窄波(TL-01)UVB引起身体各部位红斑反应的比较

大多数皮肤病学中心的光实验都将起始量作为最小红斑量(M ED)的一部分,过去的研究发现前臂和后背的皮肤对宽波及窄波(N B)U VB的M ED读数都具有显著的差异。作者的目的是比较身体3个不同皮肤位点的M ED,包括前臂、后背及腹部,以观察是否存在显著的个体差异。研究征集了20名健康志愿者,接受作者的光实验标准量系列照射,用NB-U V B照射身体的前臂、背部和腹部3个位点,照射后24cm评估M ED。腹部M ED中位数为0.79J/cm2,背部为0.95J/cm2,前臂为1.11J/cm2,经Friedman等级方差分析显示其具有显著差异(P=0.003)。皮肤类型和M ED之间在…     

模拟日光射线对接触性过敏反应诱发阶段的影响在多形性日光疹患者和对照无区别

多形性日光疹(PLE)以紫外线(UV R)诱导的免疫抑制失败为特征,并最终导致针对光诱导抗原的Ⅳ型过敏反应。作者在10例PLE患者和11例对照中检测了模拟日光射线(SSR)对接触性过敏反应(2,4二硝基苯,DNCB)诱发阶段的影响。受试者给予DN CB敏感剂量,3周后上臂内侧暴露于SSR的0.75到2个最小红斑剂量(M ED)。立即照射、24h后照射和不照射部位均由DNCB激发。皮肤厚度增加用高频超声测量。总体而言,2个M ED导致17%～20%诱发反应抑制(与以前报道的93%的敏感抑制相对照),但是SSR的作用在受试者中极为不同,一些受试者呈现强反应,这可能与光…     

体内光学相干断层扫描研究UVA1和UVB照射皮肤的初步研究

在组织学研究中,常常表明紫外线(UV)照射,尤其是UV B照射,可引起有活力的表皮和(或)角质层显著增厚。因为皮肤活组织检查改变了皮肤的原有形态而且常受到医源性损伤,研究目的是用体内光学相干断层扫描(OCT)检测UV A1和U V B照射后表皮厚度(ET)的变化。20例健康志愿者接受每天60J·cm-2UV A1和1.5倍最小红斑量U VB照射,连续在上背部照射3d。最后1次照射24d后,用O CT检测U V照射处和未照射的周边对照处。A型扫描平均ET,未照射皮肤(94.2±15.7μm)、U V A1照射皮肤(105.4±12.8μm)和U VB照射皮肤(125.7±22.1μm)之间有显著性…     

中波紫外线对人角质形成细胞分泌白介素-8的影响

目的　探讨中波紫外线 (UVB)对人角质形成细胞 (HKC)分泌白介素 - 8(IL - 8)的影响。方法　采用不同强度的 U VB照射体外培养的 HKC,2 4 h后用 EL ISA法检测上清液中 IL - 8的质量浓度 ;以及在相同强度UVB照射后的不同时间点检测 HKC分泌 IL - 8的水平。结果　 U VB照射可使 HKC分泌 IL - 8增加 ,该效应在 10～4 0 m J/ cm2 时呈强度依赖性 ,UVB强度为 2 0～ 70 m J/ cm2 时各组 IL - 8质量浓度与对照组 (0 m J/ cm2 )比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。 HKC接受 30 m J/ cm2 U VB照射后 ,其 IL - 8的分泌在 1h内开始增加 ,12 h达到高峰 ;照射后 3h、6 h、12 h、2 4 h时 HKC分泌 IL - 8的水平与 0 h时比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。结论　 U VB可使 HKC IL - 8分泌增加 ,该效应在一定范围内呈强度依赖性。     

窄波UVB治疗早期蕈样霉菌病16例报道

虽然早期蕈样霉菌病(M F)通常预后良好,当前疗法(UV B、光化学疗法、局部外用氮芥、电子束放疗)的长期生存率相似,但有人关心这些疗法的潜在副作用。有报道相同疗效的UV B剂量在致癌性上比PU VA安全,且前者的副作用较少。作者的研究目的是评估窄波U VB治疗早期M F的疗效。采用标准方案,给予16例早期M F患者(男性7例,女性9例。平均年龄40岁)TL-01光疗,每周3次。平均治疗27.9次后,12例(75%)皮损完全消退,3例部分消退,1例无效。6例原皮损完全消退的患者在中断治疗平均4.5个月后复发。该研究表明窄波UV B是一种治疗早期M F的有效疗法…     

