胃粘膜保护机理——“粘液——重碳酸盐”屏障

人们早已认识,胃粘膜具有保护自身不被胃酸消化的功能,其机理为胃粘膜存在一个屏障有关。现代教科书记载,胃粘膜屏障由胃粘膜细胞屏障和胃粘液屏障组成。前者主要由胃粘膜上皮细胞顶部细胞膜及细胞之间致密的脂蛋白层所构成,可阻止氢离子向粘膜细胞内移动;后者因粘液不断分泌,可降低酸度,亦阻止粘膜被胃酸消化。然而,近年来,对粘膜屏障概念有新的认识。Moody等认为,许多类型的胃粘膜损害并非都是粘膜层增加对氢离子的渗透性这一机理所致,而胃粘液含95％     

回音壁

河北孟凡问:我女儿被北京协和医院诊断为胆汁返流型浅表性胃炎,服过一整治胃病的药,但疗效甚微,请问有何其他治疗方法? 答,在正常情况下,胃上皮细胞膜和连接邻近细胞的致密结缔组织构成一脂蛋白层,称为正常胃粘膜屏障,它可防止H+由胃腔渗入粘膜内,也可防止H+从粘膜内向胃腔内扩散。在某些情况下如胃大     

人体内防御因子与攻击因子平衡失调在消化性溃疡发病中作用的研究进展

有关消化性溃疡发病原因的学说很多,迄今为止多数学者接受Shay学说,即:胃、十二指肠防御因子与攻击因子之间平衡失调是导致消化性溃疡的主要原因。本文仅就这方面有关研究加以综述。一、关于胃及十二指肠防御因子、胃肠防御因子可分为二大类(一)机械性的屏障防御因子1.胃粘膜屏障:两世纪前Reaumer就认识到胃有消化功能,自那时起逐渐引伸出胃粘膜     

对胃粘膜防御机制的新认识

胃粘膜拥有一个复杂而完善的防御系统,它由不同层次、不同水平、不同性质的多因素、多机制共同组成,包括物理、化学、细胞动力学、血液动力学、神经内分泌等多方面的作用。它们相互联合、协同作用,共同组成“胃粘膜防御机制”。随着研究的进一步深入,对此“机制”产生许多新的认识。一、“粘液—碳酸氢盐”屏障这是一个没有固定解剖结构的功能性防御机制,其防御作用尚有争议,该屏障是由覆盖在胃粘膜上皮上的不移动粘液层和位于其深部的碳酸氢盐层联合组成,两者均为胃粘膜上皮细胞分泌;前者为由四个亚基通过双硫键连接而成的高分子糖蛋白聚合体,呈凝胶状粘附于胃粘膜表面,延缓     

慢性胃炎的中西医结合治疗

慢性胃炎,是一种常见病和多发病。如果治疗不得当,除不利于病情恢复还会增加患者不必要的医药费负担,我们向患者介绍中西医结合交替治疗的方法,在临床收到较好的效果。 慢性胃炎,实质上是胃粘膜的炎性病变。正常胃粘膜的主要功能是分泌胃液,对食物进行化学性消化作用。当患有慢性胃炎时,胃粘膜屏障和分泌功能被破坏,胃酸缺乏,进入胃内的细菌不易杀死,导致细菌在胃内繁殖。如果我们能及时消除病因,重视胃酸对胃粘膜的损伤作用,保护和修复已被破坏的胃粘膜屏障,改善胃粘膜的功能,就能使病变的胃粘膜转变为正常粘膜。我院采用中西医结合治疗方法,较好地达到了这一目的。     

中药治疗胆汁返流性胃炎

胆汁返流性胃炎,又称碱性返流性胃炎,是由于含有胆汁的十二指肠液返流入胃,胆汁破坏了胃粘膜屏障,导致胃粘膜发生充血、水肿、糜烂等炎症病变,甚则形成溃疡。 正常情况下,胆汁是不会返流入胃的。引起胆汁返流的机制主要是由于幽门功能不全所致。引起幽门功能不全的原因为:(1)胃手术后幽门被切除,吻合口失去正常的幽门功能。(2)慢性胃及十二指肠溃疡常有幽门功能障碍。(3)由于长期饮食不节、吸烟、劳累及精神因素等.导致植物神经功能紊乱,胃肠道某些激素失去平衡,以致幽门括约肌功能紊乱、松弛,导致胆汁及碱     

