加味丹参饮预处理调节ODC活性抗大鼠心肌缺血再灌注损伤研究

目的：探讨加味丹参饮通过调节鸟氨酸脱羧酶（ODC）活性在抗SD大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）中的保护机制。方法建立SD大鼠心肌IRI模型,设对照组、假手术组、缺血再灌注损伤（IRI）组、加味丹参饮(JWDSY)+IRI组共4组。酶联免疫(ELISA)法测定ODC含量,实时荧光定量PCR（RT-PCR）方法检测ODC mRNA表达水平,免疫印迹（Western blot）法检测ODC蛋白表达水平,高效液相色谱检测心肌组织中多胺的含量。结果与对照组比较,假手术组的ODC含量、ODC mRNA及蛋白表达水平均无统计学意义（P＞0.05）;与假手术组比较,IRI组的ODC含量显著增加、ODC mRNA及蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;与IRI组比较, JWDSY+IRI组ODC含量显著减少,ODC mRNA和蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论加味丹参饮可能通过调节ODC活性,从而发挥对IRI后心肌的保护作用。     

缺血再灌注损伤诱导心肌细胞自噬相关基因过表达

目的探讨缺血再灌注(IR)损伤对心肌细胞自噬相关基因(autophagy-related gene,Atg)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为2组:对照组(假手术组),于左前降支(left anterior descending,LAD)下方穿过5-0丝线,不结扎;缺血再灌注损伤组:结扎LAD,45 min后松结扎线再灌注120 min。利用RT-PCR方法,检测各组心肌Beclin 1和Atg5mRNA表达;应用蛋白质印迹分析法检测心肌LC3蛋白表达变化。结果缺血再灌注损伤后心肌Beclin 1和Atg5 mRNA表达较对照组升高,分别达到对照组的2.45和1.6倍,差异具有统计学意义(P<0.05);LC3-Ⅱ蛋白表达增加,IR后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值较对照组升高(1.4 vs 0.2,P<0.01)。结论缺血再灌注损伤可以诱导心肌细胞Atg家族表达增加,促进自噬的发生,导致心肌损害。     

加味丹参饮对血瘀证家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的研究加味丹参饮对家兔缺血再灌注损伤血疼证心肌细胞凋亡的影响。以探讨其对心肌缺血再灌注损伤（IPI）保护的作用机制。方法建立兔血瘀证IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用末段探针标记（TUNEL）法观察心肌细胞凋亡,采用放免法检测各组炎症因子（TNF-α和IL-2）水平变化。结果IRI组．INF-α、IL-2水平明显升高,心肌细胞凋亡显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）;加味丹参饮组可以降低,TNF-2、IL-2水平,抑制心肌细胞凋亡,与IRI组比较差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论加味丹参饮可以抑制IRI兔心肌细胞凋亡．降低炎症因子水平,可能是其保护心肌IRI作用机制之一。     

下调SIK2可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤：基于mTOR-ULK1信号通路的下调与细胞自噬的减少

目的 探究盐诱导激酶2（SIK2）对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及机制。方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、SIK2抑制剂组,5只/组（造模前24 h左股静脉注射博舒替尼10 mg/kg）。超声检测大鼠心功能,HE染色观察大鼠心肌组织病理变化,透射电镜观察心肌细胞自噬情况,蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织中SIK2和LC3B、Beclin-1、p62等自噬相关蛋白以及p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1相关通路蛋白含量。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织病理损伤严重,自噬小体数量增加（P<0.05）,同时SIK2蛋白表达增多（P<0.01）;与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组SIK2蛋白表达减少（P<0.01）,心肌组织病理损伤较轻,自噬小体数量减少（P<0.05）。与假手术组相比,缺血再灌注组LVEF、FS值降低（79.33±3.40 vs 38.67±2.49,59.33±5.25 vs 19.33±1.25,P<0.001）;与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LVEF、FS值升高（38.67±2.49 vs 59.33±3.40,19.33±1.25 vs 30.67±3.40,P<0.05）,3组IVSDd、LVPWDd无明显差别（P>0.05）。与假手术组相比,缺血再灌注组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达增多,p62蛋白表达减少（P<0.01）;与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达减少,p62蛋白表达增多（P<0.05）。与假手术组相比,缺血再灌注组p-ULK1（Ser757）蛋白表达增多（P<0.01）,p-mTOR蛋白表达减少（P<0.0001）;与缺血再灌注组相比,SIK2抑制剂组p-ULK1（Ser757）蛋白表达减少（P< 0.01）,p-mTOR蛋白表达增多（P<0.05）;各组mTOR、ULK1无明显差异（P>0.05）。结论 SIK2可能通过mTOR/ULK1信号通路促进细胞自噬,对SIK2进行抑制,可以减少异常自噬,缓解心肌缺血再灌注损伤。     

