红景天、熟地黄配伍对骨髓抑制小鼠免疫功能的影响

目的:探讨红景天与熟地配伍对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠免疫功能的影响.方法:ICR小鼠腹腔注射环磷酰胺致化学损伤骨髓抑制模型,连续灌胃给药10d,观察红景天和熟地黄单味药、红景天熟地黄合剂对外周血白细胞、胸腺和脾脏重量,对小鼠脾脏T细胞增殖能力和IL-2分泌的影响.结果:红景天熟地黄合剂组对骨髓抑制模型小鼠外周血白细胞具有明显增高作用;红景天熟地黄合剂组对骨髓抑制小鼠胸腺和脾脏重量有提高作用,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);红景天熟地黄合剂可明显提高骨髓抑制小鼠脾脏T细胞增殖能力,与模型组比较差异具有统计学意义,对IL-2产生有促进作用,差异有统计学意义.结论:红景天熟地黄合剂通过促进外周血白细胞的产生,胸腺和脾脏重量,脾脏T细胞的增殖及IL-2的产生对免疫功能进行调控,提高机体的免疫功能.     

红参和红景天配伍前后主要成分及抗疲劳活性的变化

目的:初步阐释红参和红景天在化学和药效学层面的配伍机制,为临床应用提供理论依据。方法:利用高分离度快速液相色谱与四极杆-飞行时间质谱联用(RRLC-Q-TOF-MS)分析了红参和红景天配伍前后化学成分的变化,并通过负重游泳实验及血清尿素、血乳酸、肝糖原的测定考察了红参和红景天配伍前后的抗疲劳活性变化。结果:在红参和红景天配伍合提液中共鉴别了51种化学成分,丙二酰基人参皂苷(mRg1,mRb1,mRb2,mRb3和mRd等)含量明显降低,人参皂苷(Rb1,Rb2,Rb3,Rd,F2和Rg3等)含量明显升高。药效实验显示,与空白组比较,合提液组和合并液组小鼠竭力游泳时间均明显延长(P0. 01);两组小鼠的血清尿素氮(P0. 05,P0. 01)和乳酸(P0. 05,P0. 01)水平明显降低,而肝糖原水平明显升高(P0. 05,P0. 01)。红参和红景天配伍合提液抗疲劳作用较红参和红景天单煎合并液明显增强。结论:该研究在化学成分变化方面揭示了红参和红景天配伍过程中的增效机制,为临床应用和产品开发提供了理论参考。     

针刺曲池穴对小鼠红细胞免疫功能影响的实验研究

目的 :探讨针刺曲池穴对机体红细胞免疫的影响。方法 :将小鼠随机分为对照组和针刺组 ,针刺组每日针刺曲池穴 ,对照组不予针刺。 11日后采用补体致敏酵母菌血凝法 ,并分别测定各组小鼠的脾脏系数 ,检测针刺曲池穴对小鼠红细胞免疫粘附功能的影响。结果 :在血凝滴度为 1∶ 16时 ,对照组与针刺组小鼠的阳性率有显著性差异 ( P<0 .0 1) ;脾脏系数分别为 :对照组 ( 5 .79± 0 .88) mg/g,针刺组 ( 6 .5 5± 0 .89) m g/g。针刺组明显高于对照组 ( P<0 .0 1)。结论 :针刺曲池穴对小鼠的红细胞免疫粘附功能有增强作用     

杜仲补腰合剂改善慢性肾功能不全的实验研究

目的 :观察杜仲补腰合剂对 5 / 6肾切除所致大鼠慢性肾功能衰竭模型肾功能的改善作用。方法 :将 70只雄性大鼠随机分为 7组 ,除空白组 1 0只外 ,余 60只进行造模 ,杜仲补腰合剂保护组( 1 0只 )在术后第 2天立即给药 ,余造模 1周后 ,再随机分为模型对照组 ( 1 0只 )、洛汀新组 ( 1 0只 )、杜仲补腰合剂大、中、小剂量组 (每组各 1 0只 )分别给药 8周后进行肾功能及血脂测定。结果 :杜仲补腰合剂能明显改善慢性肾衰大鼠的一般状况 ,降低血清肌酐、尿素氮水平 ,疗效与洛丁新相似 ,与模型对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ;血脂方面 ,杜仲补腰合剂各剂量组及洛丁新组与模型组比较均无明显差异 ,而杜仲补腰合剂保护组与模型组比较 ,TG、TC差异有显著性(P <0 0 5 ) ,HDL -C差异有非常显著性 (P <0 0 1 )。结论 :根据古代名方“杜仲猪腰方”研制的杜仲补腰合剂具有延缓慢性肾衰进展的作用 ,并能预防性改善肾衰大鼠的血脂代谢紊乱     

