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1.
目的比较卵巢组织玻璃化冷冻再移植中三种保护剂的应用效果。方法 16只成年雌兔,随机分为A、B、C、D组,各4只。A组兔获取卵巢组织后立即行成年兔颈部皮下无血管吻合卵巢组织移植。B、C、D组大鼠获取卵巢组织后进行玻璃化冷冻,冻融后颈部皮下自体移植,分别用乙二醇(EG)、二甲基亚砜(DMSO)和EG+DMSO作为冷冻过程中的保护剂组。结果 A、B、C、D组移植后分别有4、3、3、3只进入发情期。四组兔血清E2水平均出现先抑后扬的动态变化,术后迅速下降,3~5周呈现出上升的趋势,其中,B组与D组在第4周开始上升,始终维持在较高水平。均可见移植物体积增大,内含有不同发育阶段的卵泡,卵泡结构正常,但C组移植物内卵泡数量略少于A组。结论玻璃化冻存再移植中采用EG或EG+DMSO作为冷冻保护剂效果较单用EG或DMSO佳。 相似文献
2.
海洋骨胶原肽对去卵巢大鼠体重以及胰腺细胞凋亡和组织病变的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨海洋骨胶原肽(MOP)对去卵巢大鼠体重和胰腺细胞凋亡和组织病变的影响.方法 将70只SD大鼠随机分为7组:假手术组(A组),去卵巢对照组(B组),去卵巢后加MOP 0.375 g/kg干预组(C组),去卵巢后加MOP 0.75 g/kg干预组(D组),去卵巢后加MOP 1.5 g/kg干预组(E组),去卵巢后加MOP 3.0 g/kg干预组(F组),去卵巢后加MOP 6.0 g/kg干预组(G组).3个月后检测各组大鼠的体重,然后处死大鼠分离摘取胰腺,常规石蜡包埋切片后进行HE染色和TUNEL凋亡检测,观察胰腺组织的病理变化和胰腺细胞的凋亡情况.结果 B组3个月后体重增加值明显高于其他组.G组的体重增加值明显低于其他组.HE染色结果:A组未见明显病理改变,其他各去卵巢大鼠组胰腺都可见不同程度的炎症细胞浸润、脂肪变性和坏死等病理表现.TUNEL标记胰腺细胞凋亡数比较:A组显著低于其他6个去卵巢大鼠组(P<0.01);去卵巢大鼠组间比较:B、C、D组都显著高于E、F、G组(PB,C<0.01,PD<0.05).而E、F、G组之间没有显著性差异.结论 肥胖症的发生以及胰腺细胞凋亡和炎症性坏死或脂肪变性可能是绝经期妇女发生胰岛素抵抗(IR)和糖代谢异常的病理基础.较低剂量(1.5 g/kg)MOP就能明显抑制去卵巢大鼠胰腺细胞凋亡,保护胰腺组织减轻炎症损伤变性坏死;较高剂量(6.0 g/kg)MOP能明显抑制去卵巢大鼠体重增加.MOP可望应用于绝经期妇女骨质疏松症、IR和心血管疾病的防治. 相似文献
3.
目的:依据权重配方法结合治疗非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的药效,筛选降脂颗粒组分配比最优方案。方法:降脂颗粒中5味药的提取物,按权重配方设计表U6(35)配制成3水平5味药共6个配伍组(A、B、C、D、E、F)。雄性Wistar大鼠,随机分为空白组(K)、模型组(M)、降脂颗粒6个配伍组(A~F)和辛伐他汀组(S)。K组给予普通饲料,其余予高脂饲料。造模同时A~F和S组给予相应药物灌胃,K、M组予生理盐水,持续6周。收集各组大鼠肝组织和血清,检测血清ALT、AST、HDL、LDL和肝组织甘油三酯(TG)含量,分析肝脏组织病理学变化。结果:M组大鼠肝细胞明显脂肪变性,A~F组与S组大鼠肝组织均有不同程度改善,且A~F组优于S组。相对于K组,M组大鼠ALT、AST升高;A~F组与M组相比ALT、AST水平下调,D、E组下调趋势明显,S组无改善。M组大鼠LDL升高,C、E组LDL水平显著降低。M组大鼠肝组织TG显著升高,A~E和S组TG均显著下调,其中A、C、E组优于S组,E组作用最明显。结论:降脂颗粒各组分配伍组对大鼠NAFLD模型均有疗效,其中优选出E组疗效最显著,可作为研发治疗NAFLD疗效更优的中成药的基础。 相似文献
4.
