衡阳市人群幽门螺杆菌感染危险因素的病例对照研究

目的 探讨人群幽门螺杆菌（Hp）感染的危险因素,为制定防制对策和措施提供科学依据。方法 以Hp4℃ PCR检测试剂盒对252例研究对象的胃液进行检测,130例阳性者列入病例组,122例阴性者列入对照组,运用病例-对照研究方法作流行病学研究,应用Mantel-Haenszel法及条件Logistic回归作单因素和多因素统计分析。结果 单因素Mantel-Haenszel法及条件Logistic回归分析结果均有显著性意义的因素有：受教育程度、职业、家庭人口数、经济收入、居住面积、饮水来源、喝生水、在外进餐,而居住地仅在Logistic回归分析中有显著性意义。多因素条件Logistic回归分析结果表明,经济收入、喝生水及在外进餐3个因素有非常显著性意义(P=0.000）,比数比（OR）分别为0.700、6.217、9.798。阴性预测正确率77.0%,阳性预测正确率为76.2%,总正确率为76.6%。经济收入与在外进餐之间存在有交互影响（P=0.001）。结论 经常喝生水及在外进餐可显著增加Hp感染的危险性,经济收入越高,Hp感染的危险性越低。经济收入与在外进餐有交互影响。     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)是一种定植在胃粘膜组织上皮细胞的微需氧G-菌。大量研究资料表明,HP感染与胃癌的发生密切相关。国际癌症研究机构(IARC)已将HP列为第一类生物致癌因子[1]。研究HP感染在胃癌发病中的地位和作用,对胃癌的防治具有重要意义。1　HP感染与胃癌关系的流行病学HP感染呈全球分布,在人群中感染相当普遍。来自世界各地的流行病学研究资料表明,HP感染与胃癌的发生在社会经济背景、地理和时间方面有密切的相关性。HP感染率高的国家和地区常伴有较高的胃癌发病率。在哥伦比亚、印度等发展中国家,HP感染率约…     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系研究

为进一步阐明Ｈｐ感染一胃癌的关系，采用群组病例－对照方法，对胃一７０例及正常对照组３４例进行快速尿素酶试验、组织学Ｇｉｅｍｓａ染色和Ｈｐ培养等检查结果：（１）Ｈｐ在胃癌组检出率明显高于对照组，比数比（Ｏｄｄｓ ｒａｔｉｏ，ＯＲ）＝１１．９４，９５％Ｃｌ为４．３２－３３．０１。Ｐ〈０．０１。（２）Ｈｐ感染与胃窦、胃体部、组织分型为肠型之胃肠密切相关，Ｐ〈０．０１，ＯＲ值分别为３８．７５，２７．５０及     

幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展

幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展广西区人民医院消化内科覃江研究证明，幽门螺杆菌（ＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒＰｙｌｏｒｉ，ＨＰ）是慢性活动性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡的致病因子之一，也可能与胃癌密切相关，但其机理尚未明了。本文就ＨＰ感染与胃癌关系的近代观点...     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｏｎｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａ梁后杰，刘为纹（第三军医大学附属西南医院消化内科）重庆，６３００...     

幽门螺杆菌感染胃部病变的随访研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)感染在胃癌发生发展中所起的作用。方法：应用队列研究的方法随访样本人群的胃部病变情况的变化及饮食,生活等方面的情况,并调查胃癌的发生情况。结果：943例患者中,Hp阳性率为61．4％,随访期为5－10年,平均5．5年,失访率为18．98％,其中阳性队列中发现胃癌23例（胃癌的发生率为5．7％,23／403）,而阴性组确诊胃癌7例（2．2,7／324）,两组差异有显著性（p=0.017),结论：幽门螺杆菌感染与胃癌的发生关系密切。     

