CUMS抑郁模型大鼠脑组织DA、5-HT及其代谢产物的浓度变化

目的:通过分析抑郁模型大鼠脑组织DA、5-HT及其代谢产物的浓度变化,探讨抑郁症发病的神经生化机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和氟西汀组3组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,随后取脑并分离内侧前额皮质(mPFC)和海马,采用库仑阵列电化学高效液相色谱法测定上述脑区DA、5-HT及其代谢产物的浓度。结果:与对照组比较,模型组大鼠mPFC区DA、高香草酸(HVA)、5-HT及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)浓度均显著降低(P<0.01或0.05),海马DA、HVA和5-HT浓度显著降低(P<0.01或0.05);与模型组比较,氟西汀组大鼠mPFC区DA、HVA和5-HT浓度显著升高(P<0.01或0.05);海马DA、5-HT和5-HIAA浓度显著升高(P<0.05)。结论:CUMS抑郁模型大鼠mPFC和海马组织存在DA和5-HT递质系统功能紊乱。     

宁心解郁胶囊对慢性抑郁大鼠大脑皮质单胺类神经递质及其代谢产物的影响

目的 观察宁心解郁胶囊对慢性抑郁大鼠大脑皮质单胺类神经递质及其代谢产物的影响.方法 以慢性不可预见性的刺激配合孤养,制备慢性综合应激法抑郁大鼠模型,造模成功的大鼠按随机数字表分为模型组、宁心解郁胶囊高剂量组[10.8mg/（kg·d）]、宁心解郁胶囊中剂量组[3.6 mg/（kg·d）]、宁心解郁胶囊低剂量组[1.2 mg/（kg·d）]、盐酸帕罗西汀组[3.6 mg/（kg·d）].采用HPLC-ECD系统测定各个实验组大鼠大脑皮质中单胺类神经递质,去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）及其主要代谢产物3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）、高香草酸（HVA）的表达含量.结果 与空白组相比,模型组NE、DA、5-HT含量显著下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.与模型组相比,宁心解郁各剂量组的DA含量均升高;低剂量和高剂量组的5-HT含量升高[分别为（272.15± 129.89） ng/g,（445.08±127.56）ng/g,（375.33±52.38） ng/g];低剂量组和中剂量组的NE含量升高[（408.08±89.55） ng/g,（530.12± 149.87）ng/g,（542.53±96.10） ng/g],中剂量和高剂量组的HVA含量升高,低剂量组的DOPAC含量升高;盐酸帕罗西汀组的5-HT、DA、NE含量升高,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）.结论 宁心解郁胶囊具有抗抑郁作用,其抗抑郁的作用机制与可调节大脑皮层的单胺类神经递质的含量及其代谢产物有关.     

贯叶连翘提取物对慢性应激抑郁大鼠行为及脑内5-HT、NE表达的影响

目的：研究贯叶连翘提取物对抑郁大鼠行为学及脑内5－羟色胺（5－HT）、去甲肾上腺素（NE）表达的影响。方法：采用大鼠慢性应激抑郁模型、灌胃给药、行为学及免疫组织化学方法。结果：贯叶连翘提取物各剂量可显著增加慢性应激抑郁模型大鼠糖水摄入量,敞箱行为实验走格数与站立数,显著减少跳台逃避实验错误反应的停留期以及明显增强5－HT、NE在大鼠脑内的表达。结论：贯叶连翘提取物通过增强抑郁大鼠脑内NE和5－HT表达,从而改善抑郁症状,达到治疗目的。     

抗抑郁剂对慢性应激抑郁大鼠脑内5-HT 1A受体和5-HT2A受体的影响

目的以慢性不可预见性应激抑郁模型为基础,探讨三环类抗抑郁剂(TCAs)和5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)在5-羟色胺受体水平的药理学机理.方法将24只SD雄性大鼠随机分对照组、抑郁模型组、阿米替林治疗组、氟西汀治疗组.应用[ 3H]8-OH-DPAT、[ 3H]Ketanserin作为标记配基,采用放射性配体受体结合法,分别测定大鼠海马5-HT 1A受体、大脑皮层5-HT 2A受体的特异性结合.结果与正常对照组比较,抑郁大鼠海马 [ 3H]8-OH-DPAT 特异性结合明显下降(18.78±5.62 vs 26.12±5.52,P ＜ 0.05),抑郁大鼠大脑皮层[ 3H]Ketanserin特异性结合显著增加(86.28±4.24 vs 112.58±4.21,P ＜0.05).阿米替林治疗3周后,抑郁大鼠海马[ 3H]8-OH-DPAT特异性结合回升到正常水平,大脑皮层[ 3H]Ketanserin特异性结合下降至正常水平(P ＜0.05).氟西汀治疗3周后,抑郁大鼠海马[ 3H]8-OH-DPAT特异性结合(26.63±5.50)、大脑皮层[ 3H]Ketanserin特异性结合(83.16±2.54)与抑郁组比较差异无显著性(P >0.05).结论 1.阿米替林通过增强海马5-HT 1A受体功能、抑制大脑皮层5-HT 2A受体功能发挥抗抑郁作用.2.氟西汀可能不通过影响海马5-HT 1A受体和大脑皮层5-HT 2A受体功能发挥抗抑郁作用.     

