补肾祛痰活血汤对缺血再灌注损伤大鼠Occludin、ZO-1蛋白的调节作用

目的观察补肾祛痰活血汤对预处理脑缺血再灌注损伤的大鼠脑组织水肿、血脑屏障通透性及损伤区咬合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)的影响。方法 SD成年雄性大鼠50只,按随机数字表法分为正常组、模型组、假手术组、治疗组、对照组,每组10只。治疗组给补肾祛痰活血汤、对照组给消栓通络胶囊,正常组、模型组、假手术组给与相应量的双蒸馏水。采用线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型,72 h后,干湿重法测定脑含水量反映脑水肿程度,用免疫组织化学方法测定损伤区Occludin、ZO-1蛋白的表达量,并对各结果进行相关性分析。结果与正常组、假手术组比较,模型组、治疗组、对照组72 h时间点大鼠脑组织含水量较正常组、假手术组要增高一些,脑组织损伤区周围Occludin、ZO-1蛋白表达明显降低(P0.01)。脑组织含水量与脑组织损伤程度正相关,脑组织损伤区周围Occludin、ZO-1蛋白与脑组织损伤程度呈负相关。结论补肾祛痰活血汤对缺血性脑损伤发生后损伤区Occludin、ZO-1蛋白含量降低有抑制作用,抑制血脑屏障通透性增高,减轻脑水肿形成。     

MCPIP1蛋白介导电针治疗急性缺血性脑卒中血脑屏障损害作用的研究

[目的]探索新型抗炎蛋白分子MCPIP1介导电针治疗急性缺血性脑卒中血脑屏障损害的作用及作用机制。[方法]使用大鼠脑缺血再灌注损伤模型,MCPIP1 knockout及野生型成年雄性小鼠。实验动物分为6组,野生型分3组,分别为假手术组、脑缺血损伤组、脑缺血损伤+电针组;MCPIP1基因敲除(knockout)型分3组,分别为假手术组、脑缺血损伤组、脑缺血损伤+电针组。每组8-10只动物。观察电针对实验动物脑损伤组织肿胀度、血脑屏障通透性、脑组织MMP-9表达水平以及脑组织微血管外周紧密连接蛋白ZO-1水平的影响。[结果]与MCPIP1 knockout动物比较,电针治疗组可以明显减轻野生型动物脑损伤组织肿胀度,降低血脑屏障通透性,抑制MMP-9蛋白表达并且减少脑组织微血管紧密连接蛋白ZO-1的降解,经比较差异均有统计学意义(P0.05)。[结论]电针可以通过新型抗炎蛋白MCPIP1对缺血脑组织血脑屏障损害起治疗保护作用。     

缺血后处理对大鼠脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的 研究缺血后处理对大鼠脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响及可能机制.方法 大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.36只大鼠随机分为假手术组(Shame),单纯脑缺血/再灌注模型组(middle cerebral artery occlusion,MACO),缺血后处理模型组(MACO+postconditioning),每组12只大鼠.检测术后24 h各组大鼠脑组织含水量、伊文思蓝含量.结果 缺血后处理组在缺血/再灌注后24 h脑组织含水量、伊文思蓝含量均显著低于单纯缺血/再灌注组(P<0.01).结论 缺血后处理可以有效降低脑缺血/再灌注后血脑屏障破坏的程度,减轻血管源性脑水肿.     

弥漫性脑损伤大鼠血脑屏障及损伤区皮质咬合蛋白表达的变化

目的观察弥漫性脑损伤大鼠脑水肿、血脑屏障通透性及损伤区咬合蛋白表达的变化。方法 SD成年雄性大鼠160只,按随机数字表法分为对照组(n=60)、模型组(n=100)。应用Marmarou方法建立弥漫性脑损伤大鼠模型。各组分别于术后3、12、24、72、168 h行干湿质量法检测2组大鼠脑组织含水量变化,伊文思兰渗出法检测大鼠血脑屏障通透性变化,免疫组化和Western blot检测损伤区周围皮质咬合蛋白表达水平,并对各结果进行相关性分析。结果与对照组比较,模型组各时间点大鼠脑组织含水量明显增加,血脑屏障通透性增高,脑组织损伤区周围皮质咬合蛋白表达明显降低(P<0.05)。脑组织含水量与血脑屏障通透性呈正相关(r=0.734,P<0.05),而与咬合蛋白免疫组化、Western blot表达呈负相关(r=-0.904,r=-0.966,P<0.05),血脑屏障通透性变化与免疫组化,Western blot咬合蛋白表达呈负相关(r=-0.741,r=-0.833,P<0.05)。结论弥漫性脑损伤发生后损伤区皮质咬合蛋白含量明显降低,血脑屏障通透性增高,脑水肿形成。咬合蛋白表达的减少可导致血脑屏障的破坏和脑水肿的形成。     