目的 研究胰高糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽对高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝脏组织胰岛素抵抗的影响及其机制.方法 健康雄性6周龄SD大鼠采用随机数字法分为正常对照组(C组,n=6)、正常对照+艾塞那肽处理组(C+E组,n=6)、糖尿病组(D组,n=5)以及糖尿病+艾塞那肽处理组(D+E组,n=5),由高脂饮食加小剂量STZ诱导成2型糖尿病后,D+E组以及C+E组大鼠予艾塞那肽,5μg腹部皮下注射,每天1次干预;8周后,分别测定空腹葡萄糖出现率、肝糖输出率、甘油出现率、甘油糖异生相关参数;测定外源性胰岛素持续输注状态下的肝糖输出和葡萄糖输注率.同时行透射电子显微镜观察大鼠肝脏组织超微结构改变.多组间数据比较采用单因素方差分析.结果 D+E组大鼠空腹血糖、血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均显著低于D组,但显著高于C组及C+E组,差异均有统计学意义(F=82.827、81.648、27.613、26.300、105.234,均P<0.05),ISI则显著高于D组大鼠,但仍显著低于C组及C+E组(F=17.566,P<0.05).空腹状态下,D+E组大鼠的葡萄糖出现率、甘油出现率、肝糖输出率、甘油糖异生相关参数(甘油转化为葡萄糖的百分率、来源于甘油的葡萄糖百分比、甘油糖异生速率)均显著低于D组大鼠,但仍显著高于C组及C+E组(F=68.424、41.543、68.424、40.223、17.491、86.465,均P<0.05).胰岛素钳夹稳态时,D+E组大鼠内源性肝糖输出较D组大鼠显著抑制,但仍显著高于C组及C+E组(F=85.403,P<0.05);其外源性葡萄糖输注率则显著高于D组大鼠,仍显著低于C组及C+E组(F=49.954,P<0.05).超微结构研究显示D+E组大鼠的肝细胞超微结构损伤显著减轻.结论 胰高糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽显著改善糖尿病大鼠肝脏组织超微结构损伤,进而改? 相似文献
5.
白藜芦醇对去卵巢大鼠组织的抗氧化作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨白藜芦醇(transresveratrol)对去势大鼠组织中脂质过氧化及抗氧化系统的影响。方法健康成年SD大鼠按体重随机分为5组,A组(假手术+溶剂),B组(去卵巢+溶剂),C组(去卵巢+5mg/kg·d白藜芦醇),D组(去势+15mg/kg·d白藜芦醇),E组(去卵巢+45mg/kg·d白藜芦醇),实验期90d。采用黄嘌呤氧化酶等方法测定心、肝、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)和脂褐质的含量。结果B组大鼠心、肝、脑组织中SOD活力显著低于其他各组(P<005);肝和心肌组织的MDA含量均显著高于C、D、E组,脑组织中MDA的含量显著高于E组,但与C、D组无显著差异(P>005);D、E组大鼠心、肝、脑组织中脂褐质的含量无显著差异(P>005),但均明显高于C组(P<005)。结论白藜芦醇可增强去卵巢大鼠的抗氧化系统的抗氧化能力,抑制去卵巢大鼠的脂质过氧化作用。 相似文献
6.