p53对MEF细胞中波段紫外线损伤中miR-465表达的影响

目的研究中波段紫外线(UVB)损伤时,p53对MEF细胞的miR-465表达的影响。方法实验采用野生型小鼠胚胎成纤维细胞(MEFp53+/+)和p53缺失的小鼠胚胎成纤维细胞(MEFp53-/-),首先分别验证了这两株细胞的p53蛋白表达的差异;其次分别观察了这两种细胞在50 J/m2的UVB照射后孵育不同时间细胞存活率的改变及miR-465差异表达的情况。结果 MEFp53-/-的p53表达水平呈缺失状态;经50 J/m2UVB照射后,两种细胞的存活率均在照后2 h出现显著降低,至照后24 h未见明显恢复,且MEFp53-/-的存活率在照后多个时间点低于MEFp53+/+细胞;MEFp53+/+中miR-465的表达下调而MEFp53-/-中miR-465的表达则上调,在照后2、4、6和12 h升高均超过2倍。结论 UVB照射能引起MEF细胞存活率下降,且MEFp53-/-的存活率在多个时间点低于MEFp53+/+;p53基因对UVB照射后miR-465的表达具有负向调节作用。     

UVA1红斑的量效与时程特征

目的:确定苏格兰泰赛德区UVA1红斑的量效与时程特征。设计:成人志愿者犤I型和II型皮肤(n=13)及III型和IV型皮肤(n=11)犦的下背部及前臂内侧避光部位皮肤接受来自高输出放射源的UVA1几何剂量系列的照射。机构:大学医院的光生物学科。主要观察指标:记录可视最小红斑剂量(M ED),并     

放疗后脑恶性胶质瘤细胞内p53和p21^WAF1蛋白的表达

目的 探讨放射治疗后脑恶性胶质瘤细胞内p53蛋白及其下游靶基因p21^WAF1和Eax表达的变化与内源性细胞内p53状态的关系。方法 Wertern Blot测定在放疗后不同时间点时两种人恶性胶质瘤细胞株：U87MG(野生型p53)和T98G(突变型p53)内p53、p21^WAF1和Bax蛋白的表达，应用密度测定仪对表达的蛋白进行半定量分析。结果 照射后2h，U87MG细胞内p53蛋白水平较照射前增加6倍，在24h内保持稳定，随后3d内继续增加。而p53下游靶基因p21^WAF1蛋白被p53转录激活后6h开始增加，在12h大约是基线的10倍，随后其进一步增加。而在T98G细胞中放疗后p53蛋白表达无明显改变，在放疗后72h内没有观察到p21^WAF1的表达。这两个细胞株中，Bax蛋白表达在放疗后均没有明显变化。结论放疗后恶性胶质瘤细胞内p53蛋白和其靶蛋白的激活和积聚取决于其内源性细胞内p53的状态。而Bax水平没有变化表明放射诱导的细胞凋亡并不需要bcl—2家族中该成员的参与。     

放射线对体外培养鼻咽癌细胞细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57kip2表达的影响

目的研究放射线对鼻咽癌CNE细胞细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57^kip2蛋白表达的影响。方法运用流式细胞术检测放射线诱导的细胞周期阻滞、凋亡；运用免疫组织化学法检测抑癌基因p57^kip2蛋白的表达。结果CNE细胞经照射后，G1期无明显阻滞，S期出现短暂堆积，G2／M期阻滞程度具剂量和时间依赖性，G2／M期阻滞在12h与24h时与照射剂量呈正相关（P〈0．01），随照射后时间延长而增强，峰值出现于12Gy24h；细胞凋亡发生率与照射剂量和照射后时间均呈正相关（P〈0．01）。照射后p57^kip2蛋白表达随照射剂量增加和照射后时间延长而上调（均P〈0．01）。结论G2／M期阻滞、细胞凋亡率和p57^kip2蛋白均能反映及预测鼻咽癌细胞的放射敏感性。     

亚临床刺激或暴露于亚红斑量UV能否引起光斑贴试验阳性

光斑贴试验(PhPT)结果难以肯定,即便临床相关亦不总能明确,PhPT阳性可表现为光敏感或光毒性。作者假设亚红斑反应是对接触刺激物(如月桂基硫酸钠,SLS)、过敏原(如镍)及亚红斑U V暴露的一种附加反应或增效作用。10名镍过敏志愿者,于背两侧分别涂以SLS和镍,24h和48h后移除,一侧用5J·cm-2的UV B照射或最小红斑量模拟照射(SSR),进行主观或客观(如红斑直径)判断SLS的最小刺激量(M ID)及镍的最敏感剂量(M AD)。结果在某些患者出现亚临床接触敏感或接触刺激性光增强,而在几乎相同个体出现光抑制。48h后5名自愿者中有2名测出U VB的M …     

