白17肽治疗组，每组6只。方法：①糖尿病模型组和β淀粉样前体蛋白17肽治疗组大鼠禁食12h后用pH值4．4链脲佐菌素按60mg／kg腹腔注射诱发糖尿病模型。3d后测尾静脉血糖〉15mmol／L为造模成功。正常对照组大鼠不造模。β淀粉样前体蛋白17肽治疗组于背部皮下注射β淀粉样前体蛋白17肽，3．4μg／只，每周3次，共10周。正常对照组及糖尿病组给予等量的生理盐水相同部位注射，每周3次，共10周。②满10周时，将大鼠麻醉，断头取脑后冰浴下取海马组织制备单细胞悬液，采用线粒体膜电位特异性荧光探针JC-1标记线粒体及Annexin-V-FITC＆PI双染色技术，进行流式细胞仪上机检测线粒体膜电位和凋亡发生率。③数据间差异比较采用单因素方差分析。主要观察指标：各组大鼠海马神经细胞线粒体膜电位和海马单细胞凋亡率比较结果。结果：进入结果分析大鼠18只，每组6只。①海马神经细胞线粒体膜电位：糖尿病模型组明显低于正常对照组[（551．91&;#177;53．36），（809．88&;#177;82．41）道，P〈0．01]，β淀粉样前体蛋白17肽治疗组高于糖尿病模型组[（705．99&;#177;89．92）道，P〈0.05]，与正常对照组相近（P=0．146）。②海马单细胞凋亡率：糖尿病模型组明显高于正常对照组和β淀粉样前体蛋白17肽治疗组[（5．32&;#177;1．37）％，（1．03&;#177;0．55）％，（2．80&;#177;0．92）％，P〈0．01，0．05]。结论：海马线粒体膜电位下降和细胞的凋亡可能参与糖尿病脑病的发生发展；β淀粉样前体蛋白17肽具有改善这一病理过程的作用。     

β淀粉样前体蛋白17肽对糖尿病大鼠海马神经细胞线粒体膜电位和凋亡的干预

背景糖尿病大鼠存在学习和记忆障碍,β淀粉样前体蛋白17肽具有改善这一行为的作用.糖尿病是否通过影响海马区神经细胞的膜电位及凋亡导致学习和记忆障碍以及β淀粉样前体蛋白17肽的相关作用机制尚不清楚.目的观察糖尿病大鼠海马区神经细胞的线粒体膜电位和凋亡以及β淀粉样肽前体蛋白干预对其影响.设计完全随机分组设计,对照实验.单位首都医科大学宣武医院北京脑老化研究实验室和河北保定市第一中心医院内分泌科.材料实验中指标测定部分于2002-05/2002-08在解放军总医院仪器测试中心完成.动物造模及干预阶段在首都医科大学附属宣武医院动物室完成.选用Wistar雄性大鼠18只.将大鼠按随机抽签法分为3组,正常对照组,糖尿病模型组,β淀粉样前体蛋白17肽治疗组,每组6只.方法①糖尿病模型组和β淀粉样前体蛋白17肽治疗组大鼠禁食12 h后用pH值4.4链脲佐菌素按60mg/kg腹腔注射诱发糖尿病模型.3 d后测尾静脉血糖＞15 mmol/L为造模成功.正常对照组大鼠不造模.β淀粉样前体蛋白17肽治疗组于背部皮下注射β淀粉样前体蛋白17肽,3.4μg/只,每周3次,共10周.正常对照组及糖尿病组给予等量的生理盐水相同部位注射,每周3次,共10周.②满10周时,将大鼠麻醉,断头取脑后冰浴下取海马组织制备单细胞悬液,采用线粒体膜电位特异性荧光探针JC-1标记线粒体及Annexin-V-FITC&PI双染色技术,进行流式细胞仪上机检测线粒体膜电位和凋亡发生率.③数据间差异比较采用单因素方差分析.主要观察指标各组大鼠海马神经细胞线粒体膜电位和海马单细胞凋亡率比较结果.结果进入结果分析大鼠18只,每组6只.①海马神经细胞线粒体膜电位糖尿病模型组明显低于正常对照组[(551.91±53.36),(809.88±82.41)道,P＜0.01],β淀粉样前体蛋白17肽治疗组高于糖尿病模型组[(705.99±89.92)道,P＜0.05],与正常对照组相近(P=0.146).②海马单细胞凋亡率糖尿病模型组明显高于正常对照组和β淀粉样前体蛋白17肽治疗组[(5.32±1.37)%,(1.03±0.55)%,(2.80±0.92)%,P＜0.01,0.05].结论海马线粒体膜电位下降和细胞的凋亡可能参与糖尿病脑病的发生发展;β淀粉样前体蛋白17肽具有改善这一病理过程的作用.     

APP17肽对血管性痴呆大鼠行为学及额叶Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的研究APP17肽对血管性痴呆大鼠行为学及额叶Bcl-2，Bax蛋白表达的影响。方法采用双侧颈总动脉结扎方法制备前脑缺血致血管性痴呆大鼠模型，并观察APP17肽的保护作用，采用Morris水迷宫检测行为学，免疫组织化学检测额叶Bcl-2，Bax蛋白表达。结果手术组与对照组相比认知能力明显下降（P＜0．01），Bcl-2、Bax蛋白表达增加（P＜0．01），治疗组与手术组相比认知能力改善（P＜0．01），Bcl-2蛋白表达明显增加（P＜0．01），Bax蛋白表达明显减少（P＜0．01）。结论APP17肽可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡，改善血管性痴呆大鼠的认知能力。     

APP17肽对心肺复苏大鼠海马神经元IR IRS-1表达的影响

目的观察APP17肽对心肺复苏大鼠海马神经元CA1区胰岛素受体（IR）、胰岛素受体底物-1（IRS—1）表达的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组：假手术对照组（对照组）、心肺复苏组（复苏组）、APP17肽组，每组8只。用窒息法制作大鼠心肺复苏模型。APP17肽组于自主循环恢复（ROSC）时立即静脉注射APP17肽3．33μg／100g体质量，约5mL；对照组和复苏组给予等剂量生理盐水。2h后断头取脑行免疫组化染色，观察3组大鼠海马CAI区神经元IR、IRS—1表达的变化。结果与对照组相比复苏组大鼠海马CAI区IR、IRS—1染色阳性神经元明显减少（P〈0．05—0．01）差异有统计学意义；与复苏组相比APP17肽组IR、IRS—1阳性神经元明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05—0．01）。结论心肺复苏大鼠海马神经元IR、IRS—1表达降低，复苏早期给予APP17肽干预可使其表达恢复正常或接近正常。     

老年性痴呆病的饮食研究

介绍了老年性痴呆的饮食研究进展．从流行病学研究、发病机制、饮食营养支持原则及要求、饮食知识宣教等方面进行综述。     

老年性痴呆病的饮食研究

介绍了老年性痴呆的饮食研究进展,从流行病学研究、发病机制、饮食营养支持原则及要求、饮食知识宣教等方面进行综述.