目的探讨不同剂量精氨酸对急性肝衰竭大鼠血清细胞因子的影响。方法 60只大鼠被随机分为A组(正常对照组)、B组(肝衰竭组)、C组(精氨酸强化Ⅰ组)、D组(精氨酸强化Ⅱ组)、E组(精氨酸强化Ⅲ组)和F组(精氨酸强化Ⅳ组)。采用D-半乳糖胺诱导法复制大鼠急性肝衰竭模型。结果肝衰竭大鼠血清TNF-α含量升高,其中B、C组与A组比较差别有统计学意义(P〈0.05);肝衰竭大鼠IL-2含量均低于正常组,其中B、C、D、F组与A组比较差别有统计学意义(P〈0.05);肝衰竭动物IL-10含量均低于正常组,其中B、C组与A组比较差别有统计学意义(P〈0.05);肝衰竭大鼠血清IGF-1含量降低,其中B、C组与A组比较差别有统计学意义(P〈0.05)。结论精氨酸可调节肝衰竭大鼠体内细胞因子水平,以0.8g.kg-1.d-1和1.6g.kg-1.d-1剂量比低剂量或高剂量效果更明显。 相似文献
7.
目的观察支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)周期蛋白D1(cyclinD1)的表达变化,探讨cyclinD1在香烟提取物(CSE)促进哮喘大鼠ASMCs增殖中所起的作用。方法 16只SD大鼠随机分为对照组(n=8)和哮喘组(n=8)。原代培养大鼠ASMCs,分为对照组(A组)、对照+CSE组(B组)、哮喘组(C组)、哮喘+CSE组(D组)、哮喘+CSE+pcDNA3.1组(E组)和哮喘+CSE+pcDNA3.1-ascyclinD1组(F组)。检测ASMCs增殖及cyclinD1 mR-NA、蛋白表达情况。结果 ASMCs增殖水平及cyclinD1 mRNA、蛋白表达水平比较,A组与C组,C组与D组,D组与F组间均有统计学差异(P均〈0.01)。结论正常与哮喘大鼠ASMCs在CSE干预后增殖明显加快,cyclinD1表达明显增加。CSE可能是通过cyclinD1参与调控哮喘大鼠ASMCs的增殖。 相似文献
8.
目的探讨三羟基异黄酮抑制肝癌H22细胞移植瘤的效果及机制。方法将60只小鼠随机分为A、B、C、D、E、F组,各10只。均皮下接种肝癌H22细胞建立荷瘤小鼠模型。至肿瘤平均直径≥0.5cm时,B、C、D、E、F组分别在瘤旁隔日定时注射生理盐水、1.5mg/kg二甲基亚砜(DMSO)及含1.0.2.0、4.0mg/kg三羟基异黄酮的DMSO溶液,注射液体体积均为0.2ml。共5次。末次给药24h后断颈处死小鼠,剥离瘤体测瘤重,并检测凋亡指数(AI)及增殖细胞细胞核抗原(PCNA)。结果与其他组比较,D、E、F组小鼠瘤重均显著降低(P均〈0.05),D、E、F组间比较,P均〉0.05。与A组相比,B、C、D、E、F组AI均增加,但D、E、F组更显著(P均〈0.01)。PCNA表达各组间相比P均〉O.05。结论三羟基异黄酮对小鼠H22移植性肿瘤具有一定抑制作用,但无剂量依赖性;其机制主要是促进细胞凋亡、抑制瘤体生长。 相似文献
9.
《中国老年学杂志》2015,(20)
目的探讨二仙汤及其拆方对去卵巢大鼠实验性更年期综合征的影响。方法以卵巢摘除SD雌性大鼠为动物模型,随机分为模型组、二仙汤整方及其4个拆方组(二仙汤A方、B方、C方、D方、E方),另设一组假手术组,连续给药90 d,比较大鼠体重、血清性激素水平及胸腺、脾脏、子宫指数的变化,并对子宫进行组织学观察。结果 A方可显著抑制因摘除卵巢引起的体重升高(P<0.01);与模型组相比,A方、C方及E方能显著提高大鼠的胸腺系数(P<0.05),E方可使脾脏系数明显升高(P<0.05),C方能显著升高促黄体生成素(LH)水平(P<0.05),除B方外,其余各方均可明显提高卵泡刺激素(FSH)水平。组织学方面,A方、E方可增加腺体数目,除A方外,其余各方均使内膜增厚。结论二仙汤及其拆方缓解更年期综合征的作用与从多环节调节生殖内分泌功能有关,且各个拆方起着不同的调节作用,具有临床指导意义。 相似文献
10.
