创伤性脑损伤后亚低温治疗对细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 :探讨早期应用亚低温治疗对创伤性脑损伤后细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法 :采用Feeney自由落体改良模型 ,设定假颅脑外伤模型组、颅脑外伤模型组及亚低温组。取伤灶区脑组织检测髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,作ICAM 1免疫组织化学染色 ,光境下计数ICAM 1阳性血管数 ,同时通过半定量逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)检测ICAM 1基因mRNA的表达。结果 :亚低温组伤灶侧脑组织中ICAM 1阳性血管数及ICAM 1mRNA表达量均显著低于颅脑外伤模型组 (P <0 .0 1)。亚低温组MPO活性明显低于颅脑外伤模型组 (P <0 .0 1)。结论 :早期应用亚低温治疗能明显减少伤灶区脑组织中ICAM 1的表达及中性粒细胞浸润 ,有助于改善创伤性脑损伤后炎症反应所引起的继发性脑损伤     

消炎痛对兔脑外伤后脑组织氧自由基反应的影响

目的 :探讨消炎痛对急性实验性脑外伤后兔脑组织氧自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A组 (正常对照组 )、B组 (生理盐水治疗组 )及C组 (消炎痛治疗组 ) ,每组 10只动物。其中A组不致脑外伤 ,作为正常对照。B、C 2组采用自由落体打击法建立兔闭合性脑外伤模型。C组于外伤后 10min开始 ,经耳缘静脉缓慢注入消炎痛针剂。B组于外伤后相同时间同样方法注入等量的生理盐水 ,作为生理盐水治疗对照。B、C 2组于外伤后 4h将动物处死 ,完整取出大脑半球以干湿重比较法测定大脑含水量 ;取挫伤灶周边脑组织制成匀浆 ,生化测定脑组织中过氧化物歧化酶 (SOD)活性和脂质过氧化物 (LPO)含量。结果 :B组动物致脑外伤后 4h ,脑组织含水量及LPO含量分别为 (79 918± 1 44 9) %和 (143 5± 2 4 9)nmol g ,较对照组显著为高 (P <0 0 1及P <0 0 5 ) ,SOD活性为(1 97± 0 16 )Nu mg,显著低于对照组 (P <0 0 1)。C组应用消炎痛治疗后 ,脑组织含水量及LPO含量分别为 (78 2 14± 1 315 ) %和 (118 1± 13 7)nmol g ,与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;SOD活性为 (2 2 5± 0 2 1)Nu mg ,较B组明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :脑外伤早期应用消炎痛治疗 ,可减轻外伤脑组织中的氧自由基反应 ,保护血脑屏障 ,延缓     

实验性脑损伤中脑组织NO含量、NOS活性的改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑组织匀浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性以及与脑水肿之间的关系。方法:36只SD大鼠,随机分为两组:正常对照组(n=6)、手术组(n=30)、手术组按动物处死不同时间(6、24、72、120、168 h进行分组,每组6只。上述各组取脑组织匀浆检测NO及NOS,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后脑组织内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6 h即有升高,72 h明显升高,并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与脑组织NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:(1)大鼠TBI后损伤灶外确实发生了NO、NOS的升高,伤后1周内持续存在;(2)NO对脑水肿的发生有重要作用。提示在临床处理脑损伤中有必要早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可以减轻脑水肿继发性损伤。     

17β雌二醇对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后17β雌二醇对脑组织的保护作用。方法 选择雄性成年 SD大鼠 45 只, 按随机数字表法分为三组, 每组15只: 对照组仅开骨窗, 不损伤脑组织;致伤组制大鼠自由落体脑撞击伤模型;处理组在致伤组的基础上, 伤前1周腹腔注射17β雌二醇溶液(1 mg/kg), 1次/d。余两组仅注射同体积的蓖麻油。在伤后 6 h、 24 h 及48 h 测量各组脑组织含水量、 丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 致伤组和处理组在伤后 6 h、24 h、48 h 三个时间点脑组织含水量均高于对照组(P<0.05)。在伤后 6 h, 致伤组和处理组脑组织含水量比较差异无统计学意义[(58.39±0.29)%比(57.03±0.27)%] (P> 0.05), 而在伤后24 h、48 h 致伤组脑组织含水量明显高于处理组,差异有统计学意义 [(67.41±0.37)%比(64.77±0.33)%, (81.95±0.47)%比(75.26±0.41)%](P<0.05)。在伤后 6 h 致伤组、处理组 MDA含量明显增加, 并且一直维持在较高水平, 而 SOD活性则明显下降, 与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05)。处理组在伤后6 h MDA含量和 SOD活性与致伤组比较差异无统计学意义(P>0.05), 而在伤后24 h、48 h MDA 含量显著降低[(130.39±7.02) μmol/g 比(149.41±8.25) μmol/g, (125.41±6.59) μmol/g 比(157.72±8.93) μmol/g], SOD活性则明显增高[(88.46±7.17)U/g比(80.10±4.87)U/g, (97.31±7.89)U/g 比(84.