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脐血CD3AK细胞体外抗肿瘤活性的实验研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨抗CD3 单克隆抗体(AntiCD3McAb)+ 重组人白细胞介素2(rIL2) 激活的脐血杀伤细胞(CD3AK) 细胞对白血病细胞株K562 、HL60 的杀伤作用。方法 采用间接玫瑰花结法测定脐血单个核细胞表面分化抗原,ELISA双抗夹心法测定肿瘤坏死因子α(TNFα)、IL6 和IL8 ,用β液闪仪测定3H胸腺嘧啶核苷标记的靶细胞杀伤活性。结果 ①经AntiCD3McAb+ rIL2 激活的脐血单个核细胞免疫表型发生明显变化;②细胞因子水平较未激活组明显增高;③脐血CD3AK 细胞对K562、HL60细胞均有杀伤作用,最佳杀伤条件:脐血单个核细胞浓度为1 ×106/ml,AntiCD3McAb 1 μg/ml,rIL2 1000 U/ml,作用时间72 小时,效靶比100∶1。结论 脐血单个核细胞能被AntiCD3 McAb+ rIL2 激活为杀伤细胞,激活后有较强的细胞毒作用,且对白血病细胞株有明显的杀伤作用,该研究为应用活化脐血进行肿瘤的过继免疫治疗提供理论依据。 相似文献
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白细胞介素2基因和白细胞介素3基因共转染白血病瘤苗的抗白… 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素3(IL-3)基因共转染的白血病细胞瘤苗对白血病的小鼠的治疗效果。方法:用IL-2重组腺病毒(Ad-IL-2)和(或)IL-3重组腺病毒转染红白轿病细胞株FBL-3,^60Co射后制备成瘤苗对实验性白血病小鼠进行治疗,观察肿瘤生长,小鼠生存期及治疗后小鼠腹腔巨噬细胞,NK细胞,诱导杀伤性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性,并与低剂量环磷酰胺合用,观察其抗肿瘤 相似文献
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维甲酸诱导HL-60细胞分化中对细胞周期素依赖性激酶活性的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的探讨维甲酸(RA)对HL60细胞的增殖抑制和诱导分化作用与细胞周期素依赖性激酶(CDK)活性变化的相关性。方法用5×10-6mol/L全反式维甲酸(ATRA)或芳维甲(AE)处理HL60细胞1~4天,在观察细胞生长、四氮唑蓝(NBT)还原实验以及细胞周期分析的基础上,用组蛋白H1激酶活性分析技术检测CDK2的活性,免疫沉淀法分析结合于CDK2和CDK4上的相应的细胞周期素(cyclin)E和D的量。结果HL60细胞在ATRA或AE作用下,细胞增殖减慢,对NBT的还原能力明显增强,90%左右的细胞被阻滞在G1/G0期;在G1到S期转换过程中起关键作用的cyclinE/CDK2的活性显著下降,结合于CDK4上的cyclinD1的量减少。结论RA抑制HL60细胞增殖并诱导其分化可能与CDK2和CDK4的活性下降有密切关系 相似文献
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目的:研究白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素3(IL-3)基因共转染的白血病细胞瘤苗对白血病小鼠的治疗效果。方法:用IL-2重组腺病毒(Ad-IL-2)和(或)IL-3重组腺病毒(Ad-IL-3)转染红白血病细胞株FBL-3,60Co照射后制备成瘤苗对实验性白血病小鼠进行治疗,观察肿瘤生长,小鼠生存期及治疗后小鼠腹腔巨噬细胞、NK细胞、诱导杀伤性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性,并与低剂量环磷酰胺(CTX)合用,观察其抗肿瘤作用。结果:用IL-2或IL-3基因转染瘤苗治疗的白血病小鼠肿瘤生长明显减缓,生存期显著延长(P<0.05),用联合转染IL-2和IL-3基因的瘤苗治疗较单独转染IL-2或IL-3基因的瘤苗治疗效果更佳,与低剂量CTX合用后抗肿瘤效果最佳。治疗后小鼠腹腔巨噬细胞、NK细胞、CTL细胞杀伤活性显著增强。结论:IL-2、IL-3基因转染的瘤苗能够有效地通过诱导机体抗肿瘤免疫功能而发挥抗肿瘤作用,与低剂量CTX合用后,抗肿瘤效果更佳。 相似文献
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氦氖激光照射健康人单核细胞对诱生LAK细胞活性的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
氦氖激光照射健康人单核细胞对诱生LAK细胞活性的影响吴并生郭春霞作者单位:030001太原,山西医科大学第二附属医院(吴并生);山西省肿瘤研究所(郭春霞)淋巴因子激活的杀伤细胞(Lymphokineactivatedkilercels,LAK细胞)能... 相似文献
