苗药金乌健骨方对类风湿关节炎滑膜细胞IL-17/IL-17R的影响

目的探讨苗药金乌健骨方总提物对类风湿关节炎滑膜组织成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素17(IL~(-1)7)分泌及IL~(-1)7受体(IL~(-1)7R)蛋白的影响。方法采用组织块法体外培养原代RA-FLS;分为金乌健骨方低、中、高剂量组(0.06,0.6,6.0 mg·m L~(-1)),雷公藤多苷组(0.03 mg·m L~(-1))及空白对照组,共5组。采用ELISA法检测IL-6、TGF-β、IL~(-1)7含量;PCR法检测IL~(-1)7R m RNA表达;Western Blot法检测IL~(-1)7R蛋白表达。结果与空白对照组比较,各给药组细胞培养上清液中IL-6、TGF-β、IL~(-1)7的浓度均有不同程度的降低(P0.01),IL~(-1)7R m RNA及蛋白表达水平均明显下降(P0.01)。与雷公藤多苷组比较,金乌健骨方高剂量组IL-6、TGF-β、IL~(-1)7水平及IL~(-1)7R蛋白表达量明显降低(P0.05),金乌健骨方中、高剂量组IL~(-1)7R m RNA表达水平明显降低(P0.05)。结论苗药金乌健骨方总提物能够下调RA-FLS中IL-6、TGF-β、IL~(-1)7的分泌,降低IL~(-1)7R m RNA及蛋白表达量。     

加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠IL-1β和IL-10影响的研究

目的:研究加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠IL~(-1)β和IL~(-1)0的影响及作用机制。方法:将140只健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、加味通腑汤低剂量组、加味通腑汤中剂量组、加味通腑汤高剂量组。采用TNBS/乙醇法建立UC大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测UC大鼠模型结肠组织IL~(-1)β和IL~(-1)0含量。结果:加味通腑汤低剂量组与补脾益肠丸组比较,IL~(-1)β含量略升高IL~(-1)0含量略下降(P0.05);加味通腑汤低剂量组与SASP组比较IL~(-1)β含量明显增高IL~(-1)0含量明显下降(P0.05);加味通腑汤中剂量组与补脾益肠丸组比较IL~(-1)β含量明显下降(P0.05),IL~(-1)0含量略升高(P0.05);加味通腑汤中剂量组与SASP组比较IL~(-1)β含量明显升高(P0.05),IL~(-1)0含量略下降(P0.05);加味通腑汤大剂量组与补脾益肠丸组比较IL~(-1)β含量明显下降IL~(-1)0含量明显升高(P0.05);加味通腑汤大剂量组与SASP组比较IL~(-1)β含量明显下降IL~(-1)0含量明显升高(P0.05)。结论:加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠能够下调致炎细胞因子和上调抗炎细胞因子的反应,控制炎症反应,提高免疫力,减轻结肠组织黏膜损伤。     

脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-17F含量的影响

目的:观察脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-17F(interleukin-17F,IL-17F)含量的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠120只,将120只SD大鼠随机分为:空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、脾胃培源大剂量组、脾胃培源中剂量组、脾胃培源小剂量组,每组20只,采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型灌肠诱导溃疡性结肠炎。造模成功后,空白对照组和模型组予3 m L生理盐水灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液(0.36 g·L~(-1))3 m L·d-1灌肠;脾胃培源灌肠方大剂量组、脾胃培源灌肠方中剂量组、脾胃培源灌肠方小剂量组分别按含不同生药浓度的脾胃培源灌肠方3 m L·d-1(0.56 g·L~(-1)、0.28 g·L~(-1)、0.14 g·L~(-1))中药保留灌肠连续15 d,第16天处死大鼠,取结肠标本。观察大鼠结肠大体形态学改变情况,并采用ELISA法检测血清IL-17F含量。结果:模型组IL-17F含量较空白组显著升高(P0.05);脾胃培源灌肠方组和美沙拉嗪组IL-17F含量较模型组显著降低(P0.05),但两组间比较无统计学意义(P0.05),但美沙拉嗪组和脾胃培源灌肠方大剂量组、脾胃培源灌肠方中剂量组、脾胃培源灌肠方小剂量组4组间两两比较,IL-17F含量无统计学意义(P0.05)。结论:脾胃培源灌肠方能明显改善模型大鼠的结肠炎症损伤,抑制IL-17F的分泌。     

