黄芩茎叶总黄酮预处理对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria Baicalensis stem-leafTotal Flavonoid,SSTF)预处理对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响.方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、SSTF预处理组(SSTF组).SSTF组大鼠于术前1周灌胃不同剂量的SSTF(17.5mg/kg/d、35mg/kg/d、70mg/kg/d).采用结扎大鼠左冠状动脉前室间支的方法制备心肌缺血再灌注大鼠模型,缺血30min、再灌注2h,术后观察大鼠心电图的变化以及心律失常的发生情况.结果:SSTF预处理可抑制缺血再灌注大鼠心电图T波的升高、降低心律失常的发生率(P＜0.05,P＜0.01).结论:SSTF预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞具有保护作用.     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baiculensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组.SSTF组大鼠于术前1周分别灌胃不同剂量的SSTF[(17.5、35、70mg/(kg·d)],另两组给等量生理盐水.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型.缺血30min、再灌注2h后,观察大鼠心电图的变化;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况.结果 SSTF抑制了缺血再灌注损伤大鼠心电图T波升高,降低了心律失常发生率.缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显比假手术组低(P＜0.05),Bax蛋白表达阳性细胞率明显较假手术组高,而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显高于缺血再灌注组(P＜0.05), Bax蛋白表达阳性细胞率明显较缺血再灌注组为低(P＜0.05).结论 SSTF预处理对缺血再灌注的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡有关.     

EFFECTS OF SSTF PRETREATMENT ON LIPID PEROXIDATION DAMAGE OF ISCHEMIAAND REPERFUSION MYOCARDIUM

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注心肌过氧化损伤的预防性保护作用.方法:40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和三个SSTF预处理组,每组8只大鼠.IR和SSTF组大鼠建立IR大鼠模型,SSTF组大鼠于造模前1周分别灌服不同剂量的SSTF(17.5、35、70mg/kg/d).分别测定各组大鼠心肌组织SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组比较,IR组大鼠心肌SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P＜0.01);与IR组大鼠比较,三个SSTF组大鼠心肌SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P＜0.01,P＜0.05).三个SSFT组间比较,SSTFⅡ组、Ⅲ组的效果优于SSTFⅠ组(P＜0.01,P＜0.05);SSTFⅡ组与SSTFⅢ组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:SSTF预处理可通过减轻自由基对心肌的损害,保护缺血再灌注心肌组织.     

SSTF预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的作用

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注心肌过氧化损伤的预防性保护作用。方法:40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和三个SSTF预处理组,每组8只大鼠I。R和SSTF组大鼠建立IR大鼠模型,SSTF组大鼠于造模前1周分别灌服不同剂量的SSTF(17.5、357、0mg/kg/d)。分别测定各组大鼠心肌组织SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组比较I,R组大鼠心肌SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P<0.01);与IR组大鼠比较,三个SSTF组大鼠心肌SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。三个SSFT组间比较,SSTFⅡ组、Ⅲ组的效果优于SSTFⅠ组(P<0.01P,<0.05);SSTFⅡ组与SSTFⅢ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SSTF预处理可通过减轻自由基对心肌的损害,保护缺血再灌注心肌组织。     

SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠抗氧化能力的作用

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及机制.方法:50只SD大鼠随机分成5组,假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理低、中、高剂量组.各组大鼠分别灌胃给药一周后,采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,缺血2小时再灌注24小时后取血,分别检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:SSTF下预处理可不同程度的降低缺血再灌注导致的血清MDA、LDH的上升和SOD活力的下降(P<0.01);且中、高剂量SSTF的作用优于低剂量(P<0.05,P<0.01).结论:SSTF预处理可提高局灶性脑缺血再灌注大鼠的抗氧化能力.     

SSTF预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管构筑的影响.方法:SSTF预处理实验大鼠,制备缺血再灌注模型,光镜观察海马微血管形态及数量的变化并进行定量分析.结果:缺血再灌注组(IR组)大鼠海马微血管缺失,部分微血管闭塞.SSTF预处理组大鼠海马微血管数量较IR组大鼠增多(P<0.01),闭塞血管数量减少,微血管密度(MVD)、微血管面积密度(MVA)明显高于IR组(P<0.01).结论:SSTFt预处理可能通过防止微血管因缺血闭塞,增强再灌注后微血管再通能力来保护海马组织.     

运动预处理对心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心肌的影响

目的:观察运动预处理对心肌缺血再灌注损伤后老龄大鼠心功能、心肌梗死面积、心肌细胞超微结构及抗氧化能力的影响.方法:选择60只SPF级雄性SD老龄大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、运动预处理十缺血再灌注组(EP+IR组)、缺血预适应组(IPC组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IP...     

硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注时谷胱甘肽S转移酶表达的影响

目的:探讨硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注时谷胱甘肽S转移酶表达的影响.方法:健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机分成4组:假手术组(S组)仅开胸、分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理延迟相组(H组)静脉注射硫化氢(0.05 mg/kg),给药后24h同IR组处理;硫化氢预处理延迟相+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理.再灌注结束后测心肌谷胱甘肽S转移酶(GST)的表达和心梗面积,观察心肌细胞超微结构.结果:与IR组(38.27±5.64)%比,H组(25.40±3.54)%心肌梗死面积减小(P＜0.05),D组(40.53±5.24)%无明显差异(P＞0.05).与S组比,IR组、H组和D组GST均升高(P＜0.05),与IR组比,H组GST增高(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).与IR组比,电镜下H组心肌细胞损伤程度减轻,D组无明显差异.结论:硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌的保护作用可能与上调心肌谷胱甘肽S转移酶表达有关.     

高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α和IL-10水平的影响

目的 探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10水平的影响.方法 将45只清洁健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水预处理组(HTS组),各15只.各组建立大鼠肝脏缺血再灌注模型(Pringle's法),观察肝脏缺血30 min再灌注1、6、24 h后血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α和IL-10水平,以及再灌注6 h后肝组织病理学和超微结构改变.结果 IR组和HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与Sham组比较,差别有统计学意义(P<0.01);且HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与IR组比较.差别有统计学意义(P<0.01).HTS组肝组织病理学和肝细胞超微结构损害明显轻于IR组.结论 高渗盐水预处理通过抑制TNF-α的产生、增强IL-10的表达水平来对肝脏缺血再灌注损伤产生保护作用.     

黄芩茎叶总黄酮对脑缺血再灌注大脑皮质微血管和氧化应激的预防保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（ SSTF）对缺血再灌注大鼠大脑皮质微血管损伤和氧化应激的预防保护作用。方法随机将60只SD大鼠分为假手术对照组（ sham组）、缺血再灌注模型组（ IR组）、 SSTF预处理组（ SSTF组）和尼莫地平阳性对照组（ NIM 组）。术前1周 SSTF 组和 NIM 组分别灌胃给 SSTF 100 mg／（ kg? d ）、尼莫地平10 mg／（ kg? d）,共7 d。线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,术后进行神经行为学评分,单宁酸－氯化铁法观测缺血区大脑微血管密度（ MVD）和微血管面积比（ MVA）,光镜观察大脑皮质病理变化,检测SOD、 GSH－Px活性和MDA含量的变化。结果 IR 组神经功能缺损评分显著增高, MVD、 MVA 减少,神经元缺失、肿胀, SOD、GSH－Px活性明显降低, MDA量增加; SSTF组、 NIM组神经功能评分比IR 组明显降低（ P＜0．001）, MVD、 MVA增加（P＜0．001）,神经元和胶质细胞损伤减轻, SOD、 GSH－Px活性增高, MDA含量降低（P＜0．001）; SSTF组与NIM组的组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 SSTF预处理可通过增加大脑皮质微血管再通和相关酶的活性,减轻脑水肿和神经元损伤,预防性保护大脑组织。     

缓激肽在缺血预处理中的作用

目的 :研究缓激肽 (BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理 (IP)。方法 :观察缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血再灌注前给予缓激肽组、缺血再灌注前给予缓激肽及缓激肽B2 受体拮抗剂B1650 组以及缺血预处理时加B1650 组各组缺血复灌前后心功能变化 ,并且检测复灌末丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果 :缺血再灌注前给予缓激肽可明显减轻再灌注损伤 ,使心脏收缩及舒张功能明显高于缺血再灌注组 ,MDA生成下降 ,SOD活性增加 ;加B1650 ,这种保护作用消失。结论 :缓激肽参与缺血预处理心肌保护的作用是通过激活缓激肽B2 受体介导的     

SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的保护作用

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（SSTF）预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质神经元的保护作用。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,Longa评分标准对各组大鼠进行神经功能缺损评分,透射电镜观察大鼠脑皮质神经元超微结构的变化。结栗：SSTF预处理可明显降低缺血再灌注大鼠的神经功能缺损评分,改善脑皮质神经元的超微结构。结论：SSTF预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元具有一定的保护作用。     

肠缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究大鼠的肠缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的远端保护作用及其机制.方法:30只大鼠随机分为3组,假手术组(Sham组)仅做肝门分离;缺血再灌注组(IR组)采用肝¨阻断法(Pringle's法)缺血30 min,再灌注120 min,建立缺血再灌注模型:远端顸处理组(RIPC组)阻断肠系膜上动脉10 min,再灌注10 min,然后同IR组.分别取门静脉血清测肝酶(ALT、AST)、内毒素;取肝、肠组织分别作病理学检查、MPO活性测定;取肝组织作免疫组化TNF-α和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)测定.结果:RIPC组较IR组:①血清ALT、AST、内毒素减少(P<0.05);②肝和肠组织损伤病理评分、MPO活性降低(P<0.05);③肝组织内TNF-α和ICAM-1表达减少.结论:对大鼠肠的缺血预处理可以发挥远端预处理作用,减轻肝脏的缺血再灌注损伤.可能是通过减少肝脏前炎性因子的表达,减少中性粒细胞的黏附聚集而发挥作用.     

硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶( S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达.结果:心肌梗死面积与IR组(38.27％±5.64％)比,H组(25.40％±3.54％)减小(P＜0.05),D组(40.53％±5.24％)无明显差异(P＞0.05).心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P＜0.05);与IR组比,H组降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.