石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对D-半乳糖联合氯化铝致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及脑组织细胞凋亡的影响

目的:研究石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对D-半乳糖联合氯化铝致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠的学习记忆能力及脑组织细胞凋亡的影响。方法:将50只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、安理申组(1 mg/kg)、定志丸组(10 g/kg)和石菖蒲挥发油+人参总皂苷组(石菖蒲挥发油30 mg/kg,人参总皂苷150 mg/kg)。除正常对照组外,各组小鼠通过腹腔注射D-半乳糖(150 mg/kg)并灌胃氯化铝(5 mg/kg)制备AD模型,连续40 d,1次/d。在造模第20天开始各组小鼠同时给予相应药物治疗,连续给药40 d,1次/d。用水迷宫实验和避暗实验来考察小鼠学习记忆能力;ELISA检测皮质和海马Aβ1-42和BCL-2的含量,紫外分光光度法检测皮质和海马乙酰胆碱酯酶(ACh E)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)的活性,WST-1法检测皮质和海马超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法检测皮质和海马丙二醛(MDA)含量;免疫组化法观察Aβ1-42沉淀形成的老年斑情况;HE染色观察脑组织形态。结果:与模型组比较,石菖蒲挥发油+人参总皂苷组AD小鼠的游泳时间、盲区数和错误次数显著减少(P0.05),潜伏期时间显著延长(P0.05);皮质和海马中的ACh E活性增强、Aβ1-42和MDA的含量显著降低(P0.05或P0.01),Ch AT和SOD活性、BCL-2含量显著升高(P0.05或P0.01);老年斑形成减少,脑组织形态明显改善。结论:石菖蒲挥发油联合人参总皂苷能提高AD小鼠学习记忆能力并抑制脑组织细胞凋亡。     

复方石斛合剂单次给药对db/db小鼠胰岛素信号的影响

目的:探讨复方石斛合剂单次给药对db/db小鼠胰岛素信号的影响,并探讨相关的作用机制。方法:选取30只14~16周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体重随机分成模型组、中药1方组、中药2方组;另10只db/m小鼠为正常组。以复方石斛合剂1方与2方单次给药后,从整体水平观察葡萄糖耐量(OGTT)的变化;单次给药30 min与60 min后,从细胞水平观察肝细胞6-磷酸果糖激酶-1(PFK)与丙酮酸脱氢酶(PDH)活性,胰岛素受体(InsR)与Akt蛋白磷酸化水平的变化。结果:与正常组比较,模型组db/db小鼠OGTT 0,30,60,120 min的血糖水平显著升高,肝细胞PFK与PDH活性显著降低,30 min与60 min InsR与Akt蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,石斛合剂1方和2方单次给药均能明显降低db/db小鼠OGTT 60,120 min的血糖水平(P0.05,P0.01),改善葡萄糖耐量;石斛合剂1方和2方单次给药均增加肝细胞PFK与PDH活性,促进InsR Tyr1150/1151与Akt Thr308和Ser473磷酸化水平,呈现药物时间依赖效应(P0.05,P0.01)。结论:复方石斛合剂1方,2方分别单次给药都能提高db/db小鼠的葡萄糖耐量,增加肝细胞PFK和PDH酶活性,其机制可能与增加InsR Tyr150/1151与Akt Thr308和Ser473磷酸化,改善胰岛素信号的快速转导有关。     

人参皂苷Rb1对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的 探讨人参皂苷Rb1对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用.方法 建立小鼠S180实体瘤模型,将模型小鼠随机分为:模型对照组、单用CTX组(20 mg/kg,ip)、CTX联合人参皂苷Rb1组(人参皂苷Rb1设高、中、低三个剂量,分别以80,40,20 mg/kg灌胃给药).另设一正常对照组,每组10只小鼠.连续给药10 d后,处死小鼠,剥离完整瘤组织、脾及胸腺并称重,计算抑瘤率和脏器指数.另外采用鸡红细胞吞噬实验评价荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,采用淋巴细胞转化实验评价荷瘤小鼠外周血淋巴细胞转化率.结果 人参皂苷Rb1与CTX联用具有协同作用,不仅降低瘤重,提高抑瘤率,还可增加脾脏指数和胸腺指数,与单用CTX组比较有显著性差异.另外,人参皂苷Rb1可提高巨噬细胞吞噬功能和外周血淋巴细胞转化率.结论 与人参皂苷Rb1合用可提高CTX的抑瘤作用,并减轻其毒副作用,改善机体免疫功能.     