清肺益肾方对肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎细胞因子的影响

目的:观察清肺益肾方对肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎外周血肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)表达的影响,揭示清肺益肾方对老年肺炎肺脏保护与治疗作用机制。方法:利用肺炎克雷伯杆菌制作老龄大鼠肺炎模型,分为空白组,模型组,左氧氟沙星组,清肺益肾方组高剂量组,清肺益肾方中剂量组,清肺益肾方低剂量组,造模成功后第2天开始灌胃给药。空白组,模型组均给予生理盐水10 g·(kg·d)~(-1);左氧氟沙星组给予左氧氟沙星混悬液42 mg·(kg·d)~(-1);清肺益肾方高剂量组每天给予清肺益肾方提取液30.66 g·(kg·d)~(-1),清肺益肾方中剂量组每天给予清肺益肾方提取液15.33 g·(kg·d)~(-1),清肺益肾方低剂量组每天给予清肺益肾方提取液7.67 g·(kg·d)~(-1),同时给药左氧氟沙星42 mg·(kg·d)~(-1),连续给药6 d。分别于造模后第2天,第6天尾部取血并计数白细胞总数和中性粒细胞数,并用ELISA方法检测外周血中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α分泌水平,同时通过细菌培养计算肺组织中菌落数。结果:造模后2 d和6 d,模型组大鼠外周血白细胞(white blood cell,WBC)和多形核白细胞(polymorphonuclear,PMN)均高于空白组(P0.01);模型组大鼠BALF中WBC,多形核白细胞(polymorphonuclear,PMN)计数和肺组织菌落计数均高于空白组(P0.05或P0.01);左氧氟沙星组、清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组WBC和PMN均低于模型组(P0.01);清肺益肾方高剂量组,清肺益肾方中剂量组,清肺益肾方低剂量组低于左氧氟沙星组(P0.05);模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均高于空白组(P0.01),左氧氟沙星组、清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均低于模型组(P0.01);清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组、TNF-α分泌量低于左氧氟沙星组,但无统计学意义(P0.05);清肺益肾方中剂量组和清肺益肾方高剂量组IL-1β分泌量低于左氧氟沙星组(P0.05),清肺益肾方低剂量组IL-1β含量低于左氧氟沙星组,但无统计学意义(P0.05),清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组IL-6分泌量均低于左氧氟沙星组(P0.01);清肺益肾方高剂量组、清肺益肾方中剂量组、清肺益肾方低剂量组IL-8分泌量低于左氧氟沙星组,但清肺益肾方低剂量组和清肺益肾方高剂量组IL-8分泌量组间比较无统计学意义(P0.05)。结论:清肺益肾方复合左氧氟沙星能够较好地治疗肺炎克雷伯杆菌致老龄大鼠肺炎,减少炎性细胞因子分泌。     

补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征模型大鼠IL-1β、VEGF表达水平的影响

目的探讨中医补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清及卵巢组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。方法选取3周龄雌性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水灌胃)、模型组(等量生理盐水灌胃)、阳性组(二甲双胍0.043 g/kg)、高剂量组[补肾活血生药3.0 g/(kg·d)灌胃]、中剂量组[补肾活血生药2.0 g/(kg·d)灌胃]和低剂量组[补肾活血生药1.0 g/(kg·d)灌胃]各10只大鼠,除空白组外其余各组均建立肥胖型PCOS模型大鼠,对比各组大鼠连续干预14d后的血清及卵巢组织中IL-1β、VEGF的表达水平。结果模型组的血清IL-1β、VEGF水平显著高于其他组别(P<0.05),空白组和阳性组、中药高、中、低剂量组的IL-1β、VEGF水平比较,差异均不具有统计学意义(P>0.05);与空白组相比,模型组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,阳性组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05);其余各组大鼠子宫匀浆液中VEGF浓度无明显差异,不具备统计学意义(P>0.05);与空白组相比,模型组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,阳性组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度明显降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);中药高剂量组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度降低,差异有显著统计学意义(P<0.05);其余各组大鼠卵巢匀浆液中IL-1β浓度无明显差异,不具备统计学意义(P>0.05)。结论中医补肾化痰法可显著降低肥胖型PCOS模型大鼠血清、子宫及卵巢组织中的IL-1β、VEGF表达水平。     