幽门螺杆菌感染情况及其抗体与胃癌前疾病、胃癌的相关性研究

目的研究宁夏惠农区回、汉族人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的情况及其与胃癌前病变、胃癌的相关性。方法选择宁夏惠农区回、汉族383例,其中正常对照组99例(回族45例,汉族54例)、慢性萎缩性胃炎组97例(回族45例,汉族52例)、胃溃疡组75例(回族35例,汉族40例)和非贲门胃癌组112例(回族50例,汉族62例)。采用免疫印迹法检测血清Hp抗体、细胞毒素相关基因蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶B(UreB)、尿素酶A(UreA)。结果①回、汉族正常对照组Hp阳性率分别为68.9%和70.3%,差异无统计学意义(P>0.05);回、汉族Hp阳性率在胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②回、汉族CagA抗体阳性的Hp在慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CagA+VacA、VacA、UreA和UreB抗体阳性率在对照组、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌中差异均无统计学意义(P>0.05)。结论①宁夏惠农区回、汉族正常人群Hp感染率高,回、汉族之间Hp感染差异无统计学意义。②宁夏惠农区回、汉族人群胃癌前疾病及胃癌高发与CagA抗体阳性Hp感染率高密切相关,表明Hp致病因子中毒素CagA发挥着主要作用。     

胃癌患者直系亲属幽门螺杆菌感染情况分析

目的调查胃癌患者直系亲属的幽门螺杆菌（Hp）感染情况。方法2010年3月至2011年3月,将86例已确诊胃癌患者的直系亲属共182例定为实验组,选择同期46例与其年龄和性别相匹配的Hp阳性的消化不良患者的126例直系亲属为对照组,进行C14或C13呼气试验检查Hp,并对Hp阳性者进行血清学Hp分型检查。结果实验组182例中142例存在Hp感染,感染率为78．0％,明显高于对照组（47．6％）,X2=30．5,P〈0．05;实验组Hp感染者的Hp分型以Hp-1型为主（97例,占68．3％）,高于对照组,X2=14．28,P〈0．05;且其平均年龄（46±6）岁明显高于对照组感染者的（38±6）岁,t=13．34,P〈0．05。两组内配偶与子女Hp阳性率分别比较,差异有统计学意义（x2分别为17．03、5．11,均P〈0．05）。父母均感染Hp和父母仅一方感染Hp的儿童Hp感染率（分别为52．8％,43．2％）高于父母双方均未感染Hp的儿童（13．3％）,x2值分别为6．80、4．35,P〈0．01或0．05。结论胃癌患者直系亲属的幽门螺杆菌感染率高,且以致病力强的Hp-1型为主。这为中国患者Hp感染流行病学的深入研究提供一些启示。     

肺癌组织中幽门螺杆菌感染情况的实验研究

目的:探讨肺癌组织中幽门螺杆菌(HP)的感染情况及其与肺癌的关系。方法:以HP阳性的胃组织为阳性对照,用免疫组化的方法对手术切除石蜡包埋的38例肺癌组织及8例癌旁正常肺组织中的HP进行检测,并采用图像分析法进行形态学定量。结果:肺癌及癌旁组织中HP的感染率分别为89.5%和87.5%,肺癌及其癌旁组织中HP的积分光密度分别为13.07和9.11,两组无显著性差异(P>0.05),但肺癌组织中HP的平均面积高于癌旁组织,两组有显著性差异(P<0.05),HP感染与患者的性别、癌组织的分化程度、组织类型以及有无淋巴结转移之间均无显著性差异(P>0.05)。结论:肺癌组织中存在较高的HP感染率,对肺组织细胞的恶性转化可能有一定作用。     