益气化痰方对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的：观察比较中药复方益气化痰方不同剂量配比对抑郁模型大鼠行为学的影响。方法：雄性大鼠随机分为正常组、模型组、益气化痰Ⅰ组、益气化痰Ⅱ组,以孤养加慢性轻度不可预见性应激方法建立大鼠抑郁症模型,采用Open-Field法、1%蔗糖水消耗实验及体重变化观察抑郁模型大鼠的行为学变化。结果：与正常组相比,模型组大鼠糖水消耗量明显减低,水平得分、垂直得分、修饰次数和大便颗粒数均明显下降,且体重增长缓慢,有显著性差异（P〈0.05）;与模型组相比,益气化痰Ⅰ组、益气化痰Ⅱ组均能够不同程度增加糖水消耗量、垂直得分、大便颗粒、修饰次数和体重,较模型组有显著性差异（P〈0.05）;且益气化痰Ⅰ组改善作用更明显。结论：益气化痰方能有效的改善抑郁模型大鼠的行为学变化;其中补气药作用明显优于化痰药。     

马普替林对CUMS抑郁模型大鼠血清铜锌钙镁含量的影响

目的探讨部分金属元素铜、锌、钙、镁与抑郁症之间的关系。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为3组。采用Katz刺激方法制备CUMS抑郁模型。结果采用孤养和CUMS刺激方法成功制备动物抑郁模型。模型组血清铜含量较正常组明显升高、模型组血清锌含量较正常组明显降低;而马普替林组较模型组比较均能够逆转上述改变;关于钙和镁未发现其差异性。结论微量元素锌和铜与抑郁症密切相关,其机制可能与突触可塑性、内分泌、神经递质等因素相关。     

夏天无总碱提取物对痴呆大鼠脑内5-HT和DA含量的影响

目的　观察夏天无总碱提取物对痴呆大鼠脑内 5羟色胺 (5 HT)和多巴胺 (DA)递质含量的影响。方法　采用D 半乳糖腹腔连续注射 6周 ,制备大鼠痴呆模型。Y电迷宫法测试对大鼠的学习、记忆能力 ,采用荧光分光光度计测定大鼠脑内 5 HT ,DA的含量。结果　夏天无总碱提取物用量为 0 .5mg/kg ,1.0mg/kg时可显著改善模型大鼠的学习记忆能力 (P <0 .0 1) ,显著增加痴呆大鼠脑内 5 HT含量 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,夏天无总碱提取物用量为 0 .5mg/kg ,1.0mg/kg ,0 .2 5mg/kg时均可显著增加痴呆大鼠脑内DA含量 (P <0 .0 1;P <0 .0 5 )。 结论　夏天无总碱提取物提高痴呆大鼠学习记忆功能的作用 ,可能与增加脑内神经递质 5 HT和DA有关。     

舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响

目的:研究舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响,探讨其治疗抑郁症的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒肝解郁组和氟西汀组四组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,并用旷场、糖水消耗和强迫游泳试验评价大鼠的行为学改变,观察海马CA3区神经元的形态结构及凋亡,应用蛋白印记分析检测脑组织caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,舒肝解郁组大鼠自发活动显著增加;糖水消耗量、糖水偏爱率显著升高;强迫游泳不动时间显著缩短;大鼠海马CA3区细胞结构破坏显著改善,凋亡细胞数及脑组织caspase-3蛋白表达显著减少(P<0.05或0.01);氟西汀组与舒肝解郁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒肝解郁胶囊能显著改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,促进抑郁大鼠海马CA3区神经细胞损伤的修复和/或新生;减少大鼠脑组织caspase-3蛋白表达,阻止脑神经细胞的凋亡;疗效与氟西汀相当。     

