石榴皮鞣质改善大鼠被动型Heymann肾炎作用研究

摘 要 目的： 研究石榴皮鞣质对被动型Heymann肾炎大鼠的改善作用。方法: 兔皮内多次免疫制备兔抗鼠Fx1A抗血清,然后尾静脉注射Fx1A抗血清,构建大鼠被动型Heymann肾炎（PHN）模型。将实验大鼠随机分为6组,为正常对照组、模型组、贝那普利组、石榴皮鞣质高、中以及低剂量组。造模成功后,每天用相应的药物进行灌胃给药治疗,持续5周,收集各组大鼠每周的尿液用于检测24 h尿蛋白。给药治疗结束后,收集各组大鼠的血清用于检测血清中的白蛋白、尿素氮、肌酐、总胆固醇和三酰甘油等指标;取肾脏,进行HE和Masson染色,观察石榴皮鞣质对PHN大鼠病理损伤的影响。结果: 连续灌胃5周后,石榴皮鞣质可以明显降低被动型Heymann肾炎大鼠24 h尿蛋白含量(P<0.01),显著降低PHN大鼠血清肌酐(P<0.01)、尿素氮(P<0.01或P<0.05)、总胆固醇(P<0.01)以及三酰甘油(P<0.01或P<0.05)水平,并显著增高PHN模型大鼠血清白蛋白(P<0.01或P<0.05);HE和Masson染色结果表明,石榴皮鞣质对PHN模型大鼠病理损伤具有改善作用。结论:石榴皮鞣质对被动型Heymann肾炎大鼠具有改善作用。     

黄芪颗粒对大鼠主动型Heymann肾炎的作用

目的:观察黄芪颗粒对大鼠主动型Heymann肾炎模型的影响.方法:给大鼠腹腔注射同种肾脏免疫复合物,复制大鼠主动型Heymann肾炎模型,并分为Heymann肾炎模型组、黄芪颗粒高、中、低剂量组和地塞米松阳性时照组,造模同时分别给予相应的药物,观察灌胃给予黄芪颗粒对Heymann肾炎大鼠肾功能的影响.结果:黄芪颗粒能明显降低主动型Heymann肾炎大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮水平,能明显改善大鼠主动型Heymann肾炎所致的肾组织病理学改变.结论:黄芪颗粒对主动型Heymann肾炎有良好的治疗作用.     

藻酸双酯钠对被动型Heymann肾炎作用的研究

藻酸双酯钠（PSS）对大鼠被动型Heymann肾炎保护作用的研究，结果表明应用藻酸双酯钠可以减轻尿蛋白，有明显的改善血液流变学作用。但肾小球上皮细胞形态学和免疫复合物的沉积无明显变化。     

来氟米特对被动型Heymann肾炎大鼠肾组织WT-1表达的影响

目的 通过被动型Heymann肾炎(PHN)大鼠模型,观察来氟米特对肾组织Wilms瘤抑癌因子(WT-1)表达及蛋白尿的影响.方法 Wistar大鼠随机分为PHN组、来氟米特组和对照组.尾静脉注射抗FX1A血清,建立PHN模型.于实验第4、8、12周末,BCA法检测24h尿蛋白含量,光镜、电镜观察肾组织病变,Western Blot检测肾组织WT-1蛋白表达.结果 与对照组比较,PHN组从第4周末起,来氟米特组从第8周末起,24h尿蛋白均增多(P＜0.01);来氟米特组24h尿蛋白均低于同时间点的PHN组(P＜0.01).光镜、电镜检查来氟米特组肾脏病变程度轻于PHN组.第4周末PHN组和来氟米特组WT-1表达均明显低于对照组(P＜0.01);PHN组WT-1表达渐减少,来氟米特组WT-1表达渐增多;12周末来氟米特组WT-1表达多于PHN组(P＜0.01),但仍低于对照组.结论 来氟米特可能是通过上调足细胞WT-1表达,维持足细胞功能,对PHN起到治疗作用.     

商陆皂苷甲对大鼠Heymann肾炎的治疗作用及对细胞因子的影响

目的： 商陆皂苷甲(EsA)对大鼠Heymann肾炎(passive Heymann nephritis,PHN)的治疗作用及机理。方法： 大鼠sc Fx1A抗原的抗体制成自身免疫性肾小球肾炎,EsA 5,10和20 mg.kg^-1.d^-1 ip,连续14 d。结果： EsA可以显著减少肾炎大鼠尿蛋白的产生,电镜和免疫荧光检查发现EsA治疗后肾炎大鼠病理情况明显好转。EsA治疗对血清中炎性细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）的产生具有显著的抑制作用。结论： EsA对大鼠Heymann肾炎具有显著治疗作用,抑制细胞因子产生可能参与EsA抗炎机制。     