幽门螺杆菌与胃癌发生进程的10年队列研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）在胃癌发生进程中的作用。方法 采用整群随机抽样方法,在胃癌高发区山东省临朐县选择14个自然村,对35-64岁的自然人群进行胃镜普查和血清学检验：取胃黏膜活检组织进行病理学诊断,用酶联免疫吸附法检测Hp抗体。随访5年和10年后,分别再对该人群进行胃镜复查。随访期间对观察对象中无论是自然发生还是胃镜复查发现的胃癌病例均进行登记。结果 经10年随访,共获得符合研究条件的观察对象2469名。随访期间有58例发生胃癌,其中1603名Hp感染阳性者中发生44例（2．74％）,866名Hp感染阴性者中发生14例（1．62％）。Hp感染阳性者发生胃癌的危险性显著高于Hp感染阴性者[比值比（OR）=1．871,95％可信区间（CI）：1．012—3．459]。基线正常或浅表性胃炎（SG）组Hp感染阳性者与阴性者向胃癌癌前病变转化和继续发展进度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。而基线萎缩性胃炎（CAG）组Hp感染阳性者胃癌癌前病变的发展速度明显快于阴性者（P〈0．01）;且该组Hp感染阳性者的胃癌发生率（7／615）也明显高于Hp感染阴性者（0／470,P=0．019）。经10年随访,虽然基线肠上皮化生（IM）组和异型增生（DYS）组Hp感染阳性者的胃黏膜病变重于阴性者（分别为P〈0．05,P〈0．01）,但这两组Hp感染阳性者与阴性者的胃癌发生率非常接近：IM组为17／573和7／224（P=0．907）;DYS组为19／368和7／122（P=0．806）。结论 在胃癌的形成过程中,HP是萎缩性胃炎向更高级癌前病变转化和继续发展的重要促进因素,而且在整个胃癌癌前病变的发展过程中均具有促进作用。HP可能不直接引起胃癌,它与其他致癌因素共同作用促进胃癌的发生。HP对正常或仅为浅表性胃炎的胃黏膜可能没有重要的影响,尚需要做进一步研究。     

幽门螺杆菌致病因子与胃相关疾病的关系

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)的空泡形成毒素(vacuolatingcytotoxinA,VacA)、细胞毒素相关蛋白(cytotoxinassociatedproteinA,CagA)及尿素酶A(ureaseA,UreA)以及另外3种Hp特异蛋白(相对分子质量分别为19.5×103,26.5×103和35×103)与消化性溃疡(pepticulcer,PU)及慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis,CSG)的关系,了解这6种蛋白在溃疡的存在及发生中的意义。方法:以山东牟平胃癌高发区人群为调查样本,以WesternBlot的方法,检测病人血清中上述6种Hp特异蛋白的抗体,并以LEICAQ550IW软件系统对抗体表达进行定量测定。同时对胃镜下活检组织标本进行HE染色,以分析组织的病理学特征。全部标本的Hp诊断以WS染色及快速尿素酶试验(RUT)均阳性为金标准。结果:(1)PU组与CSG组中各蛋白抗体的检出率无显著差异(P>0.05)。而定量研究发现,①CSG组26.5×103蛋白的含量高于PU组[(0.057±0.043)vs(十二指肠球部溃疡:0.040±0.032),(胃溃疡:0.023±0.017),P<0.01];②17例CSG病人在一年后发展为十二指肠球部溃疡,他们1996年血清中35×103蛋白抗体的含量高于同期与之配对的17例未发生十二指肠球部溃疡的CSG病人[(0.107±0.026)vs(0.085±0.036),P<0.01]。但胃溃疡组无此差别。(2)26.5×103蛋白的抗体     

胃癌患者直系亲属Hp感染状况调查

1目的调查胃癌患者直系亲属幽门螺杆菌（Hp）感染情况,为有效预防控制Hp感染提供依据。方法选择我院收治的46例已确诊胃癌患者的直系亲属139例进行调查,采用描述性研究方法进行分析。采用’4c呼气试验检查Hp,并对Hp阳性者进行血清学Hp分型检查。结果胃癌患者直系亲属Hp感染率为77．70％。男性感染率为78．79％,女性感染率为76．71％,男女感染率差异无统计学意义（P〉0．05）。45～59岁年龄组Hp感染率最高,达92．30％,30～〈45岁和45～59岁年龄组与〈15年龄组比较Hp感染率差异有统计学意义（P：0．003、0．015）;年龄与Hp感染率高度相关（r=0．884）。亲缘关系以配偶感染率最高,达91．11％,配偶与子女Hp感染率比较,差异有统计学意义（P=0．002）。Hp感染中以Hp-1型为主,占70．37％,与Hp-2型比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论胃癌患者直系亲属的幽门螺杆菌感染率高,以致病力强的Hp-1型为主。     