长链非编码RNA HIF1A-AS1对大鼠心肌缺血再灌注损伤的调控作用

目的 研究长链非编码RNA HIF1A-AS1对大鼠缺血再灌注损伤的调控作用,并初步探索其机制.方法 构建大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,利用实时定量PCR检测HIF1A-AS1的表达.采用siRNA抑制心肌细胞HIF1A-AS1的表达并制备缺氧/复氧损伤模型,用MTT法检测心肌细胞生长活力,ELISA法检测培养液中乳酸脱氢酶的水平,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白Beclin-1的表达变化.结果 HIF1A-AS1在缺血再灌注大鼠心肌组织和缺氧/复氧损伤心肌细胞中表达上调.抑制HIF1A-AS1表达可保护心肌细胞,逆转缺氧/复氧刺激导致的心肌细胞生长活力降低、乳酸脱氢酶分泌水平增高、自噬标志蛋白Beclin-1表达增高现象.结论 抑制长链非编码RNA HIF1A-AS1,可能通过抑制心肌细胞的过度自噬抵抗缺血再灌注诱导的心肌损伤.     

七氟烷预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤肺组织细胞自噬水平的影响

目的 探讨七氟烷预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)肺组织中细胞自噬的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠75只,采用开胸夹闭左肺门建立IRI模型,将75只大鼠编号后按随机数字表法分为5组:假手术组(Sham),缺血再灌注组(I/R),七氟烷预处理组(SEVO),LY294002组(LY)及七氟烷预处理+LY294002组(PI3K抑制剂)(SEVO+LY),各15只.缺血1h,再灌注120 min后处死各组大鼠,取出肺组织,检测大鼠肺组织湿/干重比(W/D),Western blot法测定肺组织Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62及p-PI3K表达.结果 与Sham组比较,I/R组肺组织发生严重水肿(P＜0.05),且肺组织细胞自噬水平增加,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,SEVO组肺水肿明显减轻(P＜0.05),Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达下调,而p-PI3K表达增加(P＜0.05),LY组与I/R组比较差异没有统计学意义(P＞0.05);与SEVO组比较,SEVO+ LY组中肺水肿明显加重,Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调而p-PI3K表达下调(P＜0.05).结论 七氟烷预处理通过激活PI3K信号转导通路,恢复LIRI期间细胞自噬流,减少自噬性细胞死亡从而对肺缺血再灌注损伤起保护作用.     

