鲜葛花汁对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

[目的]观察鲜葛花汁对大鼠急性酒精性肝损伤的预防保护作用.[方法]以单味葛花汤、益肝灵为对照,各组大鼠均先给予相应的药物灌胃,0.5 h后以白酒灌胃造成急性酒精性肝损伤模型,每天2次,连续灌胃7 d,第7天处死全部大鼠,检测血清和肝组织丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),同时光镜观察肝组织病理形态学的改变.[结果]鲜葛花汁能有效降低急性酒精性肝损伤模型大鼠血清及肝组织ALT、AST的升高,且作用显著优于对照组(P＜0.01);同时对大鼠肝组织病理形态学改变具有明显改善作用.[结论]鲜葛花汁可用于治疗酒精及其他原因引起的肝损伤.     

维生素C、E对氟中毒大鼠不同组织抗氧化酶活性影响的研究

目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。     

ACEI类药物对糖尿病大鼠脂质过氧化、内皮素-1及血脂的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)洛汀新、依那普利和卡托普利治疗对糖尿病大鼠脂质过氧化、NO、内皮素-1(ET-1)、TC、TG的影响。方法采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备糖尿病大鼠模型,然后经腹腔注射ACEI类药物,剂量为5 mg/kg,1次/d,10周后取血测定TC、TG、NO和ET-1水平。用硫代巴比妥酸法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,用比色法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果糖尿病模型组大鼠血浆中的TG、TC水平高于正常对照组(P<0.01);经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆TG、TC水平低于糖尿病模型组(P<0.05)。糖尿病模型组较正常对照组肝脏组织MDA活性提高,SOD含量降低(P<0.05);与糖尿病模型组比较,经ACEI类药物治疗后可降低肝组织中MDA含量,升高SOD活性。糖尿病模型组大鼠血浆NO、ET-1水平低于正常对照组(P<0.05),经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆NO、ET-1水平升高(P<0.05)。结论通过ACEI类药物治疗后的糖尿病大鼠降低了TG、TC水平和MDA活性,升高了NO、ET-1水平和SOD含量。     

高原玉树地区药食两用植物芜菁的抗衰老作用

目的探讨中藏药芜菁不同提取物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法采用颈背部皮下注射5%D-半乳糖10 ml/kg建立衰老模型,通过自制的中藏药芜菁水、95%乙醇、石油醚、水醇醚混合提取物对亚急性衰老模型小鼠以每日400 mg/kg灌胃,并用生理盐水和VE灌胃做对照组,连续6 w。处死后测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和免疫器官重量指数。结果芜菁不同提取物组及VE阳性对照组均能提高D-半乳糖致衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性(P<0.01),降低丙二醛(MDA)的活性(P<0.01),并能提高肝组织中谷胱甘肽(GSH-Px)的活性(P<0.01),乙醇、石油醚提取物疗效较好。结论芜菁对于D-半乳糖诱发的亚急性衰老模型有明显的延缓衰老作用。     

消黄方对二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化氧化应激的影响

目的探讨消黄方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)肝纤维化大鼠肝组织氧化应激的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组及DMN模型组,DMN模型组大鼠DMN(10 mg/kg)每周前3天连续腹腔注射共4周制备大鼠肝纤维化模型,造模第3周,DMN大鼠随机分为模型对照组和消黄方组(例数10),消黄方组每天造模的同时给予方剂煎出液灌胃2周。造模4周末,处死全部大鼠,获取肝组织,检测肝组织羟脯氨酸(hydroxy prone,Hyp)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶活性(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽转移酶(glutathione-S-transfcrase,GST)活性、谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛含量(malondialdehyd,MDA)等氧化应激指标,实时定量PCR检测肝脏Ⅰ型胶原mRNA表达。结果与正常组相比,DMN模型组大鼠肝组织MDA含量及GST活性显著升高(P<0.01),分别为正常组的2.37倍和2.04倍,而GSH含量和SOD活性则显著降低(P<0.01),分别是正常组的0.37和0.47倍。与模型对照组相比,消黄方组显著降低肝组织MDA含量(P<0.05),增高GSH含量和SOD活性(P<0.01),实时定量PCR结果显示Ⅰ型胶原造模后达到正常组的34倍,消黄方组显著降低(P<0.01)。结论氧化应激是肝纤维化形成的重要病理因素之一,消黄方能显著改善DMN纤维化大鼠肝组织氧化应激。     