解郁安神中药对抑郁模型大鼠神经递质及脑源性神经营养因子的影响

目的：观察解郁安神中药对慢性不可预见性应激（ CUS）抑郁大鼠模型神经递质及脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨其抗抑郁的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,解郁安神中药小、中、大剂量组（8.2、16.3、32.7 g／kg）,盐酸氟西汀组（10 mg／kg）。应激刺激开始的同时连续灌胃药物35 d。通过敞箱实验、新奇抑制摄食实验观察药物对大鼠行为学的影响;采用HPLC法测定药物对大鼠海马、皮层的多巴胺（ DA）、5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、去甲肾上腺素（NE）含量的影响;利用Western blot观察药物对大鼠海马BNDF的表达。结果模型组大鼠体重增长缓慢,在行为学测试中表现出自主活动减少;皮层的5-HT和NE的含量明显降低（ P＜0.05）,海马5-HT及5-HIAA、NE的水平亦显著降低（ P＜0.05）, BDNF的表达显著下降（P＜0.05）。与模型组比较,解郁安神中药各剂量均可不同程度改善CUS抑郁大鼠自发活动的减少;中药中、大剂量及盐酸氟西汀可显著提高皮层5-HT、NE的含量（ P＜0.05）,中药小、大剂量组可显著提高海马NE的含量（ P＜0.05）,中药各剂量可显著提高海马5-HT、5-HIAA的含量（P＜0.05）;中药大剂量及盐酸氟西汀可上调海马BDNF的表达（P＜0.05）。结论解郁安神中药抗抑郁的作用机制可能与其对神经递质的影响及上调脑源性神经营养因子有关。     

抗抑郁剂对慢性应激抑郁大鼠脑内5-HT1A受体和5-HT2A受体的影响

目的 以慢性不可预见性应激抑郁模型为基础,探讨三环类抗抑郁剂 (TCAs)和 5 羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)在 5 羟色胺受体水平的药理学机理。方法 将 24只SD雄性大鼠随机分对照组、抑郁模型组、阿米替林治疗组、氟西汀治疗组。应用 [3H]8 OH DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基,采用放射性配体受体结合法,分别测定大鼠海马 5 HT1A受体、大脑皮层 5 HT2A受体的特异性结合。结果 与正常对照组比较,抑郁大鼠海马 [3H] 8 OH DPAT特异性结合明显下降 ( 18. 78±5. 62vs26. 12±5. 52, P<0. 05),抑郁大鼠大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合显著增加(86. 28±4. 24vs112. 58±4. 21,P<0. 05)。阿米替林治疗 3周后,抑郁大鼠海马 [3H] 8 OH DPAT特异性结合回升到正常水平,大脑皮层 [3H]Ketan serin特异性结合下降至正常水平(P<0. 05)。氟西汀治疗 3周后,抑郁大鼠海马 [3H]8 OH DPAT特异性结合(26. 63±5. 50)、大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合 (83. 16±2. 54)与抑郁组比较差异无显著性 (P>0. 05)。结论 1.阿米替林通过增强海马 5 HT1A受体功能、抑制大脑皮层 5 HT2A受体功能发挥抗抑郁作用。2.氟西汀可能不通过影响海马 5 HT1A受体和大脑皮层 5 HT2A受体功能发挥抗抑郁作用。     

抑郁模型大鼠不同部位miR-16表达及其与5-羟色胺转运体的关联性研究

目的 研究miR-16在慢性不可预知温和应激抑郁症模型大鼠神经系统不同部位的表达及其与5-羟色胺(5-HT)转运体的关联性。 方法 对照组和慢性不可预知温和应激抑郁模型组大鼠各10只,模型组大鼠接受21天的不可预知温和应激刺激,对照组大鼠正常饲养。两组大鼠麻醉后收集脑脊液,测定miR-16。然后断头处死,分离前额叶皮质、中缝核、海马,测定miR-16和5-HT转运体蛋白。 结果 模型组大鼠脑脊液和中缝核的miR-16相对表达量低于对照组,中缝核miR-16与5-HT胺转运体呈负相关;而前额叶皮质和海马中的miR-16、5-HT转运体分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。 结论 中缝核miR-16可能通过调节5-HT转运体的表达,参与抑郁症的病理过程,脑脊液miR-16亦可能与抑郁症相关。     