服药莫忘保护胃

医学研究表明,正常人的胃粘膜表面有一个由胃粘膜表层上皮细胞分泌的粘液层,这个胃粘膜本身存在着的自身保护层,被称为胃粘膜屏障。但是临床发现某些药物能破坏此屏障而程度不同的损害胃粘膜,其结果是引起或加重胃、十二指肠溃疡,诱发胃穿孔及大出血,造成严重后果。 长期临床检验证实,以下药物可对胃粘膜造成损害。一是水扬酸类和非固醇类止痛消炎药。如阿斯匹林、消炎痛等药,是临床     

内分泌与消化道疾病肾上腺与胃肠病

肾上腺分泌多种激素,可直接影响胃肠道的功能。其中主要是糖皮质激素,其次是醛固酮、肾上腺素及去甲基肾上腺素。一、肾上腺激素与胃肠道功能(一)糖皮质激素:生理情况下,糖皮质激素对维持胃肠道的运动功能、分泌功能和小肠的吸收功能都有重要作用。过量的糖皮质激素可使胃粘膜壁细胞增多,增加胃酸分泌;胃蛋白酶原分泌增多;胃粘液分泌减少,伴胃粘膜分泌粘液组成的改变,使胃粘膜的保护作用削弱;粘膜细胞内DNA合成不足,胃粘膜细胞的更新减少;对组织胺和迷走神经兴奋的分泌性反应增强。长期服用皮质激素后,血中胃泌素含量升高,后者     

消化性溃疡药物疗法的近况

关于胃溃疡发病的机理,近年来,认为与胆汁返流、胃粘膜屏障的破坏及其慢性炎症的刺激有密切关系。此外,高级中枢神经系统的功能紊乱,饮食不调等在溃疡病发病方面也有一定关系。现将胃溃疡的药物治疗近况作一介绍。一、抑制或减少胆汁逆流 1.胃复胺(metoclopramide):为胃运动促进剂,可使胃运动功能亢进,提高胃窦收缩频率和强度,促进胃排空,减少胃酸与胃蛋白酶对溃疡的刺激;可减少胆汁返流量,阻止胆汁对胃粘膜损害;并能调整胃活动使之趋于正常,故利于溃疡的愈合。毒副作用低,偶有     

滥用止痛药会掩盖病情

胃痛：胃疼时吃止痛药既不能缓解症状，还有可能加重病情，甚至导致胃穿孔、胃溃疡、胃出血等严重上消化道并发症。止痛药在胃内酸性环境下可直接侵蚀胃粘膜，破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，导致胃粘膜屏障受损：     

为什么溃疡病要用杀菌药

近两三年,一些稍懂医学知识的人可能会注意到,对于消化性溃疡,医生们往往在给予制酸剂、胃粘膜保护药的同时给用抗菌药物,如甲硝唑(俗称灭滴灵)、阿莫西林胶囊、阿奇霉素等。 有人因此可能发问,消化性溃疡不是“胃酸过多消化破坏胃粘膜”导致的病变吗?使用抗菌药物是否弄错了?其实,医生们的作法并不错,医学的发展已经帮助我们弄明白了致病菌胃幽门螺杆菌在溃疡病发病中的关键作用。它在我们的胃粘膜中生长繁殖,破坏胃粘膜上皮具有保护作用的疏水性能,降低卵磷脂的浓度和粘液中表面活性物质的产生,从而削弱了粘膜屏障功能。1994年美国国立卫生研究院已将抗幽门螺杆菌治     

药品的“禁用”、“忌用”、“慎用”

在药品使用说明书上常常写着“禁用”、“忌用”、“慎用”等字样,虽然有一字之差,然而其意思却截然不同。“禁用”就是禁止使用的意思。如服用阿司匹林可引起胃粘膜粘液分泌减少,胃上皮细胞脱落增加,使粘膜失去屏障作用,因此,胃溃疡病人应当禁用阿司匹林。     

治疗消化性溃疡的药物的分类与特点

消化性溃疡主要指胃溃疡和十二指肠溃疡,因其发病与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡.该病的发生与多种因素有关,其机制较为复杂,概括为胃、十二指肠翻膜侵袭因素和豁膜自身防御一修复因素之间失衡所致.近年的研究已经明确,幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因.     

