核因子-κB与肺纤维化

核因子-κB（Nnuculear factor-κB，NF-κB）系1986年从B细胞核抽提物中找到的转录因子，能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子B序列GGGACTTTCC特异性结合，并能促进κ轻链基因表达。现已证明NF-κB是一种具有转录激活功能的蛋白质，它能与多种基因启动子或增强子部位κB位点发生特异性结合并促进其转录，是细胞中一个重要的二聚化合物转录因子，能结合DNA的蛋白因子家族。参与许多前炎症介质分子转录水平的调控，包括细胞因子、粘附分子、趋化因子、炎症因子、氧化应激相关酶等，从而促进器官的纤维化。     

核因子-κB与心肌肥厚

心力衰竭（Heart Failure，HF）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征，是各种心血管疾病的终末阶段。近年来HF的发生率及病死率不断增加，在欧洲47个国家的10亿人口中，HF患者约占5％。在美国诊断为HF的患者中，HF5年存活率。男性为25％，女性为38％；曾经住院治疗过的HF患者的年平均死亡率达30％～50％。我国人群中HF的患病率为0．9％。男性为0．7％，女性为1．0％。     

核因子-κB在皮肤病中的研究进展

核因子-κB是一种具有多项转录调节作用的蛋白质,通过调节免疫和炎症相关因子及炎症递质的表达,在炎症和免疫反应中起枢纽作用,此外在细胞增殖和凋亡相关基因的调控中也起关键作用。多种皮肤病,如银屑病、结缔组织病、特应性皮炎、皮肤肿瘤等与核因子-κB途径的失调有关,本文就核因子-κB的组成、功能及在皮肤病发病机制中的研究进展作一综述。     

新生鼠败血症肝脏核因子-κB活性的表达

目的探讨NF-κB信号途径在新生儿败血症中的作用,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供实验依据.方法应用出生10d新生大鼠及金黄色葡萄球菌制作新生鼠败血症模型.采用电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测败血症新生鼠肝脏 NF-κB活性的表达情况和应用PDTC后肝脏NF-κB活性变化情况.结果金黄色葡萄球菌败血症新生鼠的肝脏NF-κB在1h开始有激活,4h达高峰.应用抗氧化剂PDTC对肝脏NF-κB活化有抑制作用,且剂量越大,抑制作用越强.结论 (1)新生鼠金黄色葡萄球菌败血症时肝脏NF-κB有明显激活,且存在一高峰期.(2)抗氧化剂PDTC能对金黄色葡萄球菌败血症新生鼠肝脏NF-κB活化有所抑制,且存在量-效依赖关系.     

核因子-κB与类风湿关节炎相关性的研究进展

核因子-κB（NF-κB）是一类主要参与机体炎性分子高表达调控的转录因子。在类风湿关节炎（RA）中的意义逐渐受到重视。作者就NF-κB在RA发病中的作用及药物干预的研究情况作一综述。     

核因子-κB与皮肤病

核因子-κB(Nuclear factor κB，NF-κB)是一转录调控因子，它能调控多种与免疫、炎症反应等相关的基因的表达，它在胞浆中与其抑制蛋白(IκB)结合呈非活化状态，在外界刺激信号作用后IκB解离，NF-κB进入核内与特异性基因片段结合而调控其表达。NF-κB的异常表达与多种皮肤病的发生、发展有关。如银屑病、红斑狼疮、感染性皮肤病、皮肤肿瘤性疾病等。近年来针对NF-κB的研究，为皮肤病发病机制的研究及治疗带来了一些新思路。     

核因子-κB与哮喘气道重塑的研究进展

气道重塑是除气道慢性炎症以外哮喘的又一重要特征。近年来研究表明,核因子-κB可通过调节多种致气道重构因子如生长因子、细胞因子、炎性介质、趋化因子、酶等的生成和活化,最终导致气道重构。     

胆红素与核因子κB

胆红素不只是体内的代谢产物,它还具有抗氧化、抗脂质过氧化、抗炎、抑制细胞凋亡等作用。核因子κB(NF-κB)作为一种普遍存在的转录因子,参与多种信号转导途径,可高效诱导多种细胞因子,同时对参与炎性反应放大与延续的多种酶的基因表达也具有重要的调控作用。本文就胆红素与NF-κB关系进行综述。     