麻杏调肺汤通过抑制炎症反应治疗慢性阻塞性肺病的探讨

目的:探讨麻杏调肺汤对慢性阻塞性肺病(COPD)的治疗效果,为后期的研究提供实验依据。方法:SD大鼠采用香烟烟雾暴露联合气管注射脂多糖(0.1 m L)法制造COPD大鼠模型,随机分为5组,分别为模型组,醋酸泼尼松组(3.3mg·kg~(-1)·d~(-1)),麻杏调肺汤低、中、高剂量组(1.7,3.4,6.8 g·kg~(-1)·d~(-1)),另设正常组,每组10只。待伤口愈合7 d后开始给药,连续5周;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),核转录因子-κB(NF-κB),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),IL-8,IL~(-1)0;观察肺功能情况及肺病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠细胞因子TNF-α,NF-κB,IL~(-1)β,IL-8含量明显升高,IL~(-1)0含量明显降低(P0.01),肺部组织的病变明显,肺功能明显降低;与模型组比较,麻杏调肺汤高剂量组能明显降低大鼠细胞因子TNF-α,NF-κB,IL~(-1)β,IL-8,升高IL~(-1)0含量(P0.05,P0.01);减轻肺部组织的病变程度,改善肺功能。结论:麻杏调肺汤通过调节炎症反应中相关细胞因子TNF-α,NF-κB,IL~(-1)β,IL-8,IL~(-1)0治疗COPD模型大鼠,并对肺脏具有的保护作用。     

柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠海马中5-HT含量及IL-1β, IL-6 mRNA表达的影响

目的:观察柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠海马中5-羟色胺(5-HT)含量及白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)mRNA表达的影响。方法:腹腔注射氯化锂-匹罗卡品制作癫痫-抑郁共病大鼠模型,将成功模型随机分为模型组,西酞普兰组,柴胡疏肝汤高、中、低剂量组。正常组10只。药物干预组分别给予西酞普兰10 mg·kg-1·d-1,柴胡疏肝汤高、中、低剂量10,5,2.5 g·kg-1·d-1,正常组与模型组对应给予等量生理盐水ig,连续4周,2次/d。通过强迫游泳(FST)和蔗糖消耗试验评估抑郁行为的变化;视频录像监测大鼠痫性发作次数;液相色谱-质谱法检测海马5-HT的含量;实时荧光定量PCR检测海马IL-1β,IL-6 mRNA的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠FST累计不动时间明显延长,IL-1βmRNA表达量明显增加,糖水消耗量明显减少(P0.01),5-HT含量减少,IL-6 mRNA表达量增加(P0.05)。与模型组比较,药物干预4周后,西酞普兰,柴胡疏肝汤高、中剂量组大鼠痫性发作次数明显减少,FST累计不动时间明显缩短,糖水消耗量明显增加,海马中IL-1β,IL-6 mRNA的表达明显下调﹙P0.01﹚;5-HT的含量增加﹙P0.05﹚。西酞普兰组与柴胡疏肝汤高、中剂量组比较,各指标差异均无统计学意义。结论:柴胡疏肝汤高、中剂量具有抑制慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠海马中IL-1β,IL-6mRNA表达,促进5-HT表达,减少大鼠痫性发作次数,改善抑郁行为的作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用