β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和GFAP表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组对照组β-七叶皂甙钠治疗组各20只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注48h后干湿重法测定脑含水量,用伊文思蓝测定血脑屏障通透性,免疫组织化学技术检测GFAP的表达,同时电镜观察血脑屏障的变化。结果脑缺血再灌注48h,对照组缺血侧脑含水量明显升高,电镜观察发现血脑屏障破坏严重,GFAP的表达也较假手术组显著增加;而应用β-七叶皂甙钠处理的大鼠其缺血脑含水量明显减少,同时电镜观察到血脑屏障的破坏减轻,而GFAP表达水平也明显低于对照组（P〈0.05）。结论β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后的血脑屏障具有保护作用,其机制可能与抑制GFAP表达,减轻脑水肿有关。     

L-硝基-精氨酸甲酯对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障功能和MMP-9表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将60只SD大鼠随机分为3组:1假手术组;2对照组;3L-NAME治疗组。用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,再灌注48h后干湿重法测定缺血脑组织含水量,用伊文思蓝测定血脑屏障通透性,免疫组织化学技术检测MMP-9的表达,同时电镜观察血脑屏障的变化。结果:脑缺血再灌注48h,对照组缺血侧脑含水量明显升高,EB含量也明显增加,电镜观察发现血脑屏障破坏严重,MMP-9的表达也较假手术组显著增加;而应用L-NAME处理的大鼠其缺血脑组织含水量明显减少,缺血侧EB含量较对照组也明显降低(P<0.05),同时电镜观察到血脑屏障的破坏减轻,而MMP-9表达水平也明显低于对照组。结论:L-NAME对大鼠脑缺血再灌注损伤后的血脑屏障具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制MMP-9表达来实现的。     

氯沙坦对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和MMP-9表达的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血脑屏障通透性和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法：采用血管内栓线阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型， 于脑缺血2h、再灌注24h后测定脑组织含水量、伊文斯蓝（EB）含量， 免疫组织化学方法测定MMP 9表达。结果：脑缺血2h、再灌注24h， 大鼠脑组织含水量及EB含量增加， MMP-9呈现高表达。 而氯沙坦组脑组织含水量、 EB含量及MMP-9表达明显低于脑缺血再灌注组（P＜0.05）。 结论：氯沙坦通过降低脑缺血再灌注大鼠基质金属蛋白酶 9的活性及血脑屏障通透性， 从而发挥其脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

氟比洛芬酯介导MAPK信号通路保护脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障功能的机制研究

目的:探讨氟比洛芬酯介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路保护脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障功能的机制.方法:选取72只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)和氟比洛芬酯组(F组),每组各24只.建立大鼠脑缺血再灌注经典模型,缺血时间为2 h,再灌注24 h,称湿干重测量脑组织含水量,伊文思蓝(EB)染色法检测大鼠血脑屏障通透性,免疫组化法检测缺血区脑组织的磷酸化p38 MAPK蛋白表达,免疫印迹法检测磷酸化p38 MAPK蛋白相对表达量.结果:F组的脑组织含水量及EB含量高于Sham组,低于IR组(P＜0.05);p38 MAPK蛋白阳性表达的等级及相对表达量高于Sham组,低于IR组(P＜0.05).结论:氟比洛芬酯可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护血脑屏障功能,机制可能与抑制MAPK信号通路、下调p38 MAPK表达有关.     