强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠肝脏的保护作用

目的 研究强化SOD刺梨汁(亦称强化SOD刺梨汁，简称SOD刺梨汁)对砷中毒大鼠肝组织砷含量、SOD、MDA、肝功能的影响以及对肝组织的保护作用。方法 以大鼠建立砷中毒动物模型，以二巯基丙磺酸钠(DMPS)作阳性对照，观察强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠肝组织砷含量、肝组织SOD活性、MDA浓度和肝功能的影响及其对肝组织的保护作用。结果 强化SOD刺梨汁对砷中毒大鼠能有效降低砷中毒大鼠肝组织砷含量．纠正砷中毒大鼠肝SOD活性的降低及MDA浓度的升高，防止肝脏损害、肝功能改变。结论 强化SOD刺梨汁能明显示降低砷中毒动物肝砷含量，对砷中毒造成的继发性损害有明显的抑制作用，其作用明显优于DMPS。     

双氢青蒿素对大鼠肝纤维化损伤的缓解作用及对Nrf2/HO-1通路的影响

目的:探讨双氢青蒿素(DHA)对大鼠肝纤维化损伤的缓解作用及对核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路的影响。方法:取45只SD大鼠结扎胆管制备大鼠肝纤维化模型,造模成功的41只大鼠随机分为模型组(11只)、DHA低剂量组(10只)、DHA中剂量组(10只)、DHA高剂量组(10只)。DHA低、中、高剂量组大鼠分别给予5、15、25 mg/kg DHA灌胃,1次/d,连续14 d;假手术组、模型组大鼠灌胃等量无菌生理盐水。全自动生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBil)水平;试剂盒检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;HE染色观察大鼠肝组织病理学变化;Masson染色观察大鼠肝组织胶原沉积;Western Blot检测大鼠肝组织Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达水平。结果:与模型组比较,DHA低剂量组、DHA中剂量组、DHA高剂量组大鼠血清ALT、AST、Tbil水平降低,肝组织SOD、GSH-Px活性升高,MDA水平降低,Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高...     

益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响

目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。     

SD大鼠光老化模型中氧化性损伤及灯盏花素的保护作用

目的探讨灯盏花素抗光老化的作用机制,为防治光老化性疾病提供实验依据。方法 SD大鼠随机分成6组,模拟日光中UV(UVA+UVB)长期照射,造成皮肤光老化模型。观察皮肤的组织结构和胶原纤维改变;测定各组SD大鼠皮肤中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量。结果灯盏花素中、高剂量组大鼠皮肤红斑、脱屑、皱纹等光老化改变明显比模型组轻。灯盏花素低、中、高剂量组皮肤光老化病理改变逐渐减轻。模型对照组SD大鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,HYP含量显著减少,MDA含量明显增加(P<0.01);灯盏花素中、高剂量组的皮肤组织中SOD、GSH-Px活性和HYP含量明显增高而MDA降低(P<0.01)。结论灯盏花素可通过抑制氧自由基的生成,降低SOD及GSH-Px消耗,提高SOD及GSH-Px活力,抑制MDA的合成和含量升高,从而减少紫外线引起的氧化损伤,发挥其抗光老化作用。     

女贞子提取物对大强度耐力训练力竭后大鼠肝组织自由基代谢的影响

目的探究女贞子提取物对大强度耐力训练力竭后大鼠肝组织自由基代谢的影响。方法采用溶剂提取法提取女贞子果实中的抗氧化物质;选取8周龄健康雄性大鼠45只,随机分为安静组、运动组、实验组各15只。3组大鼠注射生理盐水或女贞子提取物后,运动组和实验组大鼠进行递增大强度耐力跑台训练6 w,运动结束后处死大鼠,取其肝脏组织;采用黄嘌呤氧化酶法检测大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,Fe~(2+)与菲啉类物络合法检测大鼠肝组织总抗氧化能力(T-AOC),钼酸铵法检测大鼠肝组织过氧化氢酶(CAT)活性,TBA比色法检测大鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量,比色法检测大鼠肝组织乳酸脱氢酶(LDH)活性并进行对比分析。结果经过耐力跑台训练后,实验组大鼠肝组织中SOD、T-AOC、CAT活性显著高于安静组(P0.05),MDA含量和LDH活性显著低于安静组(P0.05),运动组大鼠SOD、T-AOC、CAT活性显著低于安静组(P0.05)。结论女贞子提取物对大鼠肝组织自由基代谢有一定影响。     

万寿菊提取物改善老龄大鼠抗氧化功能的研究

目的研究万寿菊提取物（叶黄素）对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型。对衰老模型组、叶黄素组血清丙二醛（MDA）含量、肝脏匀浆MDA含量和血液超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性进行测定及比较。结果叶黄素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比衰老模型组有所降低，而血液SOD、GSH—Px酶活性有所升高（P〈0．01）。结论摄入适量万寿菊提取物可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力，从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

