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相似文献
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1.
Podocin在肾小球滤过膜中的生理作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
Podocin是近年来在肾小球足突裂孔隔膜发现的一个跨膜蛋白 ,属Stomatin家族成员之一 ,具有促进信号传导功能及裂孔隔膜发育成熟的作用。Podocin参与肾小球滤过屏障的正常发育并维持其功能。在先天性与获得性肾病存在其基因或mRNA表达的异常 ,结果使滤过膜形态结构与屏障功能完整性破坏 ,导致大量蛋白尿。Podocin的发现为深入阐明蛋白尿形成机制有重要意义  相似文献   

2.
蛋白尿发病机理研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
蛋白尿是慢性肾脏疾病最常见的临床表现之一,也是导致肾功能进行性减退的重要原因,对其发病机制的研究一直倍受关注。肾小球滤过屏障破坏,肾小管重吸收功能受损,血浆中小分子蛋白异常增多及肾小管上皮细胞分泌Tamm—Horsfall蛋白增加等均可引起不同程度的蛋白尿。其中,肾小球性蛋白尿在临床上最为常见,其发生与肾小球滤过屏障结构和功能异常相关。近年来,人们不但对肾小球内皮细胞和肾小球基底膜(GBM)在蛋白尿发生中的作用有了新的认识,而且还陆续发现nephrin、podocin、CD2AP(CD2—asax-iated protein)、α—actinin-4、TRPC6(transient receptor potential cation channel 6)、Densin及MAGI-1(membrane—associated guanylate kinase inverted 1)等裂孔隔膜(slit diaphragm,SD)分子与蛋白尿发生密切相关。本文就这些方面的研究进展作一综述。  相似文献   

3.
对肾小球裂隙隔膜相关分子成分的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
新近发现肾小球裂隙隔膜 (slitdiaphragm ,SD)相关成分对理解肾小球性蛋白尿的发生有重要的指导意义。有关Nephrin、与Podocin、CD2AP、actinn 4等分子结构及功能的研究取得了较大的进展 ,已基本阐明上述几种成分相互结合构成肾小球滤过屏障的主要成分 ,对高度特异性的足细胞功能发挥了关键作用 ,本文对近来这方面的研究进展进行简要的综述  相似文献   

4.
NEPH1是一种新发现的在足细胞裂孔隔膜上表达的跨膜蛋白,具有组成滤过屏障和信号转导等功能。它与裂孔隔膜上的其他的组成蛋白有着密切的结构和功能上的联系,在裂孔隔膜的结构组织、功能调节等方面有重要作用。进一步研究NEPH1与蛋白尿形成的关系,对原发性肾小球疾病和遗传性肾病的诊治有重要意义。  相似文献   

5.
Nephrin与肾小球滤过膜   总被引:1,自引:0,他引:1  
Nephrin是近年来在肾小球足突裂孔膜发现的第一个跨膜糖蛋白,为粘附分子类的免疫球蛋白超家族成员,可能具有细胞间粘附作用、信号传导功能及促进足细胞与足突裂孔膜发育成熟的作用。在先天性与获得性肾病存在其基因异常或mRNA表达的变化及其分布位置的改变,结果使滤过膜形态结构与屏障功能完整性破坏,导致大量蛋白尿产生。Nephrin的发现为蛋白尿病理机制的研究提供了崭新的途径,为的基因治疗带来希望。  相似文献   

6.
足细胞是肾小球固有细胞之一,参与构成肾小球选择性滤过屏障。近年来足细胞损伤在以蛋白尿为主要表现的多种肾脏疾病中的作用越来越受到重视。包括裂孔隔膜,细胞骨架,足突一基底膜黏附分子及顶膜区带负电荷的跨膜蛋白等足细胞结构和功能改变参与糖尿病肾病的发生、发展。  相似文献   

7.
Podocin是一种在肾小球足细胞特异表达的跨膜蛋白,具有离子通道和信号转导功能,在足细胞形态形成和足突裂孔隔膜的结构组织与功能调节中发挥重要作用。临床遗传学研究揭示,编码podocin的基因NPHS2的突变可导致多种形式的类固醇抵抗型肾病综合征。podocin在肾小球疾病发病机制中的进一步研究,对蛋白尿相关的肾小球疾病的诊治有重要的指导意义。  相似文献   