目的探讨肝素在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acutelunginjur#acuterespiratorydisttesssyndrome,ALI/ARDS)不同时期对凝血功能的影响。方法将30只清洁级雄性SD大鼠随机分成5组,每组6只,空白组(A组)+造模组(B组)+0h肝素治疗组(C组)+2h肝素治疗组(D组)+4h肝素治疗组(E组),肺损伤大鼠用尾静脉注射油酸0.2mL/kg联合4h后内毒素(LPS)(4mg/mL)5mg/kg腹腔注射,6h后处死动物并采血行凝血功能检测。结果C组及D组镜下病理表现较B组及E组:肺泡腔内炎性细胞渗出较少,出血较少。血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)各组间显著差异有统计学意义(P〈0.01),B组和E组FIB显著下降,与A组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。C组与D组FIB与A组比较无明显下降,差异无统计学意义。A组、C组以及D组与B组比较有显著的差异,差异有统计学意义(P〈0.05),B组及E组与A组比较有显著差异,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论较早使用肝素治疗对于改善FIB消耗有作用,可以减少肺组织炎症渗出,减轻肺组织充血。 相似文献
11.
目的观察几种幽门螺旋杆菌(Hp)根除治疗方案的疗效及经济学意义。方法185例胃镜证实诊断的患者,经胃窦黏膜活检病理组织学及^14C-尿素呼气试验(^14C—UBT)均呈阳性者定为Hp感染,治疗停药4周后复查^14C—UBT,阴性则定为Hp根除;回顾性的把这些患者分为A、B、C、D、E、F六个治疗方案组,A组(n=49,奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400mg,bid,疗程7天),B组(n=31,奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg,bid,疗程7天),C组(n=61,奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400mg+果胶铋300mg,hid,疗程7天),D组(n=14,奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+呋喃唑酮100mg+果胶铋300mg,bid,疗程7天),E组(n=20,阿莫西林1000mg+甲硝唑400mg+果胶铋300mg,bid,疗程14天)和F组(n=10,前5天奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg,后5天奥美拉唑20mg+克拉霉素500mg+甲硝唑400mg,bid,疗程共10天);并对各组的疗效以及费用-效果进行分析。结果各组间Hp根除率不全相同(P〈0.05),其中D、E二组根除率为100%,依次为C组91.8%、F组80.0%、A组79.6%和B组77.4%;费用一效果分析提示,A组费用虽少,但疗效较差,D、C和E组费用适中,根除率高,F组和B组费用最高,根除率最低。结论含果胶铋的Hp根除方案根除率高,D组为Hp根除治疗的最佳方案,E组、C组与D组疗效相仿,依次为A组,F组和B组。 相似文献
12.
《中国老年学杂志》2016,(19)
目的探讨激活Notch信号的骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死(MI)模型鼠炎性因子与心功能的影响。方法 66只Wistar大鼠通过结扎冠状动脉前降支(LAD)制作MI模型,其中60只建模成功,2 w后再将其随机分为激活Noth信号的MSCs移植组、MSCs移植组、培养液移植组及MI模型组,即E、D、C、B组,每组各15只,分别采取相应的处理。另选取10只Wistar大鼠作为对照组(A组),给予假手术处理。移植后4 w,所有大鼠均行超声心动图检查及心脏组织免疫组织化学染色,测量大鼠各项心功能指标及炎性细胞因子表达情况,并进行比较。结果移植4 w后,B、C、D、E组大鼠的LVEF、LVFs较A组降低,LVDd、LVDs较A组增高;而E组大鼠的LVEF、LVFs则较B、C、D组增加,LVDd、LVDs较B、C、D组降低(P0.05)。B、C、D、E组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均较A组明显增加,而E组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平较B、C、D组明显降低(P0.05)。结论 MSCs移植既能改善MI大鼠的心功能,又能使炎性因子表达水平明显下调,尤以激活Notch信号的MSCs移植效果更佳,表明Notch信号激活可促进MSCs移植作用。 相似文献
13.
