缬沙坦对原发性高血压左室肥厚逆转作用的临床观察

目的探讨缬沙坦对原发性高血压患者的降压疗效及对左室肥厚的影响。方法选取门诊或住院治疗的原发性高血压患者62例，服用缬沙坦80mg／d，降压不明显者加至160mg／d，测定服药前及服药8个月后坐位血压、心率和超声心动图各指标。结果在治疗8个月后，血压下降显著，与治疗前比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；超声心动图指标舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左室后壁厚度（PWT）和左室重量指数（LVMI）均明显降低，与治疗前比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；心率及实验室检查服药前后无明显变化。结论口服缬沙坦治疗原发性高血压降压效果确切，并能有效逆转左室肥厚。     

厄贝沙坦对高血压左室肥厚家兔跨心室壁Cx43蛋白异质性的影响

目的观察血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)厄贝沙坦对高血压左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)家兔左心室心肌跨室壁复极不均一性及Cx43蛋白分布异质性的影响,探讨ARB在LVH恶性室性心律失常(malignant ventricular arrhythmias,MVA)治疗中的作用。方法将20只家兔随机分成LVH实验组和厄贝沙坦治疗组,每组10只。两组均采用传统的腹主动脉缩窄术制备家兔LVH模型。对照组继续喂养8周,厄贝沙坦治疗组手术后除普通喂养外还给予经口喂服厄贝沙坦片,每次10mg·kg-1,每天1次,连续8周,然后进行实验。分别检测两组家兔的室颤阈值(ventricular fibrillation threshold,VFT)及心外膜下、中层心肌和心内膜下心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(APD90)、跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)以及三层心肌Cx43蛋白表达的差异。结果厄贝沙坦治疗组的平均动脉压、心质量/体质量指数和左心室壁厚度与LVH实验组对比明显下降(P<0.05)。厄贝沙坦治疗组的VFT明显高于LVH实验组(P<0.05),TDR和△APD90则显著缩小(P<0.05)。与LVH实验组比较,厄贝沙坦治疗组中层心肌、心外膜下心肌和心内膜下心肌的Cx43蛋白表达均有明显增加(P<0.05),但以中层心肌的增加更为明显,△Cx43缩小。结论厄贝沙坦能改善高血压左室肥厚的跨室壁Cx43表达异质性,使左心室心肌跨室壁复极不均一性增大,VFT下降,减少MVA的发作。     

ACEI联合ARB对原发性高血压左室肥厚逆转作用的系统评价

目的:系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)对高血压左室肥厚逆转作用的有效性和安全性。方法:计算机检索Cochrane Library、PubMed、Embase、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、中国期刊全文数据库(CNKI),对纳入的随机对照试验(RCT)进行质量评价,并用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果:共纳入15项研究,进行Meta分析的患者合计882例。结果显示,左心室质量指数(LVMI)改善联合组优于单用ACEI组,差异有统计学意义[MD=-11.73,95%CI(-13.86,-9.61),P<0.00001];总不良反应组间差异无统计学意义[RR=0.86,95%CI(0.56,1.30),P=0.46];干咳发生率联合组低于单用ACEI组,差异有统计学意义[RR=0.46,95%CI(0.24,0.87),P=0.02]。结论:ACEI联合ARB对高血压左室肥厚的逆转作用优于单用ACEI,且不增加不良反应。ACEI与ARB联用可减少前者的用量,能降低干咳的发生率。但纳入研究整体质量不高,仍需高质量RCT进一步证实。     

洛沙坦与苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨洛沙坦与苯那普利及联合治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室肥厚的影响。方法24只16周龄的雄性SHR大鼠,随机分为洛沙坦(Los)治疗组(SHR-L),苯那普利(Ben)治疗组(SHR-B;),洛沙坦与苯那普利联合治疗组(SHR-BL)。治疗16周。年龄、性别配对的SHR和WKY大鼠作对照组。测定收缩压、左心室重量,计算心体比。结果Los降压作用大于Ben,Los与Ben逆转左室肥厚的作用相当。结论两药联合治疗对SHR大鼠有协同降压、逆转LVH的作用。     