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白细胞介素8及其受体在急性白血病的表达及其意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨白细胞介素8(IL8)及其A、B受体(IL8RA、IL8RB)的表达与急性白血病(AL)的分型、疗效及并发症的关系。方法用酶联免疫夹心法检测77例初诊AL患者外周血IL8含量,用间接免疫荧光及流式细胞术检测骨髓单个核细胞(MNCs)表达IL8R,并检测了15例AL完全缓解(CR)期脑脊液(CSF)中IL8水平。结果AL患者外周血IL8水平高于正常人,其中急性髓系白血病(AML)高于急性淋巴细胞白血病(ALL),M4、M5高于M1~M3,BALL高于TALL(P<0.05)。ALL中IL8>100ng/L组比≤100ng/L组疗效差(P<0.05);约36.36%的AL患者IL8R(+),IL8R(+)者的外周血白细胞计数及幼稚细胞比例显著高于IL8R(-)者(P<0.05);CR期患者CSF中IL8水平与治疗前比较,差异无显著性(P>0.05),合并中枢神经系统白血病(CNSL)时明显升高。结论外周血和CSF中IL8水平的检测及检测骨髓MNCs膜IL8R的表达有助于AL各亚型的鉴别及预后判断;CNSL发生时CSF中IL8增高。 相似文献
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采用 ̄(51)Cr4小时释放试验,细胞培养及组化分析技术,研究了26例初诊急性髓细胞白血病患者(APs)和其中的12例缓解期患者(RPs)的LAK细胞对自体白血病细胞(Auto-LB)的清除作用。APs的外周血或骨髓通过双层Ficoll-Hypaque分离所得富含淋巴细胞层中含20%~50%的Auto-LB,在rIL-21000U/ml的培养基中培养1~2周Auto-LB消失。而 ̄(51)Cr4小时释放试验的结果是APs-LAK和RPs-LAK细胞胞对Auto-LB的杀伤活性分别为12.9%±12.3%和24.1%±12.0%,均较其对Raji细胞的杀伤活性(36.0%±32.0%和66.2%±18.1%)显著减低(P<0.01),提示:Auto-LB细胞表面能被LAK细胞识别的决定簇较Raji细胞系低。但体外培养过程中Auto-LB能被清除。提示:清除机制除了有LAK细胞的直接杀伤外,尚有其它机制参与,体外培养过程中Auto-LB表面决定簇表达增加。 相似文献
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肿瘤坏死因子对急性白血病LAK细胞抗肿瘤活性的增强作用 总被引:5,自引:0,他引:5
采用基因重组肿瘤坏死因子(TNF)与白细胞介素2(IL-2)联合诱导急性白血病患者外周血单个核细胞,结果表明:TNF(500U/ml)单独不能诱导出LAK细胞活性,也不能进一步提高最适剂量IL-2(1000U/ml)诱导的LAK细胞活性,但能显著增强亚适剂量IL-2(10~100U/ml)诱导的LAK细胞活性。抗TNF单抗和抗IL-2受体β链(P_(75))单抗能显著抑制TNF/IL-2对LAK细胞活性的协同诱导作用。TNF与LAK细胞联合可显著增强对白血病细胞的杀伤活性。 相似文献
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LAK细胞和活化NK细胞对小鼠骨髓造血功能影响的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨淋巴细胞因子激活的杀伤细胞/ 活化自然杀伤细胞(LAK 细胞/ 活化NK 细胞)与造血的关系及其对同基因骨髓移植小鼠造血重建的影响。方法 ①将同基因LAK 细胞/ 活化NK 细胞与骨髓细胞一起置于体外半固体琼脂培养体系中,观察其对CFUGM 形成的影响。②在小鼠同基因骨髓移植中, 联合注射同基因LAK 细胞/ 活化NK 细胞, 观察其对移植后小鼠造血重建的影响。结果①当骨髓细胞置于有外源性集落刺激因子(CSF) 的适宜培养体系中,同基因LAK 细胞/ 活化NK 细胞抑制CFUGM 形成;而当骨髓细胞置于无CSF 不良培养体系中,同基因LAK 细胞/ 活化NK 细胞促进CFUGM 形成。②在小鼠同基因骨髓移植中,联合注射同基因LAK 细胞/ 活化NK 细胞,能显著促进CFUS 和CFUGM 增殖和显著升高白细胞和血小板数量。结论 ①同基因LAK 细胞/ 活化NK 细胞对CFUGM 形成有双向调节作用。②在小鼠同基因骨髓移植中,联合注射同基因LAK 细胞/ 活化NK 细胞,能促进移植后小鼠造血重建。 相似文献