加味丹参饮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨加味丹参饮（ JDSH ）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（ IRI ）的保护作用及机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min 后再灌注30/60 min 模型,将56只 SD 雄性大鼠随机分为7组：假手术组、缺血/再灌注（ I/R ）30 min 组、I/R 60 min 组、p38MAPK 阻断剂SB203580+I/R 30 min 组、SB203580+I/R 60 min 组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min 组。各组干预2 d 后, HE 染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清 CK、LDH ,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和 ICAM-1蛋白的表达。结果经 JDSH 预处理或 p38MAPK 阻断剂 SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min 组和 I/R 60min 组大鼠血清中的 CK、LDH 明显升高（P＜0.01）;与 I/R 30/60 min 比较,SB203580＋I/R 30/60 min 组和 JDSH＋I/R 30/60 min 组均明显降低（P＜0.01）。与假手术组比较,I/R 使大鼠心肌组织的 p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加（P＜0.01）,且随再灌注时间的延长而增加;与 I/R 30/60 min 组比较,SB203580和JDSH 均能减少其蛋白表达（P＜0.01）。结论大鼠心肌 IRI 时,激活了 p38MAPK 信号通路,且与再灌注时间（30~60 min ）呈正相关。 JDSH 通过抑制 p38MAPK 信号通路,降低其下游基因 COX-2和 ICAM-1的表达,降低CK、LDH ,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。     

益气活血法对缺血再灌注损伤血瘀证兔心肌细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究益气活血法对心肌缺血再灌注损伤(IRI)血瘀证兔心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用放免法检测各组炎症因子(TNFa和IL-2)水平变化,免疫组化法观察心肌ICAM-1蛋白表达。结果IRI组TNFa、IL-2水平明显升高,ICAM-1蛋白表达显著增高,与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.01);加味丹参饮组可以对抗TNFaI、L-2水平升高,降低ICAM-1蛋白表达,与IRI组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血法可以降低IRI心肌ICAM-1蛋白表达,对抗炎症因子水平,这可能是其保护心肌IRI作用机制之一。     

Urocortin抑制心肌缺血再灌注诱导的自噬

目的 研究uroeortin (UCN)对缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬的影响,探讨UCN的心肌保护机制.方法 构建大鼠在体心脏缺血再灌注损伤和离体新生大鼠心肌细胞的缺氧复氧模型,进行缺血/缺氧1h再灌注/复氧2h的损伤,在缺血/缺氧前1h给予UCN预处理;在再灌注/复氧2h后观察UCN对缺血再灌注/缺氧复氧诱导的心肌损伤、细胞自噬和自噬相关基因表达的影响.结果 UCN预处理可以显著降低缺血再灌注损伤导致的心肌损害,使梗死面积降低,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)降低;增加缺氧复氧离体心肌细胞活力、减少培养上清的LDH水平.与上述心肌保护作用相伴随的是UCN预处理还能抑制缺氧复氧导致的心肌细胞自噬,使LC3BⅡ/LC3BI的比值显著降低,并且抑制自噬相关基因Beclin1、Bni p3的mRNA表达.结论 UCN可以抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬,可能在抗缺血再灌注损伤中起重要作用.     

丹参对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的　探讨丹参对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法　采用结扎大鼠左冠状动脉法制备心肌缺血 +再灌注模型 ,2 4只大鼠随机均分为 :①缺血再灌注 (IR)组 :缺血45min ,再灌注 1h ,滴注生理盐水 ;②丹参治疗 (DS)组 :缺血 45min ,再灌注 1h ,滴注丹参注射液 (5mg/kg ,制药厂生产 ) ;③假手术 (Sham)组 :行假手术 ,滴注生理盐水 ,分别采用地高辛随机引物法及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞bax和bcl 2基因的蛋白表达情况。结果　缺血再灌注心肌细胞凋亡数量显著高于Sham组 (P <0 .0 1) ,DS组心肌细胞凋亡明显受到抑制 (P <0 .0 5 )。IR组和DS组bax、bcl 2基因蛋白表达均明显增加(P值均 <0 .0 1) ;丹参明显抑制bax基因表达 (P <0 .0 5 ) ,但对bcl 2基因表达无明显影响。结论　急性心肌缺血再灌注时心肌细胞调亡加剧 ,bax和bcl 2参与调控缺血再灌注时心肌细胞调亡 ,丹参可抑制调亡加速基因bax的表达 ,因而在缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护方面有一定价值。     