转化生长因子β1和血管紧张素Ⅱ对原发性高血压左室肥厚的影响

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在原发性高血压左室肥厚中所起的作用.方法 选择1级、2级高血压病患者35例,其中左室肥厚(LVH)20例,非左室肥厚(NLVH)15例和老年健康对照组20例,检测血清Ang Ⅱ、TGF-β1及行超声心动图检查,然后对结果进行分析.结果 高血压LVH亚组血清Ang Ⅱ、TGF-β1均明显高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.01).高血压NLVH亚组Ang Ⅱ、TGF-β1较正常对照组升高(P＜0.05).LVH亚组TGF-β1较NLVH亚组明显升高(P＜0.01),LVH亚组Ang Ⅱ较NLVH亚组升高(P＜0.05).结论 TGF-β1和Ang Ⅱ可共同作用促进高血压病心肌肥厚的发生.     

牛磺酸对肾性高血压大鼠主动脉肥厚 与组织局部肾素 血管紧张肽系统的影响

［摘要］目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素 血管紧张肽系统（RAS）的影响。方法Wistar大鼠60只，随机分为3组，每组20只：假手术对照组、高血压对照组、牛磺酸治疗组。采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。牛磺酸治疗组于术后第5周开始，灌胃给予牛磺酸50 mg·kg 1·d 1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后处死大鼠，分离其胸主动脉以用于检测胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张肽转换酶活性(分光光度计法检测)和胸主动脉中膜厚度及中膜截面积。结果与假手术对照组大鼠相比，高血压对照组大鼠血压明显升高，胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量增加，血管紧张肽转换酶活性增高，主动脉中膜厚度及中膜截面积明显增大。应用牛磺酸治疗后则明显抑制大鼠血压的升高，降低胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量和血管紧张肽转换酶活性，并缩小主动脉中膜厚度及中膜截面积。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠主动脉肥厚的发生，其机制可能与抑制主动脉组织局部血管紧张肽Ⅱ生成有关。     

血管紧张素转化酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂对原发性高血压左室肥厚逆转作用的系统评价

目的系统评价血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)对高血压左室肥厚逆转作用的有效性和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、Embase、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、中国期刊全文数据库(CNKI),对纳入的随对照试验(RCT)进行质量评价,并用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入12项研究,进行Meta分析的患者合计835例。结果显示,左心室质量指数(LVMI)改善联合组优于单用ARB组,差异有统计学意义[MD=-14.74,95%CI(-16.71,-12.76),P<0.000 01];平均24 h动态血压(收缩压)组间差异有统计学意义,但无临床意义[MD=-2.33,95%CI(-4.54,-0.12),P=0.04];总不良反应和干咳发生率组间差异均无统计学意义[RR=1.24,95%CI(0.58,2.63),P=0.57]和[RR=7.13,95%CI(0.92,55.54),P=0.06]。结论 ACEI联合ARB对高血压左室肥厚的逆转作用优于单用ARB,且不增加不良反应。但纳入研究整体质量不高,仍须高质量RCT进一步证实。     

amiloride对自发性高血压大鼠心肌肥厚及血管紧张素Ⅱ的影响

高血压左室肥厚 (ＬＶＨ)时肾素 -血管紧张素系统(ＲＡＳ)发生异常 ,尤其血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的升高与ＬＶＨ的发生发展密切相关。以往研究显示 ,自发性高血压大鼠(ＳＨＲ)左室肥厚时Ｎａ+ /Ｈ+ 交换体 (ＮＨＥ)活性增加。ａｍｉｌｏｒｉｄｅ是一种具有Ｎａ+ /Ｈ+ 交换抑制作用的利尿剂 ,在心血管系统中有保护缺血重灌损伤、抗心律失常等作用 ,但对ＳＨＲ心肌肥厚及ＡｎｇⅡ的影响少见报道。本文观察ａｍｉｌｏｒｉｄｅ对ＳＨＲ的ＬＶＨ和ＡｎｇⅡ的影响 ,旨在探讨高血压心肌肥厚的可能机制及防治对策。1　材料与方法1 1　材料　盐酸阿…     