目的 分析Delta样蛋白1同源物(DLK1)在生长激素(GH)腺瘤中的表达情况及其临床意义。方法本实验时间为2020年10月至2022年6月。肿瘤标本来自2016—2020年于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科行手术切除的34例GH腺瘤患者。采用免疫组织化学染色检测肿瘤标本中DLK1、GH表达情况。取对数生长期的大鼠GH3细胞,将其随机分为A组、B组、C组、D组[B组、C组、D组分别加入1、5、20μg/ml抗DLK1抗体,A组加入等体积的二甲基亚砜(DMSO)],分别于培养0、24、48、72 h后采用细胞增殖实验检测各组细胞活力。取对数生长期的大鼠GH3细胞,将其随机分为E组、F组(F组加入5μg/ml抗DLK1抗体,E组加入等体积的DMSO),分别于培养0、24、48、72 h后采用ELISA检测各组GH3细胞培养上清液中GH水平。取对数生长期的大鼠GH3细胞,将其随机分为G组、H组、I组、J组(H组、I组、J组分别加入1、5、20μg/ml抗DLK1抗体,G组加入等体积的DMSO),采用Western blot法检测各组GH3细胞中磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶(p-p70... 相似文献
14.
目的对虫草活力素(简称虫草)在大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型气道重塑中的作用及相关机制进行初步探讨。方法 50只Wister大鼠[6~8周龄,(200±20)g],随机数字表法分为阴性对照组(A)、慢性哮喘单纯模型组(B)(卵清白蛋白系统致敏和反复激发)、慢性哮喘+虫草50mg/kg治疗8周组(C)、慢性哮喘+布地奈德(BUD)8周治疗组(D)及慢性哮喘+BUD联合虫草8周治疗组(E)。肺组织切片HE染色观察病理变化并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测气道转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平,应用逆转录PCR法检测肺组织A2a腺苷受体(A2aAR)mRNA表达。数据统计采用ANOVA检验进行组间分析,Mann-Whitney检验进行组内两两比较,Spearman等级相关分析。结果①HE染色显示所有药物干预组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻,以D和E组最为明显;②5组气道管壁厚度依次分别为(9.89±2.09)、(21.72±3.16)、(14.94±1.96)、(12.29±2.75)和(12.25±2.32)μm2/μm,F=31.37,P〈0.0001,所有药物干预组气道壁厚度均高于对照组(C组、D组和E组与A组比较后的P值分别为0.0001、0.0524、0.0524),且低于单纯模型组(C组、D组和E组与B组比较后的P值均〈0.0001),差异有统计学意义,C组气道壁较D组和E组增厚,差异有统计学意义(P值分别为0.0232和0.0147);③5组TGF-β1表达强阳性率分别为(2.08±1.63)%、(29.37±5.08)%、(12.30±3.26)%、(10.78±3.35)%及(7.43±2.84)%,F=86.45,P〈0.0001,所有药物干预组TGF-β1蛋白表达均高于对照组(C组、D组和E组与A组比较后的P值均〈0.0001),且低于单纯模型组(C组、D组和E组与B组比较后的P值均〈0.0001),差异有统计学意义;E组较C组的蛋白表达有统计学意义下降(P=0.0052);④5组肺组织A2aARmRNA表达相对强度依次为(0.35±0.06)、(0.27±0.10)、(0.52±0.07)、(0.24±0.05)及(0.47±0.08),F=26.46,P〈0.0001,C组和E组A2aARmRNA表达高于A组(P值分别为0.0001及0.0007)、B组(P值分别为0.0002及0.0003)和D组(P值均〈0.0001),差异有统计学意义,D组表达低于A组,差异有统计学意义(P=0.0003);⑤所有大鼠支气管壁厚度与气道TGF-β1蛋白表达存在正相关(r=0.80,P〈0.01),而C组大鼠肺组织A2aARmRNA表达和TGF-β1蛋白表达呈负相关(r=-0.68,P=0.03)。结论虫草对哮喘模型的气道重塑具有一定的改善作用,其机制可能通过增加慢性哮喘模型大鼠肺组织A2aARmRNA转录,抑制气道TGF-β1的生成,从而减轻气道重塑,且虫草与糖皮质激素联合应用对于降低TGF-β1的表达具有潜在协同作用。 相似文献
15.