目的:观察黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖的影响及血清IL-1β、IL-6、IL-18的影响作用,探讨黄芪多糖降糖的作用环节。方法:建立糖尿病大鼠模型,筛选出现多饮、多尿、多食,血糖升高(FBG≥16.7mmol/L)的对象作为糖尿病模型组,测量正常对照组及糖尿病模型组大鼠的血清FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平,然后将模型组随机分为四组,分别为黄芪多糖高剂量(0.8g·kg-1·d-1)、中剂量(0.4g·kg-1·d-1)、低剂量(0.2g·kg-1·d-1)及阳性对照(等量生理盐水灌胃)组。4周后空腹采集血液标本,尾静脉测大鼠血糖,放射免疫法测胰岛素,ELISA法测血清IL-1β、IL-6、IL-18。结果:1糖尿病模型组大鼠饮水、饮食量及尿量明显高于正常对照组,体重较前有明显下降,正常对照组无明显变化。2黄芪多糖治疗组饮水量、饮食量及体重减轻得到明显控制,阳性对照组无明显改善。3糖尿病模型组大鼠血清FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平明显升高,与正常对照组比较均有显著性差异(P0.01),黄芪多糖治疗组较阳性对照组FBG、FINS、IL-1β、IL-6水平下降,差异有统计学意义(P0.05);黄芪多糖治疗组IL-18水平低于阳性对照组,但无统计学意义(P0.05);黄芪多糖高、中、低剂量组间FBG、FINS、IL-1β、IL-6、IL-18水平无显著差异(P0.05)。结论:糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素水平、IL-1β、IL-6、IL-18水平均升高,表明高脂+STZ诱导的糖尿病大鼠可出现胰岛素抵抗和IL-1β、IL-6、IL-18炎症因子的增高,IL-1β、IL-6、IL-18炎症因子可能参与了胰岛素抵抗的发生;黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平及血清胰岛素水平,也可降低糖尿病大鼠血清IL-1β及IL-6,从而改善胰岛素抵抗,但对IL-18的影响作用不够显著。     

补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:观察补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组,每组各10只。假手术组和模型组给予蒸馏水0.003 m L·(g·d)~(-1),尼莫地平组给予尼莫地平混悬液0.003 m L·(g·d)~(-1),补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组分别给予临床用药量的25倍、20倍、15倍水煎浓缩液灌胃,用量均按人与大鼠体表面积等效剂量折算,各组等容灌胃每日2次,灌胃6 d后,第7天采用Longa等线栓法复制大脑急性脑缺血再灌注损伤模型,在造模后12h进行神经功能缺损评分,测量脑指数,测定IL-1β、TNF-α含量,光镜下做脑组织病理形态学观察。结果:模型组大鼠脑指数降低、神经体征评分明显高于假手术组(P0.05);与模型组比较,给药组大鼠脑指数降低、神经体征明显改善,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,给药组大鼠脑组织IL-1β,TNF-α的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);与尼莫地平组比较,补中益气汤高剂量组脑指数明显降低,脑组织IL-1β、TNF-α的含量降低明显,差异均有统计学意义(P0.05)。病理组织学检查发现模型组大鼠脑组织出现不同程度的水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变,给药组大鼠上述病变明显减轻。结论:补中益气汤能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经体征,可下调脑指数、降低脑组织IL-1β,TNF-α的含量,对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用。     

血府逐瘀胶囊对子宫内膜细胞炎症模型影响的研究

目的:探讨血府逐瘀胶囊对子宫内膜细胞炎症模型影响的实验研究。方法:通过酶消化法获得原代子宫内膜细胞,脂多糖(LPS)诱导炎症模型,后实验随机分为5组,正常对照组,模型组(100μg·m L~(-1)LPS),血府逐瘀胶囊低、中、高剂量组(10、30、100μg·m L~(-1)血府逐瘀胶囊)。MTT法检测各组细胞活力,酶联免疫吸附法检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL~(-1)β)、IL-6、IL-8蛋白含量,免疫印迹法检测各组细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9),环氧化二酶(COX-2)蛋白表达量及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平,反转录聚合酶连锁反应检测p38 MAPK mRNA含量。结果:与正常组比较,模型组中细胞活力下降,TNF-α、IL~(-1)β、IL-6、IL-8、MMP-9及COX-2蛋白表达量都显著提高(P0.01),p38 MAPK磷酸化水平提高(P0.01),p38 MAPK mRNA表达量显著提高(P0.01);与模型组比较,血府逐瘀胶囊低、中、高剂量组中细胞活力下降,TNF-α、IL~(-1)β、IL-6、IL-8水平都显著降低(P0.01),p38 MAPK mRNA表达量显著降低(P0.01);血府逐瘀胶囊中、高剂量组中MMP-9及COX-2蛋白表达量及p38 MAPK磷酸化水平下调(P0.01)。结论:血府逐瘀胶囊能显著抑制LPS诱导的子宫内膜细胞炎症,与降低炎症因子表达及p38 MAPK信号通路有关。     