核转录因子-κB通路与妊娠期糖尿病的关系

核转录因子-κB（nuclear factor Kappa B,NF-κB）是一类普遍存在的、控制着各种基因转录的重要转录调节因子,在细胞的信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用,NF-κB 的不适当表达和激活与各种疾病的发生密切相关［1］。妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）是指妊娠期间首次发生或发现的任何程度的糖耐量异常,包含了一部分妊娠前已患有糖尿病但孕期首次被诊断的患者,其发生率为1%~14%［2］,且呈逐渐增高的趋势。GDM 以其严重的母婴并发症［3］,而一直广受关注,近年越来越多的研究显示 NF-κB 与 GDM 的发生、发展有关,现综述如下。     

核因子-κB与心力衰竭心功能分级关系的研究

目的探讨充血性心力衰竭（congestive heaa failure,CHF）患者不同心功能分级与外周血单个核细胞（pefipher-al blood mononuclear cells,PBMC）核因子-κB（NF-κB）表达的关系。方法选取75例心衰患者,并按心功能分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ3个组,分别为33例、24例、18例和正常对照组15例。PBMC的NF-κB表达由免疫组化染色检测。两组资料差异采用t检验,心衰患者心功能与PBMCNF-κB表达的关系用相关分析。结果心衰组与正常对照组PBMCNF-κB的表达差异有统计学意义（P〈0．01）,心衰患者心功能分级与PBMCNF-κB的表达呈正相关（P〈0．01）。结论心衰的程度越重,NF-κB表达越高。     

核因子-κB在放射性心脏损伤中的表达

目的 核因子-κB在放射性心脏损伤中的表达及机制探讨。方法 共32只SD大鼠,随机将大鼠分为3组,1组不接受任何干预,其余2组分别用6Mv高能X线照射心脏,剂量分别为15Gy和18Gy。照射后饲养3个月后,以水合氯醛过量麻醉法处死大鼠,取其心脏组织。进行心肌组织HE染色及Masson染色,观察心肌变化,通过核因子-κB的免疫组化染色,显微镜下观察核因子-κB大致的表达情况并使用计算机测定其平均光密度值。结果 HE染色镜下观察照射组心肌细胞排列紊乱,部分细胞出现变性及坏死,细胞核排列不规则,对照组心肌细胞排列正常。Masson染色镜下可见照射组心肌内胶原组织明显增多,粗大胶原及纤维相互连接成网状,纤维化明显,对照组未见明显改变。免疫组化镜下观察可见对照组核因子-κB有少量表达,照射15Gy组、照射18Gy组的表达均增强（P值分别为0.002、0.000）。但两照射组之间比较差异无统计学意义（P=0.095）。结论 核因子-κB是放射性心脏疾病发生、发展的重要因素,其表达不随照射剂量增大而增强。     

核因子-κB与EGF在脑膜瘤组织中表达的相关性研究

目的　探讨核因子 κΒ(nuclearfactorkappabinding ,NF κB)与表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)在脑膜瘤组织中表达的相关性。方法　采用免疫组化SP法测定 5 0例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF κΒp65、EGF、表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)的表达水平。结果　NF κBр65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在显著性 (P <0 0 0 5 ) ,NF κΒp65与EGF表达具有相关性 (r =0 .45 2 4,P =0 .0 0 1<0 .0 0 5 ) ,与EGFR的表达无相关性 (r =-0 .2 5 0 6,P =0 .0 79>0 .0 5 )。结论　NF κB与EGF在脑膜瘤组织中的表达呈正相关 ,提示NF κB可直接调控EGF基因转录 ,从而促进脑膜瘤细胞的增殖     

核转录因子-κB通路与肿瘤的研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)家族是一类具有多种生理功能的转录因子,目前的研究发现,NF-κB通路可能参与了多种恶性肿瘤的发生、浸润、转移等过程.因此,研究NF-κB通路成分的抑制剂,可能为肿瘤的治疗提供新的诊疗思路和靶点.为分析NF-κB通路的作用机制,本文对NF-κB通路与不同肿瘤的研究进展进行综述.     

