地塞米松对RSV诱发哮喘大鼠气道重塑形态学及ICAM-1表达的影响

目的:探究地塞米松对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)诱发哮喘大鼠气道重塑形态学以及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,论述地塞米松用于防治哮喘的潜在机制.方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,...     

桑苏饮对哮喘模型大鼠气道重塑及肺组织上皮细胞ICAM-1表达的影响

目的：探讨桑苏饮对哮喘发作期大鼠的疗效及作用机制。方法：雄性Wistar大鼠90只按随机数字表法分为6组：空白组,桑苏饮高剂量组、中剂量组、低剂量组,定喘汤组,模型组,每组15只。哮喘模型参照文献方法复制,观察治疗前后大鼠一般生活状态、肺组织形态学变化,免疫组化法测定细胞间黏附分子-1（ICAM-1）。结果：治疗后大鼠一般生活状态、肺组织形态学变化各治疗组较模型组皆有显著性差异,尤以桑苏饮低剂量组及定喘汤组疗效较好。桑苏饮不同剂量组间比较,低剂量组较高、中剂量组肺组织上皮细胞ICAM-1表达明显下调,有非常显著性差异（P〈0.01）。结论：低剂量桑苏饮能减轻嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润,下调哮喘模型大鼠肺组织上皮细胞ICAM-1的表达,从而有效控制气道炎症,改善气道重塑。     

咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠血清IL-4、IFN-γ的调节作用及对支气管平滑肌增殖活性的影响

目的：观察咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠血清IL-4、IFN-γ的调节作用及对气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖水平（OD值）的影响。方法将60只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余大鼠通过致敏、诱喘、病毒激发哮喘进行造模。造模完成当天分组干预,并用ELISA进行IL-4、IFN-γ水平的测定。造模成功后取支气管平滑肌进行细胞培养,倒置显微镜下化学荧光法鉴定为平滑肌细胞。制备大鼠不同组含药血清并加入第3-7代ASMCs中干预。运用MTT法检测各组ASMCs增殖水平（OD值）。结果 ELISA法结果,与模型组相比,西药治疗组、咳喘宁各剂量组血清IL-4、IFN-γ水平差异具有统计学意义（P<0.05）;与咳喘宁大、小剂量组相比,中剂量组血清IL-4、IFN-γ水平差异有统计学意义（P<0.05）。MTT法结果,与空白对照组比较,其余5组差异均有显著统计学意义（P<0.01）;与咳喘宁大、小剂量血清中比较,中剂量血清组差异有统计学意义（P<0.05）。结论咳喘宁对治疗RSV诱发的哮喘大鼠疗效较为显著,通过上调IFN-r水平、降低IL-4水平表达从而降低气道炎症反应,维持Th1/Th2平衡来调节机体免疫机制。咳喘宁治疗支气管哮喘可能与其能够抑制气道平滑肌增殖、影响哮喘气道重塑关系密切。     

黄芪注射液对MCAO大鼠模型ICAM-1表达的影响

目的观察黄芪注射液对局灶性脑缺血后大鼠脑组织ICAM-1表达的影响。方法将72只SD大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组、黄芪注射液预处理组,各18只。建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,黄芪注射液预处理组用黄芪注射液4.5 g/kg于术前7天开始腹腔注射,共7 d,每天1次。剩余各组予腹腔注射等量的生理盐水。各组大鼠在造模后（对照组、假手术组在相应时间点）24 h采集标本。在相应时间点对各大鼠进行断头取脑,行免疫组织化学染色观察ICAM-1表达情况,行TTC染色观察大鼠脑梗死体积的变化。结果在各时间点假手术组、对照组脑组织中ICAM-1表达较少,两组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。模型组与对照组及假手术组比较,ICAM-1蛋白表达有明显增加,可见较大体积梗死灶,其差异有统计学意义（P〈0.05）。另外黄芪注射液预处理组与模型组相比较,ICAM-1蛋白表达明显降低,脑梗死体积减小,且差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论脑缺血时,缺血侧脑组织ICAM-1有表达,黄芪注射液可使ICAM-1表达减少;黄芪注射液可能通过下调ICAM-1的表达抑制炎症反应,促进损伤修复,起脑保护作用。     