将125只Wistar大鼠随机分为6组,A、C、D、E、F组各20只,B组25只.A组为假手术组,其余各组均于胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型.各组均于造模后即刻及12 h进行下列处理:C组腹腔注射抑肽酶注射液23 300 U/kg;D、E、F组分别予0.75、 0.37、0.19 g/ml胰炎灵颗粒剂混悬液灌胃;A、B组均予等容量生理盐水灌胃.诱发SAP模型后24 h测定各组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平.结果 B、C、D、E、F 组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显升高;但C、D、E、F 组明显低于B组(P<0.05).证实胰炎灵颗粒剂能调节细胞因子代谢,促进SAP恢复. 相似文献
16.
川芎嗪对哮喘大鼠转录因子GATA-3表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察川芎嗪对哮喘大鼠转录因子GATA-3表达的影响。方法 72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、川芎嗪小剂量组(C组,20mg/kg)、川芎嗪中剂量组(D组,40mg/kg)、川芎嗪大剂量组(E组,80mg/kg)和地塞米松组(F组),每组12只。以卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型,用动物呼吸机测定气道反应性评价造模效果。采用免疫组化半定量法测定肺组织GATA-3含量。结果 给予乙酰胆碱(Ach)激发后,比较各组大鼠呼气相气道阻力(Re),显示造模成功;B、C、D、E和F组的GATA-3表达量显著高于A组,其差异均有统计学意义(P〈0.01);C、D、E和F组的GATA-3表达量和B组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);川芎嗪剂量的增加与GATA-3的表达呈负相关趋势;两两比较E组和F组差异无统计学意义。结论哮喘大鼠存在GATA-3高表达;川芎嗪减低气道高反应性,抑制GATA-3的表达,纠正Th1/Th2失衡,从而治疗哮喘。 相似文献
17.
目的探讨非诺贝特对胆管结扎大鼠血清肝脏生化指标、肝细胞凋亡、肝糖原含量的影响。方法采用胆总管结扎手术制备胆汁淤积大鼠模型。48只雄性W istar大鼠随机分为4组(每组均为12只):A组为对照组,B组为胆管结扎组,C组为胆管结扎+非诺贝特组(30 mg.kg-1.d-1),D组为胆管结扎+非诺贝特(60 mg.kg-1.d-1)。术后7 d留取血标本及肝组织后处死,分别用全自动生化分析仪测定血清ALT、AST、ALP、GGT、TBA,TUNEL法检测肝细胞凋亡数目以及过碘酸希夫(PAS)染色法检测肝糖原含量。结果 B、C、D组大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、TBA显著高于A组(P〈0.001),B组与C组大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、TBA差异无统计学意义,D组血清AST、ALP、GGT、TBA显著低于B、C组(P〈0.01),而ALT在D与C组之间差异无统计学意义(P=0.021〉0.01)。所有胆管结扎组大鼠肝细胞凋亡显著高于对照组(P〈0.001),C组肝细胞凋亡显著低于B组(P=0.007〈0.01),D组肝细胞凋亡显著低于B组(P=0.000〈0.001),D组肝细胞凋亡显著低于C组(P=0.000〈0.001)。PAS反应显示,非诺贝特可增加梗阻性黄疸大鼠肝糖原合成。结论非诺贝特可显著改善梗阻性黄疸大鼠血清肝脏生化指标、肝细胞凋亡以及增加肝细胞糖原合成。 相似文献