芩连合剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞内钙及氧自由基的影响

[目的]探讨芩连合剂对胃溃疡(GU)的保护作用及其作用机制。[方法]采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性GU模型,测定胃黏膜细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及钙离子(Ca2 )浓度。[结果]模型组大鼠胃黏膜细胞内Ca2 浓度及MDA表达较其他各组明显升高,SOD、GSH-Px的表达明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.01)。[结论]芩连合剂通过降低胃黏膜细胞内Ca2 浓度及MDA的表达,提高SOD和GSH-Px的表达,起到保护胃黏膜的作用,从而发挥其抗GU的作用。     

乙醇首过代谢发生部位的实验性研究

目的探讨乙醇首过代谢发生的部位,从而为酒精性疾病的治疗提供新的思路。方法Wistar大鼠40只随机分成两组:模型组24只,对照组16只,建立大鼠酒精模型。用酶组织细胞化学染色技术,在光镜下观察肝胃乙醇脱氢酶(alcoholdehydrogenaseADH)活性变化,并用灰度图像分析仪进行半定量。结果长期摄入乙醇后肝ADH活性进行性增加,胃ADH活性进行性下降,两者对照差异显著(P<0.05)。结论结合文献得出乙醇的首过代谢发生在胃;诱导胃ADH的活性,可降低乙醇对机体的毒性作用。     

枣花蜜对无水乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤的影响

目的探讨枣花蜜对无水乙醇诱导小鼠胃黏膜损伤可能存在的预防及治疗作用,并探究其可能存在的抗氧化机制。方法 50只昆明小鼠随机分为空白对照组(C)、蜂蜜预防组(P1)、预防对照组(P2)、蜂蜜治疗组(T1)和治疗对照组(T2)。P1组以0.1ml/d枣花蜜、P2组以等量生理盐水(NS)灌胃9 d,第10天予0.1 ml无水乙醇灌胃;T1组、T2组予0.1 ml无水乙醇灌胃后第2日起分别予0.1 ml/d枣花蜜和等量NS灌胃9 d;C组予等量NS灌胃10 d。各组于第11天眼球采血检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化;处死后取全胃剖开测定溃疡指数,并行HE染色,光镜观察。结果与P1组相比,P2组在枣花蜜处理后胃溃疡指数明显降低(P0.05),溃疡抑制率为85.41%;与T1组比较,T2组溃疡指数有降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05),溃疡抑制率为0.09%。P1组的血浆SOD活性比P2组显著升高,MDA含量显著下降(P0.05)。与C组比较,P1组、T1组的血浆SOD活性和MDA含量差异无统计学意义(P0.05)。结论枣花蜜对无水乙醇诱导的小鼠胃黏膜损害有预防作用,可能通过影响SOD活性、清除活性氧物质而发挥其抗氧化作用。     

四氧嘧啶脑室内注射对小鼠脑组织自由基与胆碱能系统的影响

目的 研究四氧嘧啶脑室内注射对小鼠自由基与胆碱能系统的影响.方法 将小鼠随机分为3组,分别向侧脑室注射4 mg/kg四氧嘧啶(模型1组)、1.5 mg/kg四氧嘧啶(模型2组)、等量生理盐水(对照组).采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的变化.结果 ①氧自由基:与对照组相比,模型组SOD活性均明显降低,模型2组MDA含量明显升高(P均＜0.05);模型组总GSH含量无明显变化,GSH-Px活性明显降低(P＜0.01).②胆碱能系统:模型组脑内AchE活性高于对照组,ChAT活性和Ach含量均低于对照组(P均＜0.05).结论 四氧嘧啶脑室内注射能可引起小鼠脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制,这可能是其痴呆认知和记忆障碍的作用机制.     

家兔肝缺血再灌注损伤中脂质过氧化反应及人参多糖的干预

目的 观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化以及人参多糖的干预作用,并探究其机制.方法 30只家兔随机均分为对照组、缺血再灌注组和人参多糖组.观察血浆及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶和丙氨酸氨基转移酶活力变化,光镜下观察肝组织结构变化,并观察人参多糖对上述指标的影响.结果 缺血再灌注组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力在肝脏缺血45 min以及再灌注45 min逐步降低,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量明显升高.人参多糖组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力与缺血前比无明显下降,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量无明显升高,尤其再灌注45 min血浆超氧化物歧化酶活力显著高于缺血再灌注组同期(P<0.01),丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量显著低于缺血再灌注组同期水平(P<0.01).肝组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力缺血再灌注组明显低于对照组,人参多糖组则明显高于缺血再灌注组(P<0.01);黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量缺血再灌注组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),而人参多糖组则明显低于缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01).光镜下发现缺血再灌注组肝组织细胞形态学结构明显异常,人参多糖组肝组织损伤明显减轻.结论 人参多糖能降低黄嘌呤氧化酶活性,减少氧自由基的生成,并且能增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,从而有效减轻肝缺血再灌注损伤.     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响