ERK活化对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的影响

目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)对哮喘大鼠气道重塑及CyclinD1表达的作用。方法原代培养大鼠的平滑肌细胞(ASMCs),给予ERK激动剂表皮生长因子EGF和抑制剂PD98059干预ASMCs生长,依处理方式不同分为5组:(1)正常对照组(2)哮喘对照组;(3)E组:EGF20 ng/mL;(4)P+E组,PD98059 10μmol/L1 h后添加EGF 20 ng/mL;(5)PD组,PD98059 10μmol/L。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖能力,流式细胞术(FCM)测定细胞周期和cyclinD1的蛋白含量,RT-PCR方法检测cyclinD1mRNA表达水平。结果(1)与哮喘对照组比较,E组ASMCs S+G2/M期比例、吸光度A值、cyclinD1蛋白阳性表达率和cyclinD1 mRNA的A值均显著升高,PD组均显著降低(P0.05)。P+E组与哮喘对照在此4项指标上比较无明显差异。(2)哮喘(对照组、E组、PD组和P+E组)组与正常对照组,其S+G2/M期比例、吸光度A值、cyclinD1蛋白和cyclinD1 mRNA的表达均显著增高(P0.05)。结论ERK活性促进哮喘大鼠ASMCs的增殖,增加cyclinD1在哮喘平滑肌细胞中的表达,导致气道重塑的形成,提示ERK可能对CyclinD1的表达具有调节作用。     

不同穴位简易穴位埋线对哮喘大鼠肺组织ICAM-1和NF-KB表达的影响

目的:探讨不同穴位简易穴位埋线对哮喘大鼠细胞间黏附分子-l( ICAM-1)和核转录因子-KB( NFKB)表达的影响.方法:Wistar大鼠随机分为简易穴位埋线肺俞膻中组(肺俞膻中组)、肾俞组、肺俞膻中肾俞组、地塞米松组、模型组、对照组,每组8只.除对照组外,余5组卵蛋白致敏制造大鼠哮喘模型.末次诱喘后处死大鼠,免疫...     

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P<0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P<0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P>0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑及内皮素-1的影响

目的观察哮喘大鼠血浆内皮素-1与气道重塑的关系及早晚期使用地塞米松的差异。方法40只大鼠随机分为对照组、模型组、早期干预组、晚期干预组,每组10只。以卵白蛋白致敏并吸入激发制备大鼠哮喘模型。模型组于第1、8天注射卵白蛋白（100g／L）,第15天始雾化卵白蛋白（10g／L）,20min／d。早期干预组同模型组,但雾化卵白蛋白前1h腹腔注射地塞米松,晚期干预组雾化卵白蛋白2周后注射地塞米松,对照组雾化与注射均用生理盐水代替。连续雾化8周。采用特异性放射免疫技术测定大鼠血浆内皮素-1含量。各组大鼠肺组织切片苏木精-伊红染色,计算机彩色图像分析测量大鼠气道形态学参数。结果早期干预组血浆内皮素-1水平高于对照组且低于哮喘组和晚期干预组（P〈0．05）。早期干预组平滑肌厚度、总管壁厚度均高于对照组,均明显低于哮喘及晚期干预组（P〈001）。结论内皮素-1在哮喘气道重塑中有重要作用。地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度,早期使用可以延缓但不能逆转气道重塑。     