心肌缺血再灌注损伤与一氧化碳的关系及缺血预处理对其影响

目的　观察一氧化碳 (CO)在心肌缺血再灌注损伤过程中的变化及缺血预处理对其影响。方法　通过结扎左冠状动脉前降支复制在体心肌缺血再灌注损伤动物模型。将 2 4只家兔随机分为 3组 ,即正常对照组 (NC组 )、缺血再灌注组 (IRI组 )和缺血预处理组 (IPC组 ) ,检测不同时段右心房血中CO和丙二醛 (MDA)的含量 ,并且在实验结束后取缺血区心肌组织用免疫组化法测定血红素氧合酶 1(HO 1)蛋白的表达。结果　IRI组与NC组相比较 ,右心房血中CO含量在心肌缺血后即见升高 ;再灌后 30min、6 0min和 90min明显高于NC组 (P <0 .0 1)。IRI组组内比较 ,再灌后各时段血中CO含量明显高于缺血前和缺血 30min(P <0 .0 1) ;且在再灌 30min最高。IPC组与同时间点IRI组相比较 ,全血CO水平在缺血 30min、再灌 30min和 90min明显高于IRI组。免疫组化染色法显示IRI组和IPC组心肌组织HO 1蛋白表达增加 ,且IPC组比IRI组染色更强。结论　HO/CO系统参与了心肌缺血再灌注损伤过程 ,提高心肌组织HO 1蛋白表达和CO含量可能对发生了再灌注损伤的心肌有保护作用     

阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后不同时间点心肌组织中HIF-α和VEGF表达的影响

目的：探讨阿托伐他汀预处理(AT)对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）后不同时间点心肌组织中缺氧诱导因子α（HIF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白及mRNA表达的影响,阐明AT对大鼠心肌组织的保护作用。方法：健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血30 min再灌注2 h模型组 (I30minR2h组)、缺血30 min再灌注6 h模型组(I30minR6h组)、缺血30 min再灌注2 h阿托伐他汀组(I30minR2hAT组,10 mg/kg)和缺血30 min再灌注6 h阿托伐他汀组(I30minR6hAT组,10 mg/kg),每组10只。I/R模型制备采用结扎左冠状动脉前降支（LAD）的方法。检测各组大鼠心肌梗死面积比,采用免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中HIF-α和VEGF蛋白表达,采用RT-PCR法检测大鼠心肌组织中HIF-1和VEGF mRNA水平。结果：与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组大鼠心肌梗死面积比增大(P<0.01);与I30minR2h组和I30minR6h组比较,I30minR2hAT组和I30minR6hAT 值大鼠心肌梗死面积比减少(P<0.01)。与假手术组比较,I30minR2h组、I30minR6h组 、I30minR2hAT组和I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平均显著升高（P<0.01）;且I30minR6h组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2h组,I30minR6hAT组HIF-α和VEGF蛋白表达水平及HIF-1和VEGF mRNA水平低于I30minR2hAT组（P<0.01）;与I30minR2h组比较,I30minR2hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA的水平均显著升高（P<0.01）;与I30minR6h组比较,I30minR6hAT组大鼠HIF-α和VEGF蛋白表达水平和HIF-1及VEGF mRNA水平均显著升高（P<0.01）。结论：I/R损伤早期能引起HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平上调,AT可明显上调HIF-α、VEGF蛋白和HIF-1、VEGF mRNA水平,提示AT对大鼠心肌组织具有保护作用。     