不同产地人参对小鼠NK细胞活性影响随机对照研究

[目的]科学地比较不同产地人参煎剂对小鼠NK细胞活性的影响,以明确人参产地与免疫药效的关系。[方法]选用健康雌性昆明小鼠80只,随机分成8组。其中正常组4组,包括正常空白对照组(A组)、辽宁人参灌胃组(A1组)、吉林人参灌胃组(A2组)、朝鲜人参灌胃组(A3组);免疫抑制组4组,包括免疫抑制模型对照组(B组)、免疫抑制辽宁人参灌胃组(B1组)、免疫抑制吉林人参灌胃组(B2组)、免疫抑制朝鲜人参灌胃组(B3组)。B～B4组小鼠采用国际公认的免疫抑制造模方法建立免疫抑制模型。造模成功后A1、A2、A3、B1、B2、B3组小鼠按对应产地的人参水煎剂灌胃,A和B组以生理盐水灌胃。各组灌胃剂量为0.4mL/只,1次/d,连给2周后处死各组小鼠,检测各组小鼠NK活性。[结果]①正常三地人参灌胃组与正常空白对照组比较(P<0.05);②免疫抑制三地人参灌胃组与免疫抑制模型对照组比较(P<0.05);③正常三地人参灌胃组、免疫抑制三地人参灌胃组与正常组间比较(P>0.05);④正常三地人参灌胃组间、免疫抑制三地人参灌胃组间比较(P>0.05)。[结论]三地人参水煎剂均可提高正常及免疫抑制小鼠NK细胞活性,并能将免疫抑制小鼠NK细胞活性提高到正常水平;三地人参对小鼠NK细胞活性的影响作用相同。     

清肾合剂治疗狼疮肾炎40例临床研究

目的 :观察清肾合剂对狼疮肾炎 (L N)肾功能、血液系统及免疫功能的影响。方法 :将 80例 L N患者随机分为治疗组和对照组。治疗组 4 0例用清肾合剂加西药 ,对照组 4 0例只用西药。结果 :两组临床疗效比较 ,治疗组优于对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。对两组血红蛋白、血小板、2 4 h尿蛋白定量、尿蛋白定性、肾功能 (BU N、SCr)的改善及血清白蛋白、补体 C3的提高等进行比较 ,治疗组明显优于对照组 ,差异有显著性意义(P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。结论 :清肾合剂能明显改善 L N肾功能 ,提高血红蛋白、血小板、血清白蛋白及补体 C3,调节免疫异常     