老年人干吞药易伤食管

老年人干吞药物引起药物性食管炎的发生率要远远高于青壮年,主要是与老年人食管运动功能减弱及胃食管反流增加有关。在这种情况下若很少喝水或者干吞药物,药片就很容易嵌于食管生理狭窄处。由于食管黏膜表面只有很薄的一层粘液,仅起到食管内润滑作用,所以一旦发生药物嵌顿,药物     

饮食与消化性溃疡

消化性溃疡是消化系统的常见病,本病可发生于胃,十二指肠等与胃酸直接接触的任何部位。这种病除了与遗传等因素有关外,饮食不当是不容忽视的“损害因素”。 进食过快、食物过于粗糙会造成食道、胃粘膜机械性磨损乃至出血;暴饮暴食能引起胃过度扩张,胃窦受刺激分泌过多的胃泌素继而产生大量胃酸而损伤胃;吃饭不定时或常吃零食会打破正常的胃液分泌和胃活动节律;过热的饮食能引起食道和胃粘膜直接烫伤;过冷食品可使胃血管收缩,降低血流量,从而削弱胃的消化能力和防御能力,并通过神经反射引起胃运动障碍;一些刺激性食物可直接损害胃粘膜屏障或促使胃酸产生过多而伤及胃。     

胃粘膜保护作用的机理及消化性溃疡的治疗

消化性溃疡是胃内攻击因子和防御因子的失衡所致。因此治疗消化性溃疡的药物主要是针对这两个方面。在消除攻击因子方面的药物主要是针对胃酸,有H_2受体拮抗剂,H~ ,K~ —ATP酶抑制剂等,增强粘膜防御能力的胶体铋和硫糖铝等也能使溃疡愈合,近年来增加胃粘膜的防御机能和清除幽门螺旋菌的治疗方法也有很大的发展。所谓胃粘膜防护是指胃粘膜对几种有害因素,如广泛围的pH、渗透压及温度的防御能力。在接触到以食物和细菌类的异种蛋白和抗原后,酸的分泌就是一种迅速的粘膜保护反应。胃粘膜上皮细胞分泌的粘液和碳酸氢盐在胃粘膜保护上起到一定的作用,此粘液层可润滑胃粘膜使之不受机械性损伤、中和胃酸,既让胃腔内pH低于2,又保持胃粘膜表面的pH仍近于中性,从     

无管法胃冲洗液在胃双重造影中的应用

胃肠双重造影术自上世纪六十年代开展以来 ,至今仍为胃肠道检查的首选方法。但在检查过程中 ,钡凝集现象经常出现 ,且难以克服。为了改变这种状况 ,笔者在双重造影中应用无管法冲洗液经 30 0例临床使用 ,取得了较好的结果。1　钡剂凝集原因分析1.1　胃黏液层　正常的胃黏膜表面复有一层胶状透明黏液层 ,是黏膜保护屏障的主要组成部分 ,可减轻对胃黏膜的机械冲击 ,同时对Ｈ 弥散起决定作用。胃黏液层的黏稠度是水的 2 0～ 2 6 0倍 ,厚度约 0 .5～ 2 .5ｍｍ ,如液层过厚 ,可将胃小沟全部掩盖 ,阻碍钡剂涂布于胃小区 ,可形成钡剂凝集。1.2　胃…     

慢性胃炎所致贫血的诊断与治疗

慢性胃炎系胃粘膜的慢性炎症性病变,以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,主要病理变化有炎症、充血、水肿、霉烂、出血等改变。慢性胃炎是从浅表性胃炎逐步向深扩展至腺区,继之腺体破坏和分泌减少的过程。浅表性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜周围的浅表层,腺体则完整无损,全层粘膜的炎症是指炎性细胞向深处发展,累计腺体区使腺体基本上还保持其完成状态,如进一步发展使腺体破坏。萎缩消失,粘膜变薄,随着腺体的萎缩,炎性细胞逐渐消失,表面上皮细胞萎缩,并失去分泌粘液细胞的能力。     

胃肿瘤MSCT检查技术初步探讨

目的 探讨胃肿瘤的MSCT检查技术，提高胃癌的CT诊断率。方法16例胃肿瘤性患者进行MSCT检查及后处理重建，分析胃腔、胃壁及病灶的显示情况。结果14例病人胃腔充盈及扩张良好，胃壁、胃粘膜能够清晰显示；11例中晚期胃癌局部胃壁在扫描各期形态固定，而邻近正常胃壁形态多变；病灶表面及胃粘膜在门脉期呈线样明显强化，延迟期胃壁全层及病灶呈均匀或不均匀性强化。结论良好的胃腔准备及MSCT三期增强对胃肿瘤的评价有重要价值。     

哪些药物可诱发胃溃疡

哪些药物可诱发胃溃疡文／阮小明胃是人体重要的消化器官之一，胃的功能主要是受纳食物，通过胃的运动将食物与胃液混合，使之成为半液体状，逐步排入十二指肠。胃液含盐酸，具有杀菌作用。胃腔内附着于粘膜上皮细胞分泌的粘液，起到保护胃粘膜的作用。口服药的吸收，首先...