8.
Nephrin 与肾小球滤过膜   总被引:1,自引:0,他引:1  
Nephrin是近年来在肾小球足突裂孔膜发现的第一个跨膜糖蛋白,为粘附分子类的免疫球蛋白超家族成员,可能具有细胞间粘附作用、信号传导功能及促进足细胞与足突裂孔膜发育成熟的作用.在先天性与获得性肾病存在其基因异常或mRNA表达的变化及其分布位置的改变,结果使滤过膜形态结构与屏障功能完整性破坏,导致大量蛋白尿产生.Nephrin的发现为蛋白尿病理机制的研究提供了崭新的途径,为的基因治疗带来了希望.  相似文献   

9.
足细胞是肾小球固有细胞之一,参与构成肾小球选择性滤过屏障。近年来足细胞损伤在以蛋白尿为主要表现的多种肾脏疾病中的作用越来越受到重视。包括裂孔隔膜,细胞骨架,足突-基底膜黏附分子及顶膜区带负电荷的跨膜蛋白等足细胞结构和功能改变参与糖尿病肾病的发生、发展。  相似文献   

10.
CD2AP与慢性肾脏病   总被引:2,自引:0,他引:2  
慢性肾脏病主要表现为尿蛋白排泄增加,肾脏功能进行性减退,最终可导致慢性肾衰竭发生.近年来随着慢性肾脏病尿蛋白分子机制研究的深入开展,已经发现肾小球脏层上皮细胞,即足细胞在慢性肾脏病蛋白尿产生及发展过程中起重要作用.以往认为血管基膜是主要的滤过屏障,目前认为足细胞裂孔隔膜的分子结构和功能是维持肾小球滤过屏障的主要因素,有多种重要的足细胞相关蛋白与其功能密切相关[1],CD2相关蛋白(CD2 associated protein,CD2AP)为其中重要蛋白之一,研究发现CD2AP 不仅参与T 细胞的活化,而且对肾脏功能起着至关重要的作用[2],其异常表达可能是引起人类肾脏疾病的诱因之一[3],本文拟针对CD2AP 的结构特征,其表达异常与慢性肾脏病足细胞病变及蛋白尿等内容作一综述.  相似文献   

11.
正肾小球滤过屏障可以阻止血浆蛋白进入尿液,由血管内皮细胞、肾小球基底膜和足细胞(足突)构成。而足细胞足突间的裂孔隔膜(slit diaphragm,SD)是构成肾小球滤过屏障结构及功能完整性的最重要组成部分[1],亦是限制蛋白滤过的关键部位[2]。近年随着对肾小球滤过屏障机制的深入研究,已发现多种重要的足细胞相关蛋白。本文就足细胞具有代表性的几类相关蛋白结构特征、功能做一综述。1 Nephrin及其同源物  相似文献   

12.
nephrin定位于足突细胞裂隙隔膜,是维持肾小球滤过屏障结构和功能完整性的关键分子。其基因突变导致先天性肾病综合征,人类某些获得性蛋白尿肾脏疾病与其异常表达有关。研究发现糖尿病肾病nephrin异常表达和重分布与蛋白尿/白蛋白尿产生有关联,阻滞肾素.血管紧张素系统(RAS)可恢复nephrin的正常表达。  相似文献   

13.
Podocin是一种在肾小球足细胞特异表达的跨膜蛋白 ,具有离子通道和信号转导功能 ,在足细胞形态形成和足突裂孔隔膜的结构组织与功能调节中发挥重要作用。临床遗传学研究揭示 ,编码podocin的基因NPHS2的突变可导致多种形式的类固醇抵抗型肾病综合征。podocin在肾小球疾病发病机制中的进一步研究 ,对蛋白尿相关的肾小球疾病的诊治有重要的指导意义  相似文献   

14.
足细胞是肾小球滤过功能的重要组成部分,具有有限自我更新能力的终末分化细胞[1],对蛋白质的滤过起着重要的作用,足细胞数量减少和(或)功能受损是形成蛋白尿的主要原因,蛋白尿通常与足细胞足突消退和/或裂孔隔膜破裂有关[2]。  相似文献   

15.
nephrin定位于足突细胞裂隙隔膜 ,是维持肾小球滤过屏障结构和功能完整性的关键分子 ,其基因突变导致先天性肾病综合征 ,人类某些获得性蛋白尿肾脏疾病与其异常表达有关。研究发现糖尿病肾病nephrin异常表达和重分布与蛋白尿 /白蛋白尿产生有关联 ,阻滞肾素 血管紧张素系统 (RAS)可恢复nephrin的正常表达。  相似文献   

16.
Nephrin是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephrin的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用。AngⅡ在肾脏局部水平的升高可以影响Nephrin的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生。  相似文献   

17.
Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

18.
Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

19.
Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

20.
Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.  相似文献   

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