髓细胞白血病患者AMLR及单核细胞Ia抗原表达的改变

T细胞在自身非T细胞刺激下发生增殖反应称为自身混合淋巴细胞反应(AMLR)。它反映机体免疫系统内的功能调节机制。本文以氚标胸腺嘧啶(~3H-TdR)掺入的淋巴细胞转化试验测定单核细胞(Mon)刺激自身T细胞的增殖反应;用单克隆抗体(McAb)Tu22、Tu36和 Anti-Leu-M,通过间接免疫荧光技术测定 Mon表面 HLA-Ⅱ类抗原的表达,分析急、慢性髓细胞白血病(AML 和CML)患者 AMLR 的改变及其机理。结果表明,与 HLA 全相同的同胞比较,患者 AMLR 明显减弱(p<0.001);患者Tu22~+(HLA-DQ~+)Mon 百分率明显下降(p<0.001),但Tu36~+(HLA-DR~+)Mon 百分率无明显改变(P>0.05)。提示髓细胞白血病患者 AMLR改变与刺激细胞(Mon)表面HLA-DQ 抗原表达障碍有关。     

SLE T细胞功能的改变

探讨Ｔ细胞免疫功能改变与系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）的关系。方法 检测３８例ＳＬＥ患者淋巴细胞的Ｅ花环形成率（ＥＲＦ＿Ｒ）,ＰＨＡ刺激的ＰＢＭＣ活化反应（ＰＨＡ淋转反应）,治疗前后血清可溶性ＩＬ－２Ｒ（ＳＩＬ－２Ｒ）、ＩＬ－６及尿ＳＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－６水平、抗ｄｓ－ＤＮＡ抗体,用疾病活动性评分（ＳＬＡＭ）判断疾病活动性,进行分析。结果 ＳＬＥ患者腺苷处理前ＥＲＦＲ显著低于正常,处理后ＥＲＦ－Ｒ则显著     

血吸虫病患者AMLR变化及其与外周血T细胞的关系

<正>自身混合淋巴细胞反应(AMLR)是自身T细胞识别自身非T细胞上MHC-Ⅱ类抗原发生的T细胞增殖反应.本文测定血吸虫病患者AMLR及外周血T细胞亚群,并探讨了其关系及意义.1 对象和方法1.1 对象 54例血吸虫病患者,急性19例,年龄10～40岁;慢性18例,年龄19～48岁;晚期17例,年龄18～60岁.对照20例,年龄22～44岁.     

T细胞可以作为抗原递呈细胞

人的Ｔ细胞是表达ＭＨＣⅡ类分子抗原和抗原和抗原递呈细胞特有的粘附分子。最近体内体外实验证明，Ｔ细胞具有抗原递呈功能。通过在已经被活化的Ｔ细胞中诱导免疫无能及在静止的Ｔ细胞中诱导细胞毒作用，Ｔ细胞对免疫应答提供了调的信号。ＷｅｒｎｅｒＪＰ和他的同事们指出：“这代表Ｔ细胞的主要阴性机制”。     

SLE患者外周血T细胞bcl-2蛋白的表达

<正>淋巴细胞bcl-2蛋白表达增强能使其对常见的凋亡激发因素如电离辐射,糖皮质激素和多种细胞毒药物产生较强的抵抗性.研究表明bcl-2蛋白在T细胞生长发育、免疫记忆等方面都具有重要作用,其表达异常与SLE疾病的发生发展密切相关.本文应用流式细胞仪定量检测了不同病期SLE患者外周血T细胞bcl-2基因表达情况,旨在从分子水平上探讨SLE免疫功能紊乱的基因调控机制,为今后SLE治疗提供新线索和途径.     