大麻二酚对创伤性脑损伤大鼠脑皮质Occludin、ZO-1表达水平及血脑屏障通透性的影响

目的 观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠血脑屏障(BBB)中紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)的表达及变化趋势,探讨大麻二酚(CBD)对BBB的干预作用。方法 采用改良Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型,将大鼠随机分为3组：假手术组(Sham组)、模型组(TBI+vehicle组)和CBD干预组(TBI+CBD组),每组24只;每个组又分为损伤后8 h、1、2、3、5和7 d共6个时间点,通过免疫组化和免疫荧光染色,Western blot检测与BBB通透性密切相关的Occludin和ZO-1在不同时间点的表达情况;通过荧光素钠实验检测BBB通透性。结果 免疫组化实验结果表明,与假手术组相比,TBI后随着时间推移Occludin和ZO-1蛋白阳性表达减少（P<0.05）,2d达到最低;CBD干预1d后Occludin和ZO-1蛋白表达水平均上调（P<0.05）;免疫荧光染色实验与Westernblot结果趋势近似,与假手术组相比,TBI后Occludin和ZO-1荧光表达强度及蛋白表达量减少（P<0.05）,CBD干预2d后Occl...     

脑缺血再灌注早期L-NAME的脑保护机制研究

目的通过L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠脑缺血再灌注损伤早期MMP-9、GFAP动态表达及与血脑屏障形态、功能关系的研究,探讨脑缺血再灌注早期L-NAME的脑保护机制。方法 108只SD大鼠随机分为3组:假手术组,损伤组,L-NAME治疗组。干湿重法测定缺血脑组织含水量,伊文思蓝测定血脑屏障通透性,免疫组织化学技术检测脑组织的MMP-9蛋白、GFAP蛋白的表达,电镜研究血脑屏障超微结构。结果脑缺血再灌注损伤后大脑皮质的神经细胞线粒体肿胀或溶解;脑毛细血管周围出现空泡化,内皮肿胀,基底膜厚薄不均。脑缺血再灌注损伤后脑含水量和EB含量明显增高,MMP-9、GFAP表达升高,差异具有统计学意义。L-NAME治疗后,脑含水量和EB含量明显下降,MMP-9、GFAP表达恢复至正常水平,脑毛细血管、神经细胞、突触及基底膜等超微结构基本恢复正常。结论 L-NAME对脑缺血再灌注损伤早期具有明显的保护作用,其机制与抑制MMP-9、GFAP表达,清除自由基和调节星形胶质细胞适度增生有关。     

脑缺血大鼠凝血酶原和PAR-1的变化及滋阴活血解毒方的干预作用

目的观察局灶性脑缺血模型大鼠脑组织凝血酶原(prothrombin,F2)mRNA和蛋白酶激活受体-1(pro-tease-activated receptor-1,PAR-1)mRNA表达变化及滋阴活血解毒方的干预作用。方法将24只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班4组,每组分1、3 d两个时相点。制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,检测各组大鼠脑组织中凝血酶原mRNA及PAR-1mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型组脑组织中凝血酶原mRNA、PAR-1mRNA表达明显增强(P<0.01),滋阴活血解毒方组和阿加曲班组能明显下调凝血酶原mRNA、PAR-1mRNA表达(P<0.01)。结论局灶性脑缺血大鼠凝血酶原mRNA和PAR-1mRNA的表达增强,滋阴活血解毒方能抑制其表达,减轻凝血酶的毒性反应。     

补肾活血方对免疫性卵巢早衰小鼠卵泡凋亡相关蛋白的影响

目的研究补肾活血方对卵巢早衰(POF)小鼠卵泡凋亡调控相关基因的表达,为临床中医药预防和治疗卵巢早衰提供思路。方法采用透明带3作抗原,对BALB/c雌性小鼠皮下多点注射,建立免疫性POF模型。用补肾活血方低、中、高剂量进行治疗,设倍美力为阳性对照药,采用ELISA法测定外周血清抗透明带抗体(AzpAb)的含量,进行脏器指数及卵巢病理学观察,免疫组织化学SABC法检测卵泡凋亡调控基因(bcl-2/Bax)表达变化。结果与空白组比较,模型组AzpAb表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各剂量组、倍美力组表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与空白组比较,模型组卵巢指数、胸腺指数均明显下降,脾脏指数明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,高剂组和倍美力组卵巢指数(P<0.01)、胸腺指数(P<0.05)增加,脾脏指数降低(P<0.05);与空白组比较,模型组bcl-2蛋白表达明显下降、Bax蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,各剂量组、倍美力组bcl-2蛋白表达明显增高(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论补肾活血方可能通过调节凋亡调控基因(bcl-2/Bax)的表达,使AzpAb表达明显下降,从而调节免疫反应,抑制抗体集聚,阻止卵泡的过度凋亡,改善卵巢的免疫功能,使有生机卵泡增加,淋巴细胞、浆细胞浸润减少,达到抑制自身免疫损伤、保护卵巢、改善卵巢功能的目的。     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Hes-1、Hes-5表达的动态影响