细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸在小鼠体内的分布及其作用

目的 探讨细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸(ICAM-1-ASO)静脉注射后在小鼠体内的分布及其对心脏组织ICAM-1表达的作用。方法 FITC荧光标记的ICAM-1-ASO(10mg／kg)经小鼠颈外静脉注射6h后，应用荧光显微镜观察其在小鼠体内的分布；取心脏组织进行免疫组织化学及半定量RT-PCR检测。观察心脏组织中ICAM-1的表达，研究ICAM-1-ASO对心脏组织ICAM-1表达的作用。结果 ICAM-1-ASO经静脉注射6h后，在。肾脏以及心脏组织中可见较多的颗粒状荧光分布，而在肝、肺、脾组织中仅见少量散在的荧光分布。RT-PCR检测表明ICAM-1-ASO(10mg／k)可降低心脏组织中ICAM-1 mRNA水平；但免疫组织化学检测各组间ICAM-1的蛋白水平未显示出显著性差异。结论 ICAM-1-ASO经静脉注射6h后可以明显抑制心脏组织ICAM-1 mRNA的表达，其作用的理想靶器官是心脏和。肾脏。     

儿童呼吸道合胞病毒感染的血浆ICAM—1的研究

目的探讨呼吸道合胞病毒感染与哮喘的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法测定28例呼吸道合胞病毒（RS）感染患儿、41例哮喘息性发作期和3O例正常健康儿童血浆可溶性细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的浓度。结系RSV感染血浆ICAM-1及哮喘急性发作期血浆ICAM-1浓度均较对照组明显升高（P＜0.001）。RSV感染血浆ICAM-1浓度高于哮喘急性发作期,但两者相比较无显著差异。结论血浆中ICAM-1浓度升高,不仅与哮喘慢性气道炎症形成有关,而且与RSV急性感染有关。     

联胺诱导下丘脑-垂体对MDA代谢、ICAM-1表达及动脉粥样硬化形成的影响

目的 探讨离体培养下丘脑-垂体受联胺诱导前后对内皮细胞丙二醛(Malondialdehyde，MDA)代谢、细胞间粘附分子-1(Intercellular Adhesion Molecule-1，ICAM-1)表达的作用以及对动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)形成的影响。方法 将培养内皮细胞随机分为两组：正常组及受损组。每组又再分为3小组：HP组、dHP组、Control组(对照组)。分别培养于预先收集的下丘脑-垂体(HP组)、联胺诱导下丘脑-垂体(dHP组)和对照组(Control组)条件培养液。检测各组上清MDA含量；免疫细胞化学方法观察内皮细胞ICAM-1的表达。结果 联胺作用后内皮细胞MDA含量明显升高，ICAM-1相对高表达。各组下丘脑-垂体对内皮细胞都有下调MDA含量及ICAM-1表达的作用。联胺诱导后下丘脑-垂体对正常内皮细胞的下调作用更大；对受损内皮细胞这种下调作用却明显减弱。结论 联胺诱导后离体下丘脑-垂体对正常内皮细胞起抗损伤作用。可抑制AS形成；对受损内皮细胞的抗损伤作用减弱，可促进AS形成。     

维药纳气平喘颗粒对哮喘大鼠ICAM-1和HO-1表达的影响

目的:研究维药纳气平喘颗粒对哮喘大鼠支气管上皮细胞细胞间粘附分子(ICAM-1)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响,以阐明纳气平喘颗粒治疗哮喘病的部分作用机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、玉屏风颗粒组、地塞米松组及10.8、5.4、2.7 g/kg纳气平喘颗粒3 个剂量组。哮喘模型制备用卵白蛋白(OVA)致敏大鼠并雾化吸入刺激。采用免疫组化法检测各组大鼠支气管上皮细胞ICAM-1 和HO-1 表达。结果: 哮喘模型组支气管上皮细胞ICAM 1和HO 1的表达与正常对照组比较明显增强,10.8、5.4 g/kg纳气平喘颗粒组支气管上皮细胞ICAM 1和HO 1的表达与模型组相比有不同程度的下降,差异有统计学意义(P<0.01);10.8、5.4 g/kg纳气平喘颗粒组与玉屏风颗粒组和地塞米松组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:纳气平喘颗粒通过调节支气管上皮细胞ICAM-1和HO-1的表达,可抑制炎性细胞在气道内聚集及其炎性介质的释放,减少气道变应性炎症,这可能是纳气平喘颗粒治疗哮喘病的部分机制。     