T—抗原递呈细胞研究进展

人类活化Ｔ细胞能表达ＨＬＡ－ＤＲ分子。这种ＤＲ＾＋Ｔ细胞具有抗原递呈作用，能递呈一些结合于Ｔ细胞上的抗原、自身抗原和游离抗原降解的肽段。Ｔ细胞递呈抗原通过递呈负性信号诱导Ｔ细胞克隆无反应性和／或细胞毒性Ｔ细胞活性而对机体免疫应答起负调作用。本文就这一方面的进展作一综述。     

T细胞识别的肿瘤抗原

在人类肿瘤中已鉴定出很多能为肿瘤特异性ＣＴＬ所能识别的抗原，在它们之中，有的由在肿瘤中表达但处于隐性状态下的基因所编码；有的则由肿瘤中的突变编码。多数人类肿瘤细胞上带有这种能为Ｔ细胞识别的抗原，应用这些抗原进行免疫接种将有一定的临床意义。     

SLE患者外周血T细胞亚群凋亡特点及其相关机制的研究

目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群的凋亡特点及其相关的凋亡机制。方法:采用三色荧光流式细胞术检测高活动性SLE患者、低/非活动性SLE患者以及正常对照者外周血T细胞亚群的百分比例、T细胞亚群膜表面Fas/FasL的表达率、T细胞亚群早期凋亡(AV+PI-)的情况;采用ABC-ELISA法测定各组SLE患者和正常对照者血清IL-10水平;对10例血清IL-10水平异常升高的高活动性SLE患者进行体外PBMCs培养实验,其中分别加入抗FasL抗体和抗IL-10抗体,48小时常规培养后分别检测PBMCs中T细胞亚群百分比例、T细胞亚群膜表面Fas/FasL的表达率、T细胞亚群早期凋亡的变化。结果:SLE患者外周血T细胞凋亡异常增多,其中以高活动性SLE患者CD4+T细胞亚群的凋亡尤为显著(P0.05),CD4+T细胞的异常凋亡与CD4+和CD8+T细胞膜表面表达增高的Fas/FasL密切相关(P0.05);各组SLE患者外周血血清IL-10水平均明显升高(P0.01),高活动性SLE患者更为明显,血清IL-10水平升高不仅与SLE主要临床检验指标相关,而且与CD4+/CD8+比值减少、CD4+T细胞高表达FasL相关(P0.05);随访研究显示,随着SLE病情好转、稳定,血清IL-10水平下降明显、T细胞亚群Fas/FasL的表达率明显减少、T细胞亚群凋亡逐渐减少,以上变化均在CD4+T细胞亚群中体现得最为明显(P0.05)。结论:SLE患者T细胞活动性异常升高,尤其是CD4+T细胞亚群凋亡增加,是SLE疾病发展的重要病理机制,IL-10作为能诱导T细胞高表达Fas/FasL的重要调节因子,参与了SLE患者CD4+T细胞凋亡的免疫调节,SLE患者异常增高的IL-10很可能通过Fas/FasL途径促进了T细胞尤其是CD4+T细胞亚群的凋亡。     

CD137在SLE和RA病人外周血T细胞上的表达特点及意义

ＣＤ137是一种新的Ｔ细胞共刺激分子。最近研究显示 ,ＣＤ137和ＣＤ137配体 (ＣＤ137Ｌ)可能为ＣＤ2 8/Ｂ7之外的另一对关键的共刺激信号分子 ,开始引起人们的注意。目前国外有关ＣＤ137的研究主要来自鼠 ,在人方面的研究尚少 (至 1999年 9月仅有 14篇报道 ) ,许多问题尚不清楚。国外虽已研究了ＣＤ137在正常人Ｔ细胞表达 ,但有关ＣＤ137在自身免疫病病人的表达特点尚无报道。我们在研究了ＣＤ137在正常人外周血Ｔ细胞表达的基础上 ,进一步分析了ＣＤ137在系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)和类风湿性关节炎(ＲＡ)病人Ｔ细胞的表达特点。材料和方法材…     

丙型肝炎病毒T细胞抗原表位及其免疫学意义

HCV引起免疫损伤的机制至今尚不清楚。细胞免疫可能起了重要作用，尤其是细胞毒性T淋巴细胞（CTL／Tc)的作用，进行丙型肝炎病毒T细胞表位的研究有助于阐明HCV持续性感染机制，并为研制抗病毒疫苗奠定基础。本对近年来HCVT细胞抗原表达的研究时展作一综述。     