人参-三七-川芎提取物延缓高糖诱导的小鼠血管钙化的机制

目的:从小鼠颈总动脉、胸主动脉中骨桥蛋白(OPN)和平滑肌22α蛋白(SM22α)表达及血管钙盐沉积程度,探讨人参-三七-川芎提取物对高糖诱导的小鼠血管钙化的保护作用。方法:130只雄性C57BL/6小鼠先随机分为正常组和高糖组。高糖组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后,高脂饮食连续喂养7个月,之后再次随机分为模型组、人参-三七-川芎提取物低、高剂量组(0. 819,1. 638 g·kg~(-1))及二甲双胍组(150 mg·kg~(-1))。每组灌胃给药,每天1次,连续9周,并监测血糖变化。给药结束前7 d,购进一批4周龄雄性C57BL/6小鼠,正常喂养1周,作为青年组。全部给药结束后,收集小鼠颈总动脉和胸主动脉组织。分别采用冯库萨(Von Kossa)染色判断小鼠颈总动脉、胸主动脉钙盐沉积程度,免疫组化检测小鼠颈总动脉、胸主动脉中OPN与SM22α蛋白表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定小鼠颈总动脉中OPN与SM22α蛋白表达情况。结果:与青年组比较,正常组小鼠血糖升高无统计学差异,颈总动脉、胸主动脉结构染色均匀,未见黑色颗粒状沉淀;与正常组比较,模型组血糖显著升高(P 0. 01),血管中内膜弹性纤维内有大量棕黑色颗粒沉积,钙盐沉积程度明显;与模型组比较,各给药组血糖明显下降(P 0. 05,P 0. 01),血管钙盐沉积程度明显减轻。与青年组比较,正常组小鼠颈总动脉、胸主动脉中OPN蛋白和SM22α蛋白表达无显著改变;与正常组比较,模型组颈总动脉、胸主动脉中内膜OPN蛋白表达呈阳性,SM22α蛋白表达呈弱阳性,颈总动脉中OPN蛋白表达灰度值显著升高(P 0. 01),SM22α蛋白表达灰度值显著降低(P 0. 01);与模型组比较,各给药组颈总动脉、胸主动脉中内膜OPN蛋白和SM22α蛋白表达显著改善,颈总动脉中OPN蛋白表达灰度值明显降低(P 0. 05,P 0. 01),SM22α蛋白表达显著升高(P 0. 01)。结论:高糖能够诱导小鼠颈总动脉、胸主动脉钙化,加速血管老化,这一形成过程可能与OPN与SM22α表达有关。人参-三七-川芎提取物可通过调节OPN与SM22α表达,减轻血管钙化,延缓血管老化。     

柴芍承气汤对实验性重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 观察中药柴芍承气汤对实验性重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 用10%左旋精氨酸溶液腹腔注射制作重症急性胰腺炎大鼠模型,将72只SD大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组和中药治疗组.中药治疗组于造模完成后灌服(1 ml/100 g体重)中药1次,后同剂量每6 h一次,直至处死;正常对照组和SAP模型组仅灌服同等剂量的无菌生理盐水.各组分别在6、12、24、48 h取材并分别检测:①胰腺和回肠黏膜病理变化;②回肠黏膜细胞凋亡指数;③检测血清TNF-α水平.结果 中药治疗组各观察时相点胰腺和回肠黏膜病理损害均较SAP组减轻;SAP组肠黏膜细胞凋亡指数显著高于正常对照组和中药治疗组(P＜0.05);SAP组血清TNF-α含量显著高于正常对照组和中药治疗组(P＜0.05);中药治疗组血清TNF-α的含量显著高于正常对照组(P＜0.05).结论 肠黏膜细胞的过度凋亡是SAP肠道屏障功能异常的主要机制之一,柴芍承气汤能有效抑制SAP大鼠肠黏膜细胞的过度凋亡,改善肠道屏障功能.     

温化蠲痹方对CIA大鼠外周血Th_1/Th_2细胞平衡的影响

目的：观察中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠外周血Th1/Th2细胞平衡的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。随机分为模型组、MTX组、温化蠲痹方组,另设正常对照组,各组分别给药30天后,运用ELISA法检测各组大鼠外周血Th1/Th2细胞水平。结果：与模型组比较,中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P=0.000）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P=0.006;P=0.009）。与正常组比较,模型组大鼠外周血IFN-γ/IL-4比值明显升高（P=0.000）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠外周血IFN-γ/IL-4比值明显降低（P值均为0.000）,两组之间比较差异无显著性（P=0.642）。结论：CIA大鼠外周血Th1/Th2细胞亚群失衡,恢复CIA大鼠外周血Th1/Th2细胞平衡可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。     

补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后神经功能影响的实验研究

目的:探讨补阳还五汤对大鼠脊髓损伤后神经功能影响。方法:45只健康雄性SD大鼠,随机分成中药治疗组、地塞米松对照组、模型对照组,每组15只,3组动物采用改良Avlen's脊髓打击造模方法制备大鼠急性脊髓损伤模型,应用补阳还五汤进行干预,观察造模术后不同时间点大鼠感觉运动及脊髓神经功能BBB评分变化。结果:3组大鼠神经均有一定恢复,术后7d,中药治疗组与地塞米松组BBB评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),但术14 d,中药治疗组效果优于地塞米松组(P>0.05)。结论:补阳还五汤能有效改善急性脊髓损伤后大鼠神经功能状况。     

白及愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠的免疫调节作用的影响

目的 观察白及愈疡汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的免疫调节作用.方法 将50只Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和白及愈疡汤大、小剂量组,各10只.除空白对照组正常饲养外,其余4组结肠内注入7%冰乙酸造模.空白对照组、模型对照组予0.9%氯化钠注射液10 mL/(kg·d),白及愈疡汤大...     