Rho激酶和自噬在法舒地尔抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的探讨自噬在法舒地尔（Fasudil）抑制Rho激酶心肌保护中的变化,并分析其作用及可能机制。方法离体大鼠心脏 Langendorff装置灌流,结扎冠状动脉左前降支30 min模拟局部心肌缺血,松开结扎线恢复灌流120 min复制心肌缺血/再灌注 （ischemia/reperfusion, I/R）模型。实验分3组：I/R组、法舒地尔（Fasudil）组、和Fasudil+自噬抑制剂渥曼青霉素（Wort）组。连续 记录左心室动力学变化,收集再灌注5、10 min冠脉流出液测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量;RT-PCR检测自噬 相关基因Atg5、Beclin1和凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化,Western blotting检测caspase 3的表达变化。结果与I/ R组比,Fasudil使左心室发展压、左心室内压最大上升及下降速率、左心室做功明显得到改善,降低复灌期冠脉流出液中LDH 的释放,Atg5、Beclin1 mRNA表达增加,Bcl-2/Bax mRNA升高,caspase 3蛋白表达降低。自噬抑制剂Wort减弱了法舒地尔的 保护作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,Atg5和Beclin1 mRNA表达降低,Bcl-2/Bax降低,caspase 3蛋白表达 升高。结论抑制Rho激酶心肌保护作用中诱导了自噬的发生,且自噬起到保护心肌的作用,可能与减少细胞凋亡有关。     

Met/HGF通路抑制缺血再灌注心肌细胞自噬作用的研究

目的 探究Met/HGF蛋白通路抑制细胞自噬在减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用和机制.方法 鼠离体心肌细胞分为对照组、缺血再灌注(IR)组、Met转染组、Met siRNA转染组、Met转染+肝细胞生长因子(HGF)激活剂组共5组,通过转染的方法使Met过表达或不表达,进行缺血再灌注处理后提取细胞蛋白,Western blot法检测Met、HGF,下游通路蛋白AMPK、PI3K,自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1及凋亡蛋白Bcl-2的表达水平.结果 Western blot结果显示,与对照组相比,在Met转染组及HGF激活剂组中,过表达的Met及HGF的激活能显著增加下游信号转导通路蛋白PI3K、AMPK的表达量(P＜0.05),同时自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1的表达量均明显下降(P＜0.05);而在IR组及Met siRNA转染组中则呈相反趋势(P＜0.05).结论 Met/HGF通路的激活能够抑制细胞自噬并减轻心肌细胞缺血再灌注损伤.     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

血红素加氧酶1基因转染对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察重组腺相关病毒介导血红素加氧酶1(AAV-rHO-1)基因在大鼠心肌的表达情况,及其对大鼠心肌离体缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠30只随机分成3组,对照组(C组,n=6),缺血再灌注组(I/R组,n=12),AAV-rHO-1基因组(A-r组,n=12)。基因转染3个月后,半定量RT-PCR检测转染基因的表达情况,并建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组持续灌注100 min,其他各组均平衡15 min,停灌40 min与再灌注45 min,记录各组心功能变化,测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定再灌注后45 min时的心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积。结果:经半定量RT-PCR分析显示,血红素加氧酶在A-r组心肌中有效表达。离体心肌Langendorff灌注时,与I/R组比较,A-r组在复灌后各时间点心功能明显增强(P<0.01),复灌后冠脉流出液LDH活性降低(P<0.01),复灌后45 min后心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01)。结论:腺相关病毒携带的血红素加氧酶1基因能有效地转染心肌组织,并在体内稳定表达,AAV-rHO-1转染预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用。     

补阳还五汤对脑缺血后中性粒细胞浸润及ICAM-1表达的影响

目的观察补阳还五汤对脑缺血再灌注后中性粒细胞浸润和ICAM-1表达的影响。方法术前7天开始罐胃,然后用线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型,再灌24h后采用神经症状评分和梗死周边区存活神经元数评价脑损伤情况,用髓质过氧化物酶(MPO)和ICAM-1免疫组化方法,评价中性粒细胞浸润和ICAM-1表达情况。结果缺血90min再灌24h后,补阳还五汤能显著改善神经症状(P<0·05或P<0·01),增加缺血半球皮层周边区存活神经元数(P<0·05或P<0·01)。与模型组比较,补阳还五汤显著减少缺血半球皮层MPO阳性细胞数(P<0·01)和ICAM-1阳性血管数(P<0·01)。结论补阳还五汤对脑缺血损伤有保护作用,并能减少中性粒细胞浸润和ICAM-1表达。