核因子-κB在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在宫颈癌的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化技术(SP法)分别检测43 例宫颈癌、32例宫颈上皮内瘤病变(CIN)和43例正常宫颈组织中NF-κBp65的表达.结果 NF-κBp65在宫颈癌、CIN和正常宫颈组织的表达阳性率分别为67.4%(29/43)、28.1%(9/32)、0%(0/43).3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB是一种与宫颈癌相关的癌蛋白.     

胃癌IκBα与核因子κB表达的研究

目的:研究IκBα与核因子κB(NF-κB)在胃癌组织中的表达,了解细胞内IκBα水平的变化对NF-κB活性的影响。方法:62例胃癌患者术后切取胃癌组织及癌旁正常胃黏膜组织,用免疫印迹法对胃癌组织及正常胃黏膜组织中IκBα与NF-κB表达进行配对研究。结果:59例胃癌组织中细胞浆IκBα水平表达下降,伴随细胞核NF-κB活性增强(P<0.01),3例胃癌组织中IκBα及NF-κB活性与正常胃黏膜组织中无统计学意义。结论:胃癌组织细胞浆内IκBα水平下降有利于NF-κB异常活化。     

核因子κB的研究进展

核因子κB(NF-κB)是一个可诱导转录因子,紧密地调节着大群基因的表达。作为细胞机器的一个重要成分,NF-κB在不同的细胞进程中起着重要作用,而这些细胞进程与炎症、先天性及获得性免疫、细胞应激反应、细胞黏附、细胞增殖及细胞凋亡等有关。NF-κB的激活在细胞质及细胞核内被紧密地调控着,其异常激活与感染、炎症性肠病、风湿性关节炎及肿瘤等疾病有关。     

单核细胞核因子-κB 活性的检测及应用

目的探讨单核细胞(Mo)NF-κB核易位及其检测方法,了解脂多糖(LPS)对NF-κB的活化作用。方法采用免疫组化方法和凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法。结果Mo免疫组化结果,胞浆组化染色强阳性,其胞核染色弱阳性;LPS刺激Mo后,胞核组化染色显强阳性。EMSA示LPS刺激组的自显影密度远高于正常对照组（P<0.01)。结论Mo受LPS刺激后,免疫组化方法证实在完整细胞中NF-κB核易位并活化;EMSA证明LPS刺激后,NF-κB核易位大量增加,与κB序列结合活力大为增强。     

核因子κB信号通路的研究进展

核因子-κB(nuclear factor-kappa-B,NF-κB)是广泛存在于哺乳动物细胞中的一种重要转录调控因子,能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点发生特异性结合,通过调控多种重要的细胞因子、黏附分子、趋化因子、生长因子和免疫受体的表达,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥重要的作用[1],其活化也参与细胞增殖和凋亡的过程[2-3]。     

胃癌组织中核因子-κB的表达及临床意义

目的:研究核因子-κB(NF-κB)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、淋巴结转移及远处转移等生物学行为的关系.方法:应用Envision二步法检测78例胃癌及40例癌旁组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达水平.结果:NF-κB在癌组织的表达明显高于癌旁组织,低分化癌组织较高分化、中分化组织中NF-κB的表达高;有淋巴结转移的组织较无转移的表达高;浸润程度越深,表达越高;有远处转移的组织较无转移的表达高.结论:NF-κBp65蛋白在胃癌中有高表达,并且其在胃癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能成为胃癌治疗的一个新靶点.     

核因子-κB在动脉粥样硬化及急性脑梗死中的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是导致急性脑梗死的独立危险因素。AS和急性脑梗死初期均是炎症反应过程。核因子-κB(NF-κB)是一种调控炎症信号的重要核转录因子,参与AS及急性脑梗死炎症反应过程中的多种基因的调节,与AS及急性脑梗死病情进展密切相关。通过干预NF-κB传导通路,进而阻止AS进展,并减轻脑梗死急性期脑组织的损伤,为AS及脑梗死的治疗提供新思路。