幽门螺杆菌阳性与消化性溃疡患者IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB表达的关系研究

目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)与消化性溃疡(PU)患者胃黏膜IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB表达的关系。方法采用荧光定量PCR法测定168例H.pylori阳性和46例H.pylori阴性的消化性溃疡患者以及30例正常对照者的胃黏膜IL-8、IL-10、IL-12及NF-κB mRNA含量,H.pylori阳性患者清除H.pylori后复查。应用免疫组化检测IL-8、IL-10、IL-12与NF-κB在胃黏膜组织的表达。结果H.pylori阳性组胃黏膜IL-8I、L-12及NF-κBmRNA含量较H.pylori阴性组和正常对照组明显增高(P均=0.000);H.pylori阳性患者清除H.pylori后胃黏膜IL-8、IL-12及NF-κB mRNA含量降低(P均<0.05)。免疫组化结果显示H.pylori阳性组较H.pylori阴性组以及正常对照组IL-8、IL-12、NF-κB表达明显增强(P均<0.05)。结论H.pylori感染可以诱导胃黏膜合成和释放IL-8、IL-12及NF-κB,它们是引起PU炎症以及进一步病理损害的重要因子。     

氧化苦参碱对TNFα、IL-6和IL-8的影响

目的：研究氧化苦参碱对不同状态下的TNFα、IL-6和IL-8的影响。方法：利用脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞和人早幼粒白血病细胞作为过度炎症反应的体外模型，用角叉菜胶引起的小鼠足肿胀作为炎症反应的体内模型，采用生物学方法和放射免疫分析法测定体外细胞培养上清液和局部炎症渗出液中TNFα、IL-6和IL-8。结果：氧化苦参碱对体外细胞培养上清液和局部炎症渗出液中TNFα、IL-6和IL-8均具有一定的抑制作用。结论：氧化苦参碱的抗炎免疫作用可能与其抑制早期致炎性细胞因子的产生有关。     

阿立哌唑对首发精神分裂症患者体内IL-6、IL-12的影响

目的观察首发Ⅰ型、Ⅱ型精神分裂症患者经阿立哌唑治疗前后血浆中白细胞介素(IL)-6、IL-12水平的变化。方法选择35例首发精神分裂症患者作为患者组,经阿立哌唑规范治疗8周后,采用ELISA法检测治疗前后患者血浆中IL-6、IL-12的含量;同时选择18例健康志愿者作为对照组。结果患者组治疗前后血浆IL-6、IL-12水平均明显低于对照组;治疗后血浆IL-12水平高于治疗前。结论精神分裂症患者存在IL-6、IL-12介导的免疫功能紊乱。     

瘰疬宁与细胞因子IL-2及IL-2R

淋巴结结核,是人体感染结核杆菌引起的一种常见的肺外结核。人体免疫功能低下时,容易感染结核杆菌。细胞免疫力的强弱在结核病发生、发展与转归中起着关键性作用,特别是T细胞的数量与功能更为重要。IL-2由Th1细胞产生,能刺激抗原特异的T细胞增殖,是抗结核免疫中重要的细胞因子。瘰疬宁可使IL-2分泌增加,增强患者细胞免疫力。     

茵栀清肝汤对急性肝损伤大鼠细胞因子IL-16和IL-19的影响

目的:研究茵栀清肝汤对四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠的细胞因子IL-19、IL-18、IL-16和IL-10影响,以及该方对急性肝损伤的保护作用.方法:RT-PCR检测肝组织IL-16和IL-19,ELISA法检测血清IL-6、IL-10、IL-18;生化方法检测血清肝功能.结果:茵栀清肝汤保护急性肝损伤大鼠呈剂量依赖模式,服用12g/kg剂量大鼠疗效最佳.中药治疗组大鼠血清AST、ALT水平较模型组显著降低,而肝组织病理表现显著改善.结论:细胞因子IL-16、IL-19、IL-18和IL-6具有促进大鼠急性肝损伤,而IL-10可抑制肝损伤进展.茵栀清肝汤具有保护大鼠急性肝损伤作用,其机制可能与抑制炎症细胞浸润及IL-19、IL-18和IL-6等炎性细胞因子,促进IL-10等保护性细胞因子表达有关.     