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血小板第4因子及四肽AcSDKP的造血保护作用研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的了解血小板第4因子(PF4)和四肽N乙酰丝天赖脯(AcSDKP)对5氟尿嘧啶(5FU)处理后小鼠体内造血的作用。方法实验鼠用PF4(40μg/kg)或AcSDKP(4μg/kg)注射2次,间隔6小时,第2次注射后20小时再注射5FU(150mg/kg)。第6,8和13天时,检查高增殖潜能的集落形成细胞(HPPCFC)、红系爆式集落形成单位(BFUE)、粒巨噬系集落形成单位(CFUGM)、巨核系集落形成单位(CFUMK)及巨核细胞(MK)。结果PF4或AcSDKP可促使6~8天的HPPCFC以及8天的BFUE和CFUGM明显增加;PF4还能促进8天的CFUMK和MK增加,但AcSDKP则无此作用。结论PF4和AcSDKP虽然对巨核祖细胞的作用不同,但它们均能加速体内HPPCFC、CFUGM和BFUE的恢复,这两种分子有可能具有保护造血细胞抵抗化疗药物杀伤的作用。 相似文献
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As2O3对K562细胞BCR/ABL蛋白酪氨酸磷酸化的影响 总被引:22,自引:1,他引:22
目的 进一步阐明As2O3 诱导K562 细胞凋亡和抑制其生长的可能机制,为As2O3 在临床上的应用提供理论依据。方法 采用免疫沉淀、Western blot、生物化学及免疫荧光等方法研究了As2O3对BCR/ABL蛋白酪氨酸磷酸化及其所介导的信号途径和某些凋亡相关蛋白表达的影响。结果 1μmol/LAs2O3 使细胞内多种蛋白酪氨酸磷酸化减少,而且BCR/ABL蛋白自身酪氨酸磷酸化亦减少,但0 .1 μmol/LAs2O3 对蛋白酪氨酸磷酸化的影响不明显;As2O3 对蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP) 活性未见明显影响;As2O3 下调JAK2 蛋白的表达,但对STAT1 和STAT2 蛋白的表达以及STAT1 蛋白酪氨酸磷酸化无影响;As2O3 亦不影响凋亡相关蛋白Bcl2、BclxL/S、Bax、ICH1L、p53、PARP的表达,As2O3 亦使K562 细胞的PML蛋白降解。结论 As2O3 可能通过减少细胞内某些蛋白,尤其是BCR/ABL蛋白酪氨酸磷酸化和( 或)下调JAK2 蛋白的表达而干扰BCR/ABL致癌信号的传导,引起K562 细胞凋亡和抑制其生长。 相似文献
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本研究表明,单纯使用不同浓度的人重组白细胞介-2(rhIL-2)培养诱导LAK细胞,LAK细胞的增殖与rhIL-2呈效应剂量关系,加入CD3-McAb与不同浓度rhIL-2联合培养诱导LAK细胞,效应剂量关系无明显差异。50u/ml rhIL2与CD3McAb联合诱导LAK细胞,其刺激指数及杀瘤活性非常显著高于单纯rhIL-2500u/ml诱导的LAK细胞。rhIL-2与CD3McAb联合诱导LA 相似文献
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目的 探讨白细胞介素12(IL-12)单独或联合白细胞介素2(IL-2)对人脐血单个核细胞(CRMC)抗肿瘤作用的影响。方法 采用^3H-TdR释放法测定经IL-12和(或)IL-2刺激的CBMC和人外周血单个核细胞(PBMC)的抗肿瘤活性,及在电镜下观察激活的CBMC所杀伤的K562细胞的形态特征。结果 ①IU/mlIL-12激活的GBMC即产生较强的杀伤活性,对K562及Raji细胞的杀伤率分 相似文献
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张正 《中华检验医学杂志》1994,(1)
问题解答问:何谓LAK细胞?其活性如何测定?答:LAK细胞是1982年命名的,全称为:淋巴因子活化的杀伤细胞(lymphokineactivatedkillercells)。其形态属于大颗粒性淋巴细胞。密度梯度离心时,密度较NK细胞高,它无T细胞表面... 相似文献
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作观察了人白细胞介素6(IL-6)基因转移的、能高分泌IL-6的FBL-3红白血病细胞对机体抗肿瘤免疫功能的影响。结果发现,高分泌IL-6的红白血病细胞接种到小鼠体内后,能显提高小鼠脾脏的细胞毒性T淋巴细胞、NK活性及IL-2诱导的LAK活性,小鼠脾细胞诱生的IL-2、肿瘤坏死因子和粒-巨噬细胞系集落刺激因子水平亦增高,腹腔巨噬细胞杀伤活性明显增强。结果表明,高分泌IL-6的FBL-3红白血病 相似文献
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粘附LAK细胞的体外抗肿瘤活性 总被引:4,自引:0,他引:4
粘附LAK细胞的体外抗肿瘤活性王志华史桂兰李殿俊田长富最近,Vujanovic等[1]根据对尼龙毛粘附的特点分离出一种新的淋巴细胞亚群,并命名为粘附性淋巴因子激活的杀伤细胞(A-LAK)。我们根据报道的方法进行了A-LAK细胞分离、扩增及抗肿瘤活性的... 相似文献