粉防己碱对肾型高血压左室肥厚大鼠心肌ATP酶活性的影响

目的　观察粉防己碱对肾型高血压左室肥厚大鼠心肌 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性的影响。方法　采用二肾一夹肾型高血压形成大鼠左室肥厚,用光电比色、无机磷显色法测定心肌细胞膜 Ｎａ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶及线粒体 Ｎａ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶、 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性。结果　左室肥厚组大鼠心肌细胞 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性明显降低,粉防己碱５０ ｍｇ·ｋｇ － １·ｄ － １ｉｇ 连续给药８ ｗｋ 可逆转左室肥厚,显著增加心肌细胞膜 Ｎａ ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶及线粒体 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性。结论　粉防己碱因其钙拮抗作用,在降低血压、逆转左室肥厚的同时,可使细胞膜钠泵活性、线粒体钙泵活性恢复     

丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚及其对c-fos表达的影响

目的 :观察丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚的作用 ,并研究其对心肌c fos的影响。方法 :18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 ,每组 6只。对照组于 8周处死 ,丹参组及高血压组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水 (1g·kg-1·d-1) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE和VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及c fos表达。结果 :与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PV CA显著增加 ,c fos表达明显 ,丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织c fos的表达 ,但对收缩压无明显改变。结论 :长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参降低了心肌细胞c fos的表达有关     

葛根素对左室局部AngⅡ水平的影响及对左室肥厚的逆转作用

目的探讨葛根素逆转肾性高血压大鼠左室肥厚是否与调节血浆及左室局部生物活性因子AngⅡ、ET-1和NO有关。方法应用两肾一夹塑造肾性高血压大鼠模型。葛根素以200、100及50mg/kg剂量分别腹腔注射给药6周。放免法测ET-1和AngⅡ浓度,硝酸还原酶法测定NO含量,考马斯亮蓝法进行组织蛋白定量。称量大鼠体质量和左室湿重,计算左室质量指数(LVMI)。结果葛根素各剂量均可影响LVMI,高、中剂量组血浆及左室局部AngⅡ和ET-1明显降低,NO明显升高,与模型组相比均有显著意义(P<0.01或P<0.05)。低剂量组左室局部AngⅡ浓度降低,左室局部其他指标没有明显改变。结论葛根素保护心肌与调节左室局部生物活性因子含量有关。     

大鼠实验性心肌肥厚与心肌5-羟色胺含量的相关性

观察大鼠发生心肌肥厚时心肌组织中 5 羟色胺 (5 HT)及血管紧张素 Ⅱ (Ang Ⅱ )含量的变化 ,探讨 5 HT ,Ang Ⅱ与心肌肥厚发生的关系 .采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心肌肥厚模型 ;注射甲状腺素 (0 .4mg·kg- 1,ip ,每日 1次 ,连续 2～ 4周 )法建立体液性心肌肥厚模型 ;分别用荧光分光光度法和放射免疫分析法测定 5 HT及Ang Ⅱ含量 .分别于主动脉缩窄后 4 ,6,8周 ,注射甲状腺素 2 ,3,4周检测 ,结果显示心肌肥厚程度逐渐加重 ;心肌组织中 5 HT及Ang Ⅱ含量也逐渐增加 ,并且 5 HT含量增加与肥厚程度呈正相关 .结果提示 5 HT与心肌肥厚的形成有关 ,两者之间的相互关系尚待进一步研究 .     