阿魏酸哌嗪对肾炎模型动物肾功能的改善作用

目的观察阿魏酸哌嗪对肾炎模型动物。肾功能的影响。方法选用家兔Masugi。肾炎模型和大白鼠Heymann的模型动物,灌胃给予阿魏酸哌嗪,观察其对家兔肾炎模型和大白鼠肾炎肾功能的影响。结果阿魏酸哌嗪有降低。肾炎模型家兔和大鼠血清肌酐、尿蛋白和家兔血清尿素作用。结论阿魏酸哌嗪有改善肾炎模型动物肾功能的作用。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎发病机制研究进展

乙型肝炎病毒（HBV）感染可引起多种多样的肝外病变，肾小球肾炎是常发生在HBV感染后的一种疾病。自1971年Combes等首次报道1例HBV感染导致的膜性肾病后，HBV与肾小球肾炎之间因果关系的存在已被近年来的流行病学、临床及免疫学资料所证实。据报道，全世界约有3．5亿人口感染HBV，大部分为慢性病毒携带者。HBV感染的流行率在世界各地分布不一，欧洲、北美HBV携带率较低为0．1％-1．0％，而亚洲、非洲各国可高达10％-20％。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病机制

<正>乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV associated glomerulonephritis,HBV-GN)是乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的常见肝外损害之一。由Comb首次报道,目前除了比较认可的免疫复合沉积的损伤机制外,更多学者从乙型肝炎病毒的直接致病性、患者的免疫功能变化等方面进行研究。根据目前的研究对其发病机制概述如下。     

固肾1号对膜性肾小球肾炎的治疗作用

目的 观察固肾1号对膜性肾小球肾炎的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用家兔C-BSA膜性肾炎模型和大鼠主动Heymann模型,观察固肾1号对尿蛋白定量、血液生化、肾脏系数、肾脏病理的影响。结果 固肾1号能显著降低（24 h）尿蛋白定量,降低血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平,升高血清总蛋白（Tp）、白蛋白（Alb）水平,并能降低肾脏系数,减轻肾脏病变。结论 固肾1号对膜性肾小球肾炎有明显的防治作用。     

前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法首先建立大鼠肾缺血再灌注损伤动物模型,并将实验大鼠随机分为3组,即正常对照组(Control)、肾缺血再灌注损伤组(I/R)和前列地尔治疗组(前列地尔+I/R)。实验结束后检测大鼠血浆及肾组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并观察大鼠肾脏组织结构的变化。结果大鼠发生肾脏缺血再灌注损伤时,血浆和肾组织中脂质过氧化代谢产物MDA的含量明显升高(P<0.05),而SOD的活性则明显降低(P<0.05)。在大鼠肾脏缺血再灌注损伤前预先给予前列地尔,能够明显抑制上述指标的变化,同时可以减轻大鼠肾脏组织超微结构的损伤。结论前列地尔可以降低大鼠血浆和肾组织中MDA的含量,升高SOD的水平,对大鼠肾缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

西洋参茎叶皂甙在阿霉素诱导大鼠心肌损伤中的抗氧化作用

西洋参茎叶皂甙50和100mg·kg~(-1)能明显降低阿霉素诱导的大鼠全血和心肌组织中丙二醛含量,保护超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性。表明西洋参茎叶皂甙有抗氧化作用。     

卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用大鼠离体工作心脏,观察卡托普利(CAP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明:CAP 减少心肌肌酸磷酸激酶(CPK)释放、减少心肌丙二醛(MDA)生成、降低心肌细胞内钙含量、减少再灌注诱发的室颤(VF)和室速(VT)的发生率,并对心肌超微结构具有保护作用。作者还把CAP 和超氧化物歧化酶(SOD)作了比较。提示CAP 具有自由基清除作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

Accelerated passive Heymann nephritis in rats as an experimental model for membranous glomerulonephritis and effects of azathioprine and prednisolone on the nephritis

Progressive passive Heymann nephritis (group II) was induced in rats by i.v. injections of rabbit antiserum against an antigen from the brush border of the proximal tubules of rat kidney following immunization with rabbit gamma-globulin in Freund's complete adjuvant, and the process of the disease was compared with that of rats that received the antiserum alone (group I). The rats of group I showed proteinuria (30-50 mg/day) and plasma cholesterol content (80-90 mg/dl) slightly higher than the normal level from the 17th or the 22nd day after antiserum injection to the 90th day. The rats of group II revealed a heavy proteinuria (300-400 mg/day) and hypercholesterolemia (approx. 200 mg/dl) during the same period. In group II, there were the thickening of glomerular basement membrane (GBM) and spike formation. Moreover, granular deposits of rat IgG, rabbit IgG and rat C3 were observed along the GBM. These changes were weaker in group I. When given orally, daily, azathioprine (20 mg/kg) and prednisolone (1 and 3 mg/kg) showed a beneficial effect on the nephritis in group II. The group II model closely resembles human glomerulonephropathy and may be useful for studying the effect of medication on glomerulonephropathy.     