异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨异氟烷肝脏缺血再灌注保护作用的机制。方法将32只SD成年雌性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、异氟烷组、异氟烷．缺血再灌注组。假手术组、异氟烷组作为对照;缺血再灌注组和异氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉分支,建立肝脏70％缺血再灌注模型,缺血60min再灌注3h后取材,测定大鼠血清ALT、AST;免疫组织化学方法检测ICAM-1蛋白的表达,HE染色进行病理学检查。结果肝脏缺血60min再灌注3h后肝组织ICAM-1蛋白表达水平增高;血清酶ALT和AST升高;肝组织损害严重。异氟烷抑制ICAM-1表达,降低ALT、AST水平,减轻肝细胞损伤。结论肝脏缺血再灌注损伤程度与肝组织内ICAM-1水平有密切的关系,异氟烷可抑制肝脏缺血再灌注期间肝组织ICAM-1的表达,同时减轻伤肝脏损伤。     

妍婷颗粒对输卵管炎性不孕大鼠模型ICAM-1的影响

目的探讨中药妍婷颗粒对输卵管炎性不孕大鼠细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响及其疗效与机理.方法用混合菌接种法制作输卵管炎性不孕大鼠模型,以妍婷颗粒进行治疗,分为灌肠和灌胃两组,治疗后用ELISA法检测血清中可溶性细胞间黏附分子-1(solubility intercellular adhesion molecul,sICAM-1)水平和用免疫组织化学方法检测大鼠ICAM-1蛋白表达.结果大鼠ICAM-1蛋白表达和血清中sICAM-1水平灌胃组与灌肠组均较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01),且灌肠组较灌胃组亦低(P＜0.05).结论妍婷颗粒对大鼠ICAM-1蛋白表达和血清中sICAM-1水平有调节作用,从而对大鼠炎性不孕具有很好的治疗作用.     

润肤剂对硫酸镍诱导皮肤ICAM-1表达的影响

目的:研究润肤剂对硫酸镍(NiSO4)诱导的体外培养皮肤组织表皮ICAM-1表达的影响。方法:润肤剂组用润肤剂局部外用于皮肤表面,随后给予硫酸镍刺激48h;无润肤剂组用生理盐水代替润肤剂同法处理皮肤。免疫组织化学染色图像分析法检测ICAM-1的表达。结果:润肤剂组皮肤组织表皮ICAM-1表达明显较无润肤剂组低(P<0.05)。结论:润肤剂能显著减轻硫酸镍(NiSO4)诱导的体外培养皮肤组织表皮ICAM-1的表达。提示润肤剂对硫酸镍引起的接触性皮炎可能具有一定的保护作用。     

呼吸道合胞病毒对致敏小鼠气道反应性的影响及机制探讨

目的：探讨呼吸道合胞病毒（RSV）对致敏小鼠气道反应性的影响。方法：Balb／C小鼠30只，随机分成3组，分别为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，鸡卵白蛋白（OVA）组和OVA／RSV组。应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化吸人结合RSV滴鼻激发复制哮喘模型，支气管肺泡灌洗液（BALF）作细胞分类计数，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF上清中白细胞介素（IL）-4、IL-5、干扰素（IFN）-γ含量，肺组织切片行苏木精-伊红（HE）染色观察病理变化，动物体描箱法测定气道反应性（以肺阻力RL表示）。结果：与OVA组比较．OVA／RSV组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均明显增加（P均〈0．01），BALF上清中IFN-γ、IL-4、IL-5含量均明显升高（P〈0．01）；与OVA组比较，OVA/RSV组支气管黏膜增厚．管腔收缩、狭窄，上皮破坏，支气管周围炎症细胞浸润加重．气道反应性亦明显升高（P〈0．01）。结论：OVA致敏小鼠RSV感染后可导致气道反应性明显增加．并和OVA致敏哮喘气道反应性增高具有不同的病理生理特征。     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

动脉粥样硬化病变中黏附分子ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达

目的 研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系.方法 收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值.结果 ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P＜0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P＜0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间旱显著正相关(r=0.611,r=0.718,P＜0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程.