目的：探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Hes-1、Hes-5蛋白表达的动态影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组。脑缺血2h,分别再灌注1,2．3周,采用免疫组织化学SABC法检测Hes-1、HeS-5蛋白表达的阳性面积和平均吸收光密度值。结果：在缺血区额项叶皮质。再灌注1-2周时,模型组Hes-1、Hes5表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加（P〈0．05,或P〈0．01）。再灌注1周时．益气活血方和补肾生髓方组Hes-1、Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组（P〈0．05．或P〈0．01）,益气活血方组Hes-1和Hes5蛋白表达平均光密度值显著高于补肾生髓方组（P〈0．01）。再灌注2周时,除补肾生髓方组Hes-5外,益气活血方组和补肾生髓方组Hes-1和Hes5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组（P〈0．05,或P〈0．01）,益气活血方组Hes-5表达阳性面积显著高于补肾生髓方组（P〈0．01）。再灌注3周时。补肾生髓方组Hes1表达阳性面积,补肾生髓方组和益气活血方组Hes5表达阳性面积及益气活血方组Hes5表达平均光密度值显著高于模型组（P〈0．05）。结论：两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Hes-1和Hes-5的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化。     

抗坏血酸对创伤性脑损伤的保护作用

目的 探讨抗坏血酸对颅脑创伤后引起的继发性脑损伤的保护作用. 方法 将实验大鼠随机分为假手术+生理盐水组、假手术+抗坏血酸组、打击+生理盐水组、打击+抗坏血酸组,每组12只. 建立中度颅脑损伤模型,颅脑创伤后24 h进行神经功能损伤评分,测定脑含水量及血脑屏障的通透性;采用Western blot法测定颅脑创伤后24 h的损伤侧脑组织中肿瘤坏死因子α( TNF-α)和水通道蛋白4 ( AQP-4 )的表达情况. 结果 与打击+生理盐水组比较,打击+抗坏血酸组的神经功能损伤程度减轻(P<0. 05),脑水肿程度降低(P<0. 05),血脑屏障的破坏程度明显降低(P<0. 05),TNF-α和AQP-4的含量降低( P<0. 05 ). 结论 抗坏血酸可以减轻打击后脑水肿和血脑屏障的破坏,起到脑保护的作用.     

补肾化痰方对去卵巢大鼠骨组织中BMP-2和TGF-β1表达的影响

目的:观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、转化生长因子β(1TGF-β1)表达的影响。方法:50只大鼠随机分为模型组、假手术组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组,除假手术组外,其他各组大鼠行双侧卵巢切除术,术后3个月治疗组开始灌胃给药,连续8 w;处死大鼠,免疫组化检测大鼠胫骨组织中BMP-2、TGF-β1的表达。结果:补肾化痰方低、高剂量组大鼠BMP-2、TGF-β1表达水平均明显高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾化痰方能改善骨代谢,对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用。     

五味子乙素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：观察五味子乙素（SchB）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对HSPA12B/PI3K/Akt信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法：将130只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组（模型组）、低剂量五味子乙素组（SchB 3 mg·kg^-1,SchB₁组）、中剂量五味子乙素组（SchB 10 mg·kg^-1,SchB₂组）和高剂量五味子乙素组（SchB 30 mg·kg^-1,SchB₃组）。假手术组大鼠不插栓线;模型组大鼠建立脑缺血2 h再灌注22 h模型;SchB₁、SchB₂和SchB₃组分别用不同剂量的SchB预先给药7 d后再造模。神经功能缺损评分检测大鼠神经功能障碍情况,通过脑组织含水量的测定检测脑组织水肿情况,甲苯胺蓝染色检测脑组织形态学改变,ELISA法检测脑组织匀浆中核因子kappa B（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测脑组织中热休克蛋白A12B（HSPA12B）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高（P<0.01）,脑组织含水量升高（P<0.01）,脑组织结构疏松,间质出现水肿,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平升高（P<0.01）,HSPA12B和p-Akt蛋白表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,SchB₁、SchB₂和SchB₃组大鼠神经功能评分明显降低（P<0.01）,SchB₂和SchB₃组脑组织含水量减少（P<0.05）,神经细胞水肿减轻,空泡减少,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低（P<0.05或P<0.01）,SchB₂和SchB₃组HSPA12B蛋白表达水平升高（P<0.05）,SchB₁、SchB₂和SchB₃组p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：SchB对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与调控HSPA12B/PI3K/Akt信号通路、抑制再灌注时炎症反应对神经细胞的损伤有关。     