祛异康对子宫内膜异位症大鼠腹腔液IL-2、IL-6的影响

目的:观察中药祛异康对子宫内膜异位症大鼠腹腔液IL-2、IL-6的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的机理。方法:将40只健康雌性SD大鼠随机分为4组:A组只行开关腹,B、C、D组均行内膜移植,造模完成后,A、B组以生理盐水灌胃,C、D组分别给予中药祛异康、西药丹那唑灌胃,4周后开腹收集腹腔液测定IL-2I、L-6表达水平。结果:祛异康可以降低异位症大鼠腹腔液中IL-2及IL-6浓度(P<0.05;P<0.01)。结论:祛异康能明显改善腹腔微环境,其治疗子宫内膜异位症的作用机理可能是通过改变腹腔液微环境,降低细胞因子IL-2、IL-6的水平,从而抑制异位内膜生长来实现的。     

搏通胶囊对急性脑缺血大鼠IL-6、IL-8及CRP的影响

目的探讨搏通胶囊对脑缺血大鼠急性期血浆白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平及血清C_反应蛋白（CRP）水平的影响。方法SD大鼠60只随机分成6组：假手术组、模型组、银杏叶片组和搏通胶囊大、中、小剂量组。线栓法制备大鼠大脑中动脉梗塞（MCA0）模型,造模成功后给予药物干预。采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠血浆IL-6、IL-8及血清CRP水平。结果模型大鼠血浆IL-6、IL-8和血清CRP水平均显著升高,搀通胶囊各剂量组及银杏叶片组含量有不同程度的降低,与模型组相比有显著性差异（P〈0．05）,尤以搏通胶囊大剂量组为明显,但与银杏叶片组相比无明显差异（P〉0．05）。结论：搏通胶囊能有效抑制级联反应中炎性细胞因子IL-6、IL-8、CRP的产生,减轻或消除脑缺血级联反应中的炎症反应。     

灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4和IL-10的影响

目的建立溃疡性结肠炎大鼠模型,研究灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对血清IL-4和IL-10的影响,探讨灌肠方防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,空白对照组,中药低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,共6组,每组10只。应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎动物模型,灌肠方低、中、高剂量组分别给予不同剂量灌肠方灌胃,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌胃,正常组及空白对照组灌服等体积蒸馏水。18天后观察大鼠结肠大体形态学及组织病理学改变,采用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-4和IL-10的水平。结果灌肠方能有效提高IL-4和IL-10的水平,并对损伤的大肠粘膜有明显的修复作用。结论灌肠方对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,促进抗炎因子IL-4和IL-10的产生和表达可能是其治疗机制之一。     

降气定喘汤调节哮喘患儿血清IL-12、IL-4与IgE水平的研究

目的 :研究降气定喘汤对哮喘患儿白细胞介素 12 (IL 12 ) ,白细胞介素 4(IL 4)与免疫球蛋白E(IgE)水平的影响 ,探讨中医药治疗哮喘的机理。方法 :随机选择 2 0例哮喘患儿为治疗组 ,用降气定喘汤治疗 ;2 0例正常人为对照组。分别检测治疗组治疗前、后及对照组血清IL 12、IL 4与IgE水平。结果 :治疗组治疗后IL 12水平明显高于治疗前 (P <0 .0 5 ) ,IL 4、IgE水平低于治疗前 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论 :降气定喘汤能升高哮喘患儿IL 12水平 ,降低IL 4、IgE水平 ,从而调节机体免疫功能 ,获宣肺化痰、泻肺平喘之功。     

天灸对哮喘模型大鼠血清白细胞介素-4、白细胞介素-6及IgE的影响

目的研究血清IL-4,IL-6及IgE在哮喘发病中的作用及天灸对它们的影响。方法40只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、天灸组及电针组。用卵蛋白(OVA)致敏来制备哮喘模型大鼠。ELISA法检测血清IL-4,IL-6及IgE。结果模型组血清IL-4,IL-6及IgE高于正常组(P<0.01),经治疗后均有所降低,且天灸组最显著。结论支气管哮喘的发病与血清IL-4,IL-6及IgE的异常有关,天灸对其具有调节作用。