粉防己碱逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚并改善心功能

为观察粉防己碱对肾血管性高血压大鼠的心肌肥厚逆转作用以及对其离体工作心脏心功能和血流动力学情况的改善作用,采用二肾一夹肾型高血压形成大鼠左心室肥厚结果表明粉防己碱50 mg·kg^-1·d^-1 ig,治疗8周时,肾血管性高血压大鼠血压降至正常,其左心室湿重/体重指数较肥厚组降低22.5%; 在离体工作心脏,粉防己碱组心脏的舒张和收缩功能及心脏泵功能均明显改善,接近正常水平.结果说明粉防己碱对高肾素型高血压所致的左心室肥厚具有逆转作用,同时明显改善心脏的舒张收缩功能和血流动力学.     

不同剂量卡托普利对自发性高血压大鼠左心室肥厚逆转作用比较

观察了小剂量卡托普利（Ｃａｐ）是否能在血压无明显下降情况下逆转自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的左心室肥厚。已有左心室肥厚的ＳＨＲ经Ｃａｐ２０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）治疗２４ｗｋ后血压仍维持在给药前水平，左心室重和体重的比值轻度下降，Ｃａｐ５０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）治疗２４ｗｋ后血压，左心室重和体重的比值均低于给药前水平，但仍未达正常水平。两种剂量的Ｃａｐ对心肌内去甲肾上腺素和羟脯氨酸含量及血小板内游离钙离子的影响基本相同。长期小剂量Ｃａｐ治疗即使在血压没有明显下降情况下仍能防止左心室肥厚发展，甚至还有轻度逆转ＳＨＲ的左心室肥厚和减少心脏胶原的作用。大剂量Ｃａｐ除减少心脏胶原外，还有明显的逆转左心室肥厚的作用，Ｃａｐ的降压和逆转左心室肥厚作用有相关性。     

氯沙坦逆转高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的作用

目的 :观察氯沙坦对高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的影响。方法 :对 35例高血压伴左室肥厚患者用氯沙坦每日 5 0～ 10 0mg治疗 6mon ,用放疫法测定治疗前后血清中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘蛋白 (LN )、透明质酸 (HA)的含量 ,用超声心动图检测治疗前后左室质量指数 (LVMI )。结果 :氯沙坦治疗后 ,LVMI和血清PCⅢ、LN、HA均显著降低 (P<0 .0 5或P <0 .0 1) ;血压显著下降 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可显著降低血压 ,并逆转高血压心肌肥厚及间质纤维化     

苯那普利对高血压病左室肥厚及室性心律失常的影响

目的探讨血管紧张素转换酶(AEC_I)苯那普利对高血压病左室肥厚(LVH)和室性心律失常(VA)的影响。方法采用超声检查和动态心电图监测56例高血压病患者服用苯那普利前和后6个月的心脏形态和心律失常变化。结果检测的27例LVH患者VA发生率明显高于无LVH者(77.7 %对34.5 %) ,尤以复杂型VA多见(48.2 %对10.4 %) ;治疗6个月后 ,IVS、LVPW、LA和LVMI显著消退 ,VA发生率亦明显降低。结论高血压伴LVH时VA和复杂型VA发生率显著增多 ;苯那普利对高血压病的LVH有明显消退作用 ,VA亦随之减少     

粉防己碱逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚并改善心功能

为观察粉防己碱对肾血管性高血压大鼠的心肌肥厚逆转作用以及对其离体工作心脏心功能和血流动力学情况的改善作用,采用二肾一夹肾型高血压形成大鼠左心室肥厚．结果表明粉防己碱５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ,治疗８周时,肾血管性高血压大鼠血压降至正常,其左心室湿重／体重指数较肥厚组降低２２．５％;在离体工作心脏,粉防己碱组心脏的舒张和收缩功能及心脏泵功能均明显改善,接近正常水平．结果说明粉防己碱对高肾素型高血压所致的左心室肥厚具有逆转作用,同时明显改善心脏的舒张收缩功能和血流动力学．