胃癌组织中p53蛋白、p21~(WAF1/CIP1/SDI1)表达的意义

采用 S- P免疫组化技术 ,检测 40例原发胃癌组织中 p53与 p2 1 WAF1/ CIP1/ SDI1蛋白的表达 ,应用 PCR- SSCP技术对 40例胃癌组织中 p2 1 WAF1/ CIP1/ SDI1基因状态进行分析 ,对照1 0例正常胃组织标本 ,与胃癌临床生物学指标进行相关性分析。结果 :p53、p2 1蛋白异常表达仅在胃癌组织中出现 ;p53与 p2 1蛋白异常表达与胃癌患者肿瘤发生部位、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及组织分化程度等指标无统计学相关性 (P>0 .0 5) ;胃癌组织中 ,p53蛋白与 p2 1蛋白表达间关系密切 (P<0 .0 5) ;40例胃癌组织中 ,p2 1基因 PCR扩增片段进行单链构象多态性分析 (SSCP) ,未发现异常条带。提示 :p53与 p2 1蛋白异常表达与胃癌发生有关 ,但与胃癌临床生物学行为之间未发现相关性 ;胃癌中 ,p2 1蛋白表达以依赖 p53途径为主 ;40例胃癌标本 PCR- SSCP检测 ,未发现 p2 1基因突变 ;基因状态的完整 ,也为利用可激活 p2 1基因的药物治疗 p53蛋白失活的胃癌提供了重要的理论依据。     

甲状腺乳头状癌p53基因突变及其与p21WAF1/CIP1蛋白定量表达的关系

目的初步探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中p53基因突变及其与p21WAF1/CIP1蛋白定量表达的关系.方法采用PCR-SSCP、DNA序列分析、免疫组织化学、图像分析等技术,检测41例PTC和10例甲状腺滤泡性腺瘤标本组织中p53基因突变情况和p21蛋白染色状况.结果 (1)伴p53基因突变(Ⅰ组)和不伴突变(Ⅱ组)PTC的原发肿瘤(T)、淋巴结转移(N)及远处转移(M)差异无显著性(P＞0.05).(2)Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ之间,Ⅰ和Ⅱ、Ⅱ和Ⅲ、Ⅰ和Ⅲ的平均积分光密度值(D)差异具有显著性意义(P＜0.01).结论(1)PTC的演进和p53基因突变与否无直接关系,p53蛋白的空间构象可能发挥关键作用.(2)在PTC的发生、发展中存在依赖野生型p53蛋白诱导P21WAF1/CIP1表达的途径.     

脑胶质瘤中p16及p53基因表达及相关性研究

目的 探讨脑胶质瘤中p16及p53基因的表达及其相关性分析.方法 采用免疫组化方法检测43例已确诊人脑胶质瘤中P16及p53的表达.结果 p16表达缺失率为60.5%,p53阳性率为48.8%.p16表达缺失在川级(43.6%)、Ⅳ级(85.7%)脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级(22.2%)(P<0.05).p53表达阳性在川级(62.5%)、Ⅳ级(64.3%)脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级(15.4%)(P<0.05).p16阳性且p53阴性(即正常)者在Ⅱ级中为18.2%(2/11),在Ⅲ、Ⅳ级病例中均为0;p16缺失表达伴P53突变(均异常)者在Ⅱ级肿瘤中仅为16.7%(1/6).而在Ⅲ、Ⅳ级病例中两者复合改变者为40.0%(8/20).两种基因的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性.结论 P16、P53基因异常对脑胶质瘤的形成及其发展有重要作用.p16、p53在脑胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关.     

透明质酸酶注射后瘢痕部肉样瘤病

1例54岁的女性患者用透明质酸酶(H A)(R estylane)治疗皱纹4个月后在双侧鼻唇沟出现坚实结节,病史5个月。患者用倍他米松15m g/d治疗6d,1周内皮损消失。然而,停药后8d,在原部位和以前无皮疹的臀部、旧瘢痕上又出现新的结节。查体见鼻唇翼处可触及约0.5～1.0cm大小的结节,臀部(图1)和2个陈旧瘢痕处出现红色结节。实验室检查示C反应蛋白(7.9m g/L,正常值<5m g/L)和乙酰转换酶升高(14.5U/L,正常值<9U/L)。胸部X线检查正常。肺功能检查示CO弥散功能下降,胸部轴向体层摄影示纤维化,实质密度增加和钙化,检查结果证实了肺纤维化的诊断。手部X…     