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目的 观察不同剂量甲状旁腺激素相关肽(PTHrP1-34)对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、骨生物力学特性的影响。方法 4月龄雌性未孕大鼠60只,其中50只行双侧卵巢摘除术,10只行假手术(A组)。4周后将诱发骨质疏松模型鼠随机分为五组各10只,B组加安慰剂,C组加苯甲酸雌二醇,D、E、F组分别加PTHrP1-3420、40、80μg/kg。治疗3个月后,测定各组股骨和腰椎BMD、股骨三点弯曲及腰椎压缩等。结果 B组BMD较A组明显降低,表明大鼠骨质疏松模型建模成功。E、F组BMD、股骨最大载荷和腰椎压缩负荷比B组显著增加,与C组近似。结论PTHrP1-3440、80μg/kg皮下注射对大鼠骨质疏松有治疗作用。 相似文献
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目的 观察创伤失血性休克(THS)大鼠肠系膜淋巴液对血管内皮细胞程序性坏死的影响.方法 建立THS大鼠模型,收集THS手术(T/HS)及假手术(T/SS)大鼠肠系膜淋巴液;将传代的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组,T/HS、T/SS组分别加入1∶1稀释的T/HS、T/SS大鼠肠系膜淋巴液,对照组加PBS;培养3h后,MTT法检测细胞活性,Western blot法检测程序性坏死的特异性蛋白受体交互作用蛋白1(RIP1)、RIP3.将HUVECS分为6组,A(D)、B(E)、C(F)组分别加入PBS、细胞程序性坏死阻滞剂Nec-1、溶媒DMSO预处理1h,D、E、F组分别加入1∶1稀释的T/HS大鼠肠淋巴液.孵育3h后,观察细胞活性及细胞程序性坏死情况.结果 与T/SS组、对照组比较,T/HS组细胞活性降低、RIP1及RIP3表达量增加(P均≤0.01);与D、F组比较,E组细胞活性增加、RIP1和RIP3表达量降低(P均≤0.01);与A、B、C组比较,E组细胞活性降低、RIP1和RIP3表达量增加(P均≤0.01).结论 THS肠淋巴液能够导致血管内皮细胞程序性坏死,该作用能被Nec-1部分抑制. 相似文献
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乳黄片对A型肝性脑病大鼠大脑皮层星形胶质细胞GFAP表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨乳黄片对A型肝性脑病大鼠大脑皮层星形胶质细胞结构蛋白一神经胶质纤维酸性蛋白(CFAP)表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠96只随机分为6组,正常对照组(A组)、模型组(B组)、乳果糖组(C组)、乳黄片低、中、高剂量组(D、E、F组)。除A组外,其余各组大鼠用硫代乙酰胺(TAA)造模,在TAA首次造模前,对A、B组大鼠灌以生理盐水1ml/100g。其余各组大鼠灌以相应药物。实验30小时后取材。免疫组化法测定大鼠皮层GFAP的表达水平。结果:B组大鼠GFAP染色阳性细胞以及平均光密度较A组明显降低,两者比较P〈0.01,差异有显著性意义。D、E、F组和C组大鼠GFAP均较B组显著升高(P〈0.01),且D、E、F组升高程度均较C组显著(P〈0.05或P〈0.01),其中以中剂量组升高最明显。结论:乳黄片有良好的防治A型肝性脑病的作用,其机制可能是通过保护肝细胞降低血氨进入血脑屏障的浓度,改善星形胶质细胞受损结构,提高GFAP蛋白表达而实现的。乳黄片抗A型肝性脑病的作用位点可能为星型胶质细胞。 相似文献