通窍活血汤水提取物对重型颅脑损伤大鼠血清白介素-6、白介素-10水平的影响

目的 探讨通窍活血汤水提取物对重型颅脑损伤大鼠血清炎症因子白介素(IL)-6、IL-10的影响.方法 将72只大鼠随机分成正常对照组、模型组及通窍活血汤组,每组24只.制备重型颅脑损伤大鼠模型,造模后6h通窍活血汤组给予通窍活血汤水提取物灌胃,正常对照组、模型组给予生理盐水灌胃.将正常对照组、模型组、通窍活血汤组每组中的24只大鼠各随机分配到3个时间处理组,分别于造模后24h、72 h、168 h采血并处死,检测其血清IL-6、IL-10水平,比较各组大鼠在不同时点上IL-6、IL-10的表达差异.结果 (1)3组间IL-6、IL-10水平比较差异有统计学意义,IL-6、IL-10水平均有随时间变化的趋势,分组与时间有交互效应(P均＜0.05).(2)模型组、通窍活血汤组各时点IL-6水平均高于正常对照组,且均在24 h处于峰值,并分别于168 h、72 h降至最低值;通窍活血汤组IL-6水平在24h、72 h两个时点低于模型组(P均＜0.05).(3)模型组、通窍活血汤组各时点IL-10水平均高于正常对照组,通窍活血汤组168 h时点IL-10水平高于其24 h、72 h时点(P均＜0.05).结论 通窍活血汤可以减轻重型颅脑损伤继发的炎症反应.     

脑损伤后脑组织自由基变化的实验研究

为了解脑损伤后自由基含量的变化及其与脑水肿之间的关系 ,将 4 2只SD大鼠分为正常组、假手术组、手术组 3组。采用黄嘌呤氧化酶法测定损伤灶周围脑组织匀浆中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量 ,双缩脲法测定组织蛋白 ,干湿法测定脑组织含水量。结果显示 ,假手术组与正常组比较无明显差异 ,颅脑损伤后损伤灶周围脑组织匀浆中SOD活力下降 ,72h达最低值 ,然后缓慢回升 ,但一直低于假手术组与正常组 (P <0 .0 5 ) ;脑组织匀浆中MDA的含量在伤后迅速上升 ,72h达最高值 ,后虽有下降 ,但一直处于较高水平。上述变化与假手术组和正常组比较有明显差异 (P <0 .0 5 )。大鼠脑损伤后损伤灶周围脑组织中SOD在 7d内持续降低 ,MDA持续升高 ,进一步证实自由基在脑损伤的继发性损伤中起作用     

黄芩苷对创伤性脑损伤模型大鼠的治疗作用及Akt/Nrf2信号通路的影响

目的 探讨黄芩苷对创伤性脑损伤（TBI）模型大鼠的治疗作用及蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响。方法 建立TBI模型大鼠,按照随机数字表法分成模型组、阳性对照组（单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液14 mg/kg）及黄芩苷低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）,每组12只;另取12只大鼠设为假手术组。检测大鼠神经功能缺损评分（mNSS）、脑组织含水量、脑组织Akt、Nrf2 mRNA和蛋白表达水平,并观察大鼠脑组织病理结构。结果 假手术组大鼠脑组织细胞结构完整、排列整齐,未见出血及水肿;模型组大鼠脑组织细胞排列松散,且部分细胞点状坏死,大量炎性细胞浸润,出血和水肿明显;黄芩苷低、中、高剂量组大鼠脑组织出血、水肿面积和点状坏死细胞数量逐渐减少;阳性对照组和黄芩苷高剂量组效果相近。与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分[（8.43±1.72）分比（0.37±0.04）分,P<0.05]、脑组织含水量[（82.93±2.19）%比（68.72±1.36）%,P<0.05]升高,脑组织Akt、Nrf2 mRNA[Akt mRNA:(0....