冠心病并抑郁患者血浆NPY、NE、DA、5-HT的变化及其临床意义

目的探讨冠心病合并抑郁障碍患者血浆神经肽Y、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺水平的变化及其临床意义。方法66例经选择性冠状动脉造影确诊为CHD的住院病人，通过Zung抑郁自评量表问卷调查分为抑郁障碍组（抑郁组，36例）和对照组（不伴抑郁障碍，30例）。统计其年住院次数及年住院天数，并分别运用放射免疫法和免疫荧光法检测患者血浆NPY和NE、DA、5-HT的含量。结果①与CHD患者比较，合并抑郁障碍的CHD患者年住院次数及年住院天数均明显增多，具有统计学差异（P〈0．05）；②与CHD患者比较，合并抑郁障碍的CHD患者血浆NPY、NE、DA水平均显著增高，具有统计学差异（P〈0．05）；血浆5-HT水平均显著降低，具有统计学差异（P〈0．05）。结论①合并抑郁障碍的CHD患者年住院次数及天数明显增加，应引起临床医生尤其是心血管医师的高度重视；②血NPY、NE、DA、5-HT的异常增加可能参与了改变CHD患者抑郁障碍的发生发展过程。     

癫癎伴发抑郁大鼠模型建立及评价

目的探讨癫癎伴发抑郁（epilepsy with depression,EWD）大鼠模型建立的可行性和有效性。方法通过测定蔗糖水消耗和旷场试验基线值,选择行为学相近的SD大鼠,随机分为正常组、癫癎组、慢性温和应激刺激（chronic mild stress,CMS）组、癫癎＋CMS组。癫癎组采用锂-匹罗卡品进行慢性癫造模,CMS组采用CMS进行抑郁造模,癫癎＋CMS组在进行慢性癫癎造模后再予以CMS进行联合造模以制备EWD大鼠模型。最终32只大鼠纳入统计,每组8只。通过旷场试验和糖水消耗试验观察大鼠自发性行为改变,实时聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,RTPCR）检测海马区5-羟色胺1A（5-hydroxy tryptamine 1A,5-HT1A）受体mRNA表达的变化。结果大鼠的抑郁行为学指标与正常组比较,癫癎组（糖水消耗、糖水偏爱、垂直及水平运动次数）差异无统计学意义,CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组则降低得更为明显,差异有统计学意义（P〈0.01）;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与CMS组比较,癫癎＋CMS组的糖水偏爱程度降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。大鼠的5-HT1A受体mRNA表达与正常组比较,癫癎组、CMS组、癫癎＋CMS组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组降低得更为明显;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达差异无统计学意义;与CMS组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠经锂-匹罗卡品慢性癫癎造模后结合CMS,可为EWD的实验及临床研究提供较为理想的动物模型。     

郁星菖志汤对脑卒中后抑郁大鼠脑组织NE、5-HT水平的影响

目的:探讨中药郁星菖志汤对脑卒中后抑郁的作用机制。方法:建立脑卒中后抑郁大鼠模型,用酶联免疫法检测郁星菖志汤、氟西汀对受试大鼠脑组织NE、5-HT含量的影响。结果:模型组与空白对照组比较,NE、5-HT水平显著降低;郁星菖志汤组、氟西汀组与模型组比较,均有显著性差异(P<0.005);郁星菖志汤组与氟西汀组比较,无显著性差异(P>0.005)。结论:郁星菖志汤能显著提高脑卒中后抑郁大鼠脑组织NE、5-HT水平。     

慢性应激对大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的影响

目的:探讨慢性应激对大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择open-feild法评分相近的20只成年SD大鼠随机分为对照组和模型组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组化法和原位杂交法检测大鼠海马5-HT2AR及其mRNA的表达。结果:(1)模型组体重增长14d时明显低于对照组。(2)模型组水平活动和垂直活动于第7天后明显降低;糖水消耗量于第14天后明显减少。(3)模型组海马5-HT2AR及其mRNA表达均低于对照组(均P<0.01)。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁,其机制与海马5-HT2AR及其mRNA的低表达有关。     

Changes of Serotonin (5-HT), 5-HT2A Receptor,and 5-HT Transporter in the Sprague-Dawley Rats of Depression,Myocardial Infarction and Myocardial Infarction Co-exist with Depression

Background:To evaluate whether serotonin (5-HT),5-HT2A receptor (5-HT2AR),and 5-HT transporter (serotonin transporter [SERT]) are associated with different disease states of depression,myocardial infar...     

三叶青提取物解热作用及对大白鼠下丘脑5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺含量的影响

目的探讨三叶青提取物(ETR)对酵母致大白鼠发热和下丘脑5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量的影响,为其解热降温机理作用提供科学依据。方法用荧光分光光度计在365、385、325 nm处为激发波长,以485、480、375 nm为发射波长,测定5-HT、NE和DA含量。结果给药组大白鼠在给予三叶青提取物后1 h体温显著下降,下丘脑组织中5-HT、NE和DA含量明显低于空白对照组。结论三叶青提取物对酵母致发热大白鼠有明显的解热作用,其解热作用与影响体温调节中枢介质5-HT、NE、DA的含量有关。     