外源性p53基因对人胃癌细胞的放射增敏作用

目的:评价外源性p53基因对人胃癌细胞放射敏感性的影响.方法:以复制缺陷型重组腺病毒为载体,将人野生型p53基因导入不同p53状态的4种人胃癌细胞系,用免疫组化法及Western blot法检测p53基因在胃癌细胞中的表达;用细胞存活份数来表示细胞的生长抑制情况;用流式细胞计数、细胞DNA片段化分析和TUNEL检测细胞凋亡.结果:[ HTSS 在高效靶比病毒剂量下,外源p53基因在4种胃癌细胞的胞核中均高效表达,并可使细胞产生明显的G2/M 阻滞和凋亡,使细胞存活份数明显减少.而且这种作用不依赖细胞内在的p53基因状态.单独照射4 Gy,对野生型p53细胞的生长抑制和致凋亡效应明显,而对其它3种细胞的作用较弱 .照射4 Gy结合Ad-p53时,外源p53基因可显著增强照射引起的G2/M期阻滞和凋亡及生长抑制作用,对4种胃癌细胞放射增效比高达2.3～3.6.结论:腺病毒载体介导的野生型p53基因转染4种胃癌细胞后有明显的放射增敏作用.     

强脉冲光对人皮肤MMP-1、MMP-8及TIMP-1表达的影响

目的观察强脉冲光照射后人皮肤中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)的表达,探讨强脉冲光嫩肤的分子生物学机制。方法选择皮肤类型为Ⅲ～Ⅳ型志愿者,年龄大于20岁。制定个体化治疗方案,选择恰当的治疗参数,取560 nm/590 nm的滤光片,单/双/三脉冲的不同脉冲方式,脉宽为2.0～4.0 ms,脉冲延迟25～40 ms,能量密度16～20 J/cm2,治疗间隔3周,治疗次数3～4次,于治疗后2～3周在照射部位及非照射部位各切取1块皮肤样本,约5 mm×5 mm×5 mm大小,免疫组化染色,光镜下观察。结果照射后皮肤MMP-1、MMP-8及TIMP-1均有阳性表达,3周时的MMP-1、MMP-8表达弱于2周时的表达,而3周时的TIMP-1表达与2周时相比差异无统计学意义。非照射部位阴性染色。结论强脉冲光可增强人皮肤中MMP-1、MMP-8、TIMP-1的表达,后3者对皮肤重塑起一定的作用。     

窄谱中波紫外线治疗冬季型银屑病30例临床观察

目的:观察窄谱中波紫外线治疗冬季型银屑病的临床疗效。方法:采用NB-UVB治疗仪(波长310nm～315nm)全身照射,初始剂量0.3J/cm2,照射距离20cm,每次递加0.1J/cm2,累积最大剂量为2.9J/cm2,连续治疗2w～3w,隔日1次。结果:30例患者中治愈7例(23.3%),显效16例(53.3%),有效3例(10%),无效4例(13.33%),总有效率为76.7%。结论:窄谱中波紫外线治疗冬季型银屑病疗效确切,使用方便,快捷,安全性好,可作为冬季型银屑病常规治疗手段。     

NADH抗紫外线诱导的肝细胞株L02凋亡

目的研究还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)抗紫外线照射所致的细胞损伤的分子机制。方法采用UVB紫外线照射正常肝细胞株L02(照射剂量为200J/m2),实验组加/对照组不加NADH(400μg/ml)培养24h。AnnexinV/PI法检测细胞凋亡率,DNA凝胶电泳观察DNA断裂片断,流式细胞仪检测p53、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果NADH可明显抑制紫外线诱导的肝细胞凋亡,并且能够上调Bcl-2蛋白表达,下调p53、Bax蛋白表达。经紫外线照射后的肝细胞存在自身修复。结论NADH能够抗紫外线诱导的细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2,下调p53、Bax表达有关。     

窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病疗效观察

目的观察窄谱(311nm)中波紫外线(NB-UVB)照射治疗寻常型银屑病的临床疗效。方法采用NB-UVB照射治疗82例寻常型银屑病,每周照射3次,每2周评估疗效1次,记录不良反应,并与口服中成药克银丸比较。以银屑病皮损面积和严重指数(PASI)评价疗效。结果82例寻常型银屑病患者治愈53例(64.6%),显效21例(25.6%),有效6例(7.3%),无效2例(2.4%),有效率(治愈 显效)90.2%。疗程结束时平均照射剂量为(5.4±1.5)J/cm2,平均照射次数为(21±5)次,累积照射剂量平均为(22.4±6.5)J/cm2,有4例患者出现皮肤发红、肿胀、灼热感等不良反应。结论NB-UVB照射治疗寻常型银屑病安全、有效,可作为治疗寻常型银屑病的常规物理疗法。