幽门螺杆菌感染者胃粘膜癌前病变与cmet 原癌基因蛋白表达的关系

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染后胃粘膜癌前病变中ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达的情况,了解Ｈｐ在胃癌发生过程中的作用。方法１１０例经病理证实为慢性胃炎的病人用免疫组织化学方法检测胃粘膜细胞中ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达。结果在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白的表达率分别为２２．２％、４４．１％、６７．５％、６１．９％。过量表达率分别为５．５％、２６．４％、３７．８％、３８．１％。Ｈｐ感染者ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达率明显较未感染者高,分别为６３％及３２％。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Ｈｐ感染者与未感染者表达率分别为６８．９％及３０．５％（Ｐ＜０．０５）。结论随着病变的进展,ｃ－ｍｅｔ原癌基因的表达随之增加,Ｈｐ感染对ｃ－ｍｅｔ原癌基因蛋白表达有一定的影响。     

幽门螺杆菌感染与冠状动脉性心脏病的临床研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）与冠状动脉病变的关系。方法测定52例冠心病病人的抗-HpIgG与TC、TG、HDL—C、LDL—C、FBS的含量。结果冠心病病人中32例感染Hp，Hp感染组的血清TG浓度较未感染组明显增高（P〈0．05），HDL—C较未感染组明显降低，空腹血糖浓度与感染组比较无明显增高。结论Hp感染导致HDL—C降低，TG升高，与冠心病的发生密切相关。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌感染

目的了解胃癌前病变组织Hp感染状况.方法采用美蓝染色检测126例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例慢性萎缩性胃炎(CAG)、73例肠上皮化生(IM)、32例不典型增生(Dys)胃粘膜Hp感染状况.观察胃粘膜炎症反应程度.结果Hp感染率在CAG(65.9%)、IM(63.0%)、Dys(62.5%)组显著高于CSG(42.1%)组(P＜0.05;P＜0.01,P＜0.01)轻度及中度CAG(78.9%,70.4%)显著高于重度CAG组(39.1%)(I＜0.01,P＜0.05);轻度及中度IM(80%,69.6%)显著高于重度IM组(30%)(P＜0.01).胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度Hp阳性组较Hp阴性组显著增多(I＜0.01).结论Hp感染引起胃粘膜炎症反应,在胃癌前病变的发生中起着重要作用.随着胃粘膜萎缩和肠化的加重.Hp难于生存,其致病性减弱.     

CagA阳性幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病关系的研究

目的探讨CagA阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与上胃肠道病变的关系;并观察Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平的变化.方法808例因上胃肠道症状而接受胃镜检查的病人,同时作Hp检查.对Hp感染者用ELISA方法检测血清中抗CagAIgG抗体;阳性者予含质子泵抑制剂(PPI)三联疗法根除治疗.其中60例根除治疗失败病人和120例根除成功病人在Hp根除治疗结束3个月和6个月时复查血清中抗CagAIgG抗体水平.结果在不同临床疾病中,慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)和胃癌(GC)感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体阳性率分别为55.4%、70.5%、83.2%、90.8%、89.7%.后4组阳性率明显高于CSG组,后3组均明显高于CAG组;在不同程度的胃粘膜病变中,CSG、CAG、肠上皮化生(IM)、非典型增生(Dys)和GC感染Hp的病人中抗CagAIgG抗体的阳性率分别为43.0%、53.8%、77.6%、88.6%、89.7%.IM、Dys和GC组均明显高于CSG和CAG组;60例根除失败者在治疗前及治疗后3个月和6个月时血清中抗CagAIgG水平分别为(72±41)U/ml,(67±36)U/ml和(69±40)U/ml,治疗前后差异无显著意义,无一例转为阴性;120例根除治疗成功者治疗后3个月和6个月血清中抗CagAIgG水平平均由(69±38)U/ml分别下降至(47±30)U/ml和(32±15)U/ml,治疗后与治疗前比较差异均有显著意义,在治疗后3个月和6个月时分别有7.5%(9/120)和19.2%(23/120)的病人抗体转为阴性.结论CagA阳性的Hp可能导致更严重的上胃肠道疾病和更严重的胃粘膜病变;Hp根除治疗后血清中抗CagAIgG抗体水平明显下降,但下降较慢,不宜作为个体监测疗效的指标.