miRNA132在抑郁症患者及慢性不可预知温和应激抑郁模型大鼠中的表达

目的观察首发抑郁症患者外周血及慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠血液和前额叶皮层中miRNA132的表达水平。方法以2017年3月至2018年5月在杭州市第七人民医院精神科门诊治疗的首发抑郁症患者(抑郁组)41例及同期招募的健康志愿者(对照组)31例为研究对象,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分评估抑郁症患者严重程度。雄性SD大鼠24只,采用配对比较法随机分为对照组和CUMS组,每组12只;分别用糖水偏好实验和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为,ELISA法检测大鼠血浆皮质酮水平。采用实时荧光定量PCR法检测受试者外周血白细胞中和大鼠血液及前额叶皮层中miRNA132表达水平。结果抑郁症患者外周血白细胞miRNA132水平为2.37±0.36,明显高于对照组的1.34±0.16(t=2.355,P=0.0213);抑郁症组患者外周血白细胞miRNA132表达水平与HAMD17得分呈显著正相关(P=0.0004,r_s=0.5303,n=41)。CUMS组大鼠不动时间为(72.67±2.95)s,明显多于对照组的(40.00±5.49)s(t=2.366,P=...     

艾司西酞普兰对抑郁模型大鼠脑内抑制性氨基酸变化的作用

背景　抑郁症是一种常见的慢性易复发疾病,给全球经济带来巨大负担,虽然数十年来对抑郁症发病机制的研究一直未中断,但抑郁症发生的具体机制仍然不详。目的　研究抑郁样大鼠脑内抑制性氨基酸的变化及艾司西酞普兰对其变化的作用。方法　于2016年6月-2017年3月,选取雄性成年SD大鼠38只,其中18只给予28 d慢性不可预见性应激（CUS）处理为CUS组,20只正常饲养不予CUS处理为对照组,根据干预方法不同将CUS组和对照组各分出两亚组,CUS+艾司西酞普兰组（9只）和对照+艾司西酞普兰组（12只）于第15天开始腹腔注射艾司西酞普兰,CUS+溶媒组（9只）和对照+溶媒组（8只）于第15天开始腹腔注射0.9%氯化钠溶液。以体质量增加量、蔗糖偏好测试（SPT）中蔗糖偏好值、旷场测试（OFT）中水平运动距离和中央区停留时间、高架十字迷宫测试（EPM）中开臂停留时间、黑白盒测试（BWT）中白盒停留时间评估大鼠行为学的变化;采用高效液相色谱-质谱联用（LC-MS）方法检测大鼠前额叶皮质及海马中氨基酸代谢变化。结果　行为学影响：CUS与艾司西酞普兰对体质量增加量、蔗糖偏好值、水平运动距离、中央区停留时间均无交互作用（P>0.05）,而CUS对体质量增加量、蔗糖偏好值、水平运动距离主效应均显著（P<0.05）,CUS对中央区停留时间主效应不显著（P>0.05）,艾司西酞普兰对蔗糖偏好值、水平运动距离主效应均显著（P<0.05）,艾司西酞普兰对体质量增加量、中央区停留时间主效应均不显著（P>0.05）。CUS与艾司西酞普兰对开臂停留时间、白盒停留时间存在交互作用（P<0.05）,但CUS和艾司西酞普兰对开臂停留时间主效应不显著（P>0.05）,对白盒停留时间主效应显著（P<0.05）,进一步分析发现,给予溶媒处理,CUS组大鼠开臂停留时间及白盒停留时间较对照组大鼠均缩短（P<0.05）,而给予艾司西酞普兰处理可以逆转CUS引起开臂停留时间及白盒停留时间的缩短（P<0.05）。LC-MS结果：在前额叶皮质中,CUS与艾司西酞普兰对γ-氨基丁酸（GABA）浓度及谷氨酸（Glu）/GABA存在交互作用（P<0.05）,CUS对GABA浓度、Glu/GABA主效应均不显著（P>0.05）,艾司西酞普兰对GABA浓度、Glu/GABA主效应均显著（P<0.05）。进一步分析显示,给予溶媒处理,CUS组前额叶皮质中GABA浓度较对照组下降（P<0.05）,Glu/GABA较对照组升高（P<0.05）,而给予艾司西酞普兰处理可以逆转GABA浓度下降和Glu/GABA升高（P=0.005）。在海马中未发现氨基酸代谢改变。结论　前额叶皮质GABA可能参与慢性应激诱导的抑郁样行为发生,艾司西酞普兰可显著逆转抑郁模型大鼠出现的抑郁样及焦虑样行为,并可改善前额叶皮质GABA浓度的异常。