加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的机制探讨

目的: 从血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和肝、脂肪组织病理学改变角度探讨加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的机制。方法: 采用"髙脂乳剂+普通饲料"双重喂养法复制大鼠营养性肥胖模型。雄性断乳SD大鼠30只,按体重均匀分为空白对照组、模型对照组和加味温胆汤组,每组10只。各组动物每天均喂饲普通饲料,除空白对照组外,其余组动物每天上午灌胃给予自制高脂乳剂20 mL·kg^-1造模,连续4周。从第5周开始,于每天下午灌胃给予实验组加味温胆汤(7.74 g·kg^-1),空白对照组与模型对照组给同体积水,连续4周。末次给药后,禁食不禁水12 h,取血清检测T-SOD,NO,MDA水平;分离肝、脂肪组织,10%甲醛溶液固定,常规制片,HE染色,光镜下观察肝、脂肪细胞的病变。结果: 加味温胆汤组大鼠血清NO含量明显低于模型组(P<0.01);大鼠肝细胞界限清楚,排列整齐,脂变肝细胞散在;脂肪细胞数量增多,体积减小。结论: 加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的机制可能与降低血清NO水平、对抗肝细胞脂肪变性、缩小脂肪细胞体积等有关。     

加味四君子汤和人参水煎剂对力竭运动后大鼠心肌保护作用的研究

目的:观察加味四君子汤和人参水煎剂对力竭运动后大鼠心肌的保护作用.方法:以大鼠力竭运动为模型,A组不做任何训练,常规饲养,自由饮食;B组力竭运动组;C组:力竭运动后灌喂加味四君子汤组;D组力竭运动后灌喂人参水煎剂组.实验动物在训练5周后,取心肌组织,用Hu-12A型透射电镜75 KV观察A、B、C、D四组心肌结构、局部和细胞器,比较其不同.结果:力竭运动可造成大部分心肌细胞的肌丝溶解,大量线粒体肿胀,一些区域的肌膜不完整,致使心肌细胞线粒体等细胞器外溢.而灌喂加味四君子汤组、灌喂人参水煎剂组心肌纤维结构,细胞器较正常饲养组无明显变化.结论:加味四君子汤和人参水煎剂对力竭运动大鼠心肌有保护作用.     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

活络化痰法对肺间质纤维化影响的实验研究

目的:观察活络化痰法对肺间质纤维化的作用。方法:选36只大鼠随机分为4组。A假手术组(9只)、B模型组(9只)、C中药治疗组(9只)、D西药治疗组(9只);C组予活络化痰中药水煎灌胃。28天后分离气管和双肺,称肺重,计算肺指数,并与其他各组进行对照观察。结果:中药治疗组、西药治疗组与模型组比较有显著差异(P<0.05);中药治疗组与西药治疗组相比较,无显著差异,但中药组大鼠体重、进食、状态均好于西药治疗组。结论:活络化痰法能降低肺间质纤维化程度。     

育肾助孕方对卵巢储备功能降低大鼠卵巢颗粒细胞ERK1/2、JNK1/2蛋白活化的影响

目的:观察育肾助孕方对卵巢储备功能降低(DOR)大鼠卵巢颗粒细胞卵巢组织细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)蛋白活化的影响,初步探讨其作用机制.方法:选择48只雌性SD大鼠随机分为六组:对照组、模型组、补佳乐组和育肾助孕方低、中、高剂量组,每组8只.除对照组以外,其...     

膈下逐瘀汤对大鼠纤维化肝组织α-SMA和TGF-β1表达的影响

目的:观察膈下逐瘀汤抗猪血清诱导的大鼠肝纤维化作用及其可能的作用机制。方法:采用猪血清腹腔注射诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,VG染色法检测肝组织病理学改变,ELISA检测肝组织TGF-β1含量,定量RT-PCR检测肝组织TGF-β1和α-SMA mRNA表达。结果:与模型组大鼠比较,膈下逐瘀汤可显著降低猪血清诱导的肝纤维化程度,减少肝组织TGF-β1蛋白和mRNA表达,降低肝组织α-SMA mRNA表达。结论:膈下逐瘀汤可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制肝星状细胞活化有关。