甲状旁腺激素治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少,骨组织微结构系统性损伤为特点的全身性骨骼疾病,目前临床上对OP的治疗,主要通过抑制骨吸收和促进骨形成来提高骨密度,目前应用的治疗骨质疏松症的药物中,甲状旁腺激素(PTH)在维持骨稳态的过程中具有独特的双重调节作用,一方面可增加成骨细胞的数量,促进骨生长因子释放,从而促进骨形成,增加骨量,另一方面也可增强破骨细胞活性,促进骨吸收,使骨钙释放入血,因此,PTH成为骨代谢与治疗骨质疏松症相关研究的热点之一。本文简要介绍了PTH对骨代谢的调节机制,以及在实验动物和临床研究中的作用。     

联合使用降钙素和钙剂治疗骨质疏松症效果好

骨质疏松症是一种中老年人的常见病。此病是指人的骨量减少、骨的微观结构发生退化性改变,导致骨的脆性增加、易于折损的一种全身性骨骼疾病。作为全球性的健康问题之一,骨质疏松症对人们健康的危害仅次于心脑血管疾病。     

男性老年性骨质疏松症的发病机理

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织的微细结构退化为特征,能导致骨的脆性和骨折危险性增加的一种疾病,是一种多因素引起的常见的骨代谢疾病.骨量的维持依赖于骨骼的代谢和转换能力,并通过改变骨的结构影响骨的强度.骨代谢包括骨形成和骨吸收,通过二者的平衡,健康成人骨骼成熟期的骨量既不增加也不减少.     

骨质疏松与牙槽骨丢失的研究进展

骨质疏松是一种以骨量减少和骨强度降低,骨折危险度增加为特征的骨代谢性疾病。骨质疏松累及全身骨骼,颌骨是全身骨骼的一部分,颌骨骨组织代谢,骨量的变化受到全身骨代谢变化的影响。本文仅对骨质疏松与牙槽骨丢失的关系作一综述。     

男性老年性骨质疏松症的发病机理

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织的微细结构退化为特征 ,能导致骨的脆性和骨折危险性增加的一种疾病 ,是一种多因素引起的常见的骨代谢疾病。骨量的维持依赖于骨骼的代谢和转换能力 ,并通过改变骨的结构影响骨的强度。骨代谢包括骨形成和骨吸收 ,通过二者的平衡 ,健康成人骨骼成熟期的骨量既不增加也不减少。在各种类型的骨质疏松症中 ,每个骨再建部位的吸收和形成量的不平衡是发病的关键。任何能导致这种不平衡的因素均能引起骨质疏松。一般来说 ,骨质疏松的发生与激素调控、营养状态、物理因素、免疫状态及遗传因素有关。男性老年性骨质…     

骨密度与营养状况及生活方式的相关性

骨质疏松症是以骨量减少,骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的一种系统性、全身性骨骼疾病。随着社会的发展,人口老龄化以及人们生活方式的改变,骨质疏松发病率明显增高。其发病隐匿,随年龄增长,骨量减少伴随而来的疼痛、骨骼变形甚至骨折,更是严重影响着中老年人的健康和生活质量。原发性骨质疏松作为一种中老年多发病,     

老年骨质疏松症的研究新进展

老年骨质疏松症是基于环境、遗传因素等所致的以骨量减少、骨的脆性增加、易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.熟悉各遗传易患基因结构、功能及其在骨质疏松中的作用机制,掌握不同环境因素对骨质疏松形成的不同影响,结合骨质疏松遗传基因基因组学发展,根据药物代谢、疗效和治疗反应的相关性等措施,已成为老年骨质疏松症患者有效的个体化早期预防策略及治疗的基础.     

论中西医对骨质疏松症的认识及治疗方法

一骨质疏松症 (一)中医学无"骨质疏松症之病名,对骨质疏松症的现代认识也只是在十余年的事,然而纵观历代中医文献对骨病的描述与记载甚为丰富,有骨痿、骨枯、骨痹、骨蚀、骨极、历节等.根据所述及临床症状及发病机理,笔者认为,骨质疏松症与"骨痹" 骨痿等频为相似,且与"骨痿"更相近.骨质疏松症是一种以骨量减少,骨组织显微结构受损继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高的系统性骨骼疾病.临床以腰背疼痛,身长缩短、驼背,甚则骨折为主要表现.     

雌激素、钙与骨质疏松症

骨质疏松症(OP)是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性代谢性疾病。随着人口老龄化,OP的发生呈上升趋势,OP以骨痛、易骨折、身高缩短为主要临床表现,在骨量减少期可出现全身骨骼疼痛,以腰背部常见,其次为膝关节、肩背部、手指、前臂等。骨折是骨质     

以中西医疗法治疗绝经后骨质疏松症的临床概况

人们对骨质疏松的认识是随着医疗技术的发展和进步逐渐深化的。骨质疏松是一种由多种原因引起的骨骼疾病,以单位体积内骨量减少为特征的代谢性骨病变[1][2]。骨内无机物和骨基质等比例流失是其病变特征[3]。而绝经后骨质疏松症是指妇女绝经后,卵巢分泌激素的水平下降引起骨代谢失衡而导致的骨质疏松症。绝经后骨质疏松症属于骨的吸收与形成均十分活跃的高转换型骨质疏松,但骨吸收速度大于骨形成[4]。本文简单阐述了绝经后骨质疏松症的病因病机,并总结了中西医不同的治疗方法及各自的优势。