胆红素对新生鼠缺氧缺血性心肌损伤SOD、MDA变化的影响

目的研究胆红素对缺氧窒息致心肌损伤时心肌组织SOD、MDA变化影响。方法将实验动物随机分为3组,每组8只。对照组做颈部正中切口,暴露双侧颈总动脉。模型组建立脑缺氧缺血再灌注损伤模型后给予NS腹腔注射、胆红素组建立模型后给予胆红素10mg/kg腹腔注射。各组大鼠分别于术后6h处死。取心肌组织测SOD活性及MDA含量。结果胆红素组与模型组比较,心肌SOD活性明显增高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05),对照组与模型组比较,心肌SOD活性明显升高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05)。结论新生鼠缺氧缺血性心肌损伤时胆红素具有一定的保护作用,其机制可能是胆红素清除大量氧自由基,减轻自由基对心肌损伤。     

黄芪对应激性大鼠胃黏膜抗氧化作用研究

目的 测定黄芪注射液对应激状态下大鼠胃黏膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量的影响,为临床应用黄芪治疗应激性溃疡提供理论依据.方法 采用水浸束缚应激方法复制大鼠应激性溃疡模型.健康雄性SD大鼠40只完全随机分为5组,每组8只,即对照组、模型组、黄芪低剂量组(低剂量组)、黄芪高剂量组(高剂量组)及硫糖铝组.对照组、模型组采用生理盐水,低剂量组采用10 g/kg黄芪注射液,高剂量组采用20 g/kg黄芪注射液,硫糖铝组采用硫糖铝500 mg/kg连续灌胃5 d,水浸束缚应激12 h后,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法(TBA法)测定胃黏膜中SOD活性和丙二醛含量.结果 应激12 h后,对照组、模型组、硫糖铝组及低、高剂量组的丙二醛含量分别为(5.24±1.70)、(13.31±1.69)、(7.76±1.11)、(7.13±0.83)、(6.53±0.73)nmol/mg prot;上述5组的SOD活性水平分别为(191.87±24.38)、(112.00±16.74)、(203.00±16.24)、(174.00±19.74)、(197.75±18.43)U/mg prot.与对照组相比,其他4组大鼠胃黏膜丙二醛含量明显增高(P＜0.01).与模型组相比较,硫糖铝组和低、高剂量组大鼠胃黏膜丙二醛含量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).同时,与对照组相比较,模型组、低剂量组大鼠胃黏膜SOD活性明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).与模型组相比较,硫糖铝组和低、高剂量组大鼠胃黏膜SOD活性明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.01).高剂量组的胃黏膜SOD活性高于低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 黄芪对应激性溃疡大鼠具有显著的胃黏膜保护作用.其机制可能是增强大鼠血清和胃黏膜局部抗氧化能力.

Abstract：

Objective To investigate the antioxidation on gastric mucosa of radix injection in rats on stress ulcer, and to explore the possible mechanism. Methods Water immersion and restraint stress(WRS) induced acute gastric injury was used as the experimental model of stress ulcer of rats. All the animals were randomly divided into 5 groups, the control group, the model group, Radix injection 10, 20 g/kg and sucralfate 500 mg/kg group.Rats were orally administrated with Radix injection or sucralfate for 5 days before stressed. 12 h after WRS, The activity of total superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) level in gastric mucosa were measured by xanthine oxidase method and thibabituric acid(TBA) method respectively. Results In radix 20 g/kg group, radix exhibited the strong ability to rise the activity of SOD in gastric mucosa( P ＜0.01 ) and lower the mucosal MDA concentration(P＜0. 01). Conclusions Radix exhibits remarkable protective effects on WRS induced stress ulcer in rats. The protective effects might be related to trigger the intrinsic protective mechanism by enhancing the antioxidatire effect. It provides theoretical principle for clinical application of radix on stress ulcer.     

赛庚啶对异丙肾上腺素诱发整体大鼠心肌损伤的保护作用

异丙肾上腺素(Iso,4mg·kg~1·d~1×2 d,sc)可使整体大鼠心电图J点明显抬高,血清磷酸肌酸激酶活性和游离脂肪酸含量显著增加,心肌组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低,但心肌组织丙二醛含量无明显改变.等剂量的赛庚啶(Cyp)和维拉帕米(2mg·kg~(-1)·d~1×2d,iv)均能有效地保护Iso所致的整体大鼠心肌损伤,其作用强度相近,提示Cyp对Iso诱发心肌损伤的保护作用可能主要与其抑制细胞Ca~(2+)内流和抗氧自由基作用有关     

恶性血液病血清SOD活力和MDA含量的检测及临床意义

目的探讨血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量在恶性血液病中的变化规律及临床意义。方法采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,采用硫代巴比妥酸化学比色法测定MDA含量。结果治疗前急性白血病、慢性粒细胞白血病和多发性骨髓瘤组血清SOD活力明显低于正常组(P<0.05),非霍奇金淋巴瘤组血清SOD活力与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05);急性白血病、慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤和非霍奇金淋巴瘤组血清MDA含量均明显高于正常组(P<0.05)。14例急性白血病和8例多发性骨髓瘤患者经治疗病情缓解后血清SOD活力较治疗前明显升高(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05)。结论自由基—脂质过氧化反应参与了恶性血液病的发生、发展,动态监测血清SOD活力和MDA含量的变化,对观察恶性血液病病情变化、判断预后有重要的临床意义。