丙型肝炎病毒T细胞抗原表位及其免疫学意义

HCV引起免疫损伤的机制至今尚不清楚。细胞免疫可能起了重要作用 ,尤其是细胞毒性T淋巴细胞 (CTL Tc)的作用。进行丙型肝炎病毒T细胞表位的研究有助于阐明HCV持续性感染机制 ,并为研制抗病毒疫苗奠定基础。本文对近年来HCVT细胞抗原表位的研究进展作一综述     

SLE患者外周血中Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞的分析

目的分析SLE患者外周血中Foxp3 CD4 CD25 调节性T细胞和T细胞亚群上GITR的表达,以初步阐述其在SLE患者免疫稳态调节中的作用和意义。方法以流式细胞术检测SLE患者外周血中Foxp3 CD4 CD25 调节性T细胞和T细胞亚群上GITR的表达。结果稳定期及活动期SLE患者外周血中Foxp3 CD4 CD25 调节性T细胞比例显著低于健康对照(P<0.05),且活动期SLE患者Foxp3 CD4 CD25 调节性T细胞比例高于稳定期SLE患者(P>0.05)。SLE患者外周血CD3 CD4 T细胞和CD3 CD8 T细胞上GITR表达显著增加(P<0.05);随着疾病活动性增加,CD3 CD4 T细胞上GITR表达降低(P>0.05),CD3 CD8 T细胞上GITR表达增加(P>0.05)。结论SLE患者外周血中Foxp3 CD4 CD25 调节性T细胞表达降低,而患者T细胞亚群上GITR表达增加,其共同作用在诱导SLE患者外周耐受障碍中具有重要意义。     

肿瘤抗原特异性T细胞受体改造的T细胞研究现状及应用前景

近年来,肿瘤免疫治疗在临床取得了令人振奋的疗效,给肿瘤治疗带来了新的希望。T细胞受体改造的T细胞(T cell receptor engineered T cells,TCR-T)过继疗法是将肿瘤抗原特异性TCR基因导入患者T细胞中,在体外扩增后回输到患者体内进行靶向抗肿瘤治疗的技术。一些临床试验已经证实了该疗法具有一定的可行性和发展潜力。随着基因测序和基因编辑等技术的发展,TCR-T细胞疗法也在抗肿瘤治疗中取得了一些新的进展。本文将对TCR-T细胞免疫治疗的研究现状、进展、临床试验效果及存在的问题和发展前景进行综述。     

超抗原诱导T细胞凋亡或增殖的体外研究

研究抗原递呈细胞在超抗原诱导人外周血特异性Ｔ细胞反应中的作用。方法金黄色葡萄球菌Ａ肠毒素刺激短期人外周血ＳＥＡ反应Ｔ细胞系的作用中,通过去除或加入Ａｐｃ观察细胞形态,ＦＣＭ检测细胞亚ＧＯ／Ｇ１峰大小及１．８％ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳观察凋亡特征条带。     

超抗原诱导T细胞克隆缺失的机制

超抗原诱导Ｔ细胞克隆缺失受到环境中多方面因素的影响。超抗原诱导Ｔ细胞Ｆａｓ系统（Ｆａｓ／ＦａｓＬ）表达升高，可导致Ｔ细胞经过Ｆａｓ／ＦａｓＬ途径而诱导凋亡，这是超抗原诱导Ｔ细胞克隆缺失的重要原因。细胞因子、抗原递呈细胞、年龄等均与超抗原诱导的Ｔ细胞克隆缺失有关，其中ＩＬ－２对Ｔ细胞克隆缺失起保护作用     

APC辅助超抗原活化T细胞的机制

超抗原是ＭＨＣ非限制性及ＴＣＲＶβ特异性方式激活Ｔ细胞的一种新的蛋白质抗原分子。现已发现它所激活的Ｔ细胞可引发人体的多种急、慢性疾病。ＡＰＣ以与辅助普通抗原不同的方式辅助超抗原是超抗原活化Ｔ细胞的关键，了解ＡＰＣ辅助超抗原活化Ｔ细胞的机制有助于理解超抗原激活Ｔ细胞的机理及预防超抗原所引发的疾病。