[目的]观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠氧化-抗氧化平衡的影响。[方法]设立空白对照组,并采用综合法复制CAG动物模型32只,随机分为4组,即模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,每组8只。治疗后分别对各组大鼠胃组织谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO),胃组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平进行检测。[结果]与空白组比较,模型组大鼠胃组织GSH-Px、SOD活性下降(P<0.01),MDA、NO水平升高(P<0.01);血清SOD活性下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01);与模型组比较,胃炎灵胶囊可提高胃组织GSH-Px、SOD活性(P<0.05,<0.01),降低MDA、NO水平(P<0.01,<0.05),提高血清SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),且以胃炎灵胶囊大剂量组作用显著。[结论]胃炎灵胶囊具有提高抗氧化酶活性,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

维生素E对小鼠慢性乙醇性肝损害的保护作用

目的 探讨乙醇性肝损害的发病机制，并研究维生素E对乙醇性肝损害的保护作用。方法 昆明种小鼠30只，分为三组：正常对照组（自由饮水，不做其他处理）、乙醇组（自由饮用2．5％乙醇8周）、乙醇＋维生素E组（自由饮用2．5％乙醇8周，同时经口给予维生素E200mg/kg，每天1次，共8周）。分别测定血清丙氨酸转氨酶、肝匀浆蛋白含量、肝匀浆丙二酰乙醛含量及肝匀浆超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽－S－转移酶、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化酶的活性。结果 摄入乙醇8周后多种抗氧化酶及抗氧化物发生改变，维生素E可拮抗乙醇的上述作用，使指标的改变发生逆转。结论 维生素E对慢性乙醇性肝损害的保护作用。     

急性肾缺血再灌注损伤氧化侵袭与细胞凋亡

目的探讨急性肾缺血再灌注损伤过程氧化侵袭与肾细胞凋亡在肾损伤发生机制中的作用。方法采用摘除大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂的方法,制成急性缺血再灌注肾损伤模型,测定GSHPx、SOD活性和MDA含量及检测肾细胞凋亡率。结果缺血再灌注不同时期肾组织SOD活力水平降低,与对照组相比差异显著(P<0.05,P<0.01),MDA含量高于对照组(P<0.05),GSHPx在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组(P<0.01),晚期活力基本恢复;肾细胞凋亡率与对照组相比差异显著(P<0.05、P<0.01);抗氧化酶SOD活力与细胞凋亡率负相关,MDA含量与细胞凋亡率正相关。结论缺血再灌注不同时期肾组织氧化侵袭在肾损伤病理过程中起重要作用;再灌注损伤与氧化侵袭和细胞凋亡有关。     

Phytophenols in whisky lower blood acetaldehyde level by depressing alcohol metabolism through inhibition of alcohol dehydrogenase 1 (class I) in mice

We recently reported that the maturation of whisky prolongs the exposure of the body to a given dose of alcohol by reducing the rate of alcohol metabolism and thus lowers the blood acetaldehyde level (Alcohol Clin Exp Res. 2007;31:77s-82s). In this study, administration of the nonvolatile fraction of whisky was found to lower the concentration of acetaldehyde in the blood of mice by depressing alcohol metabolism through the inhibition of liver alcohol dehydrogenase (ADH). Four of the 12 phenolic compounds detected in the nonvolatile fraction (caffeic acid, vanillin, syringaldehyde, ellagic acid), the amounts of which increase during the maturation of whisky, were found to strongly inhibit mouse ADH 1 (class I). Their inhibition constant values for ADH 1 were 0.08, 7.9, 15.6, and 22.0 μmol/L, respectively, whereas that for pyrazole, a well-known ADH inhibitor, was 5.1 μmol/L. The 2 phenolic aldehydes and ellagic acid exhibited a mixed type of inhibition, whereas caffeic acid showed the competitive type. When individually administered to mice together with ethanol, each of these phytophenols depressed the elimination of ethanol, thereby lowering the acetaldehyde concentration of blood. Thus, it was demonstrated that the enhanced inhibition of liver ADH 1 due to the increased amounts of these phytophenols in mature whisky caused the depression of alcohol metabolism and a consequent lowering of blood acetaldehyde level. These substances are commonly found in various food plants and act as antioxidants and/or anticarcinogens. Therefore, the intake of foods rich in them together with alcohol may not only diminish the metabolic toxicity of alcohol by reducing both the blood acetaldehyde level and oxidative stress, but also help limit the amount of alcohol a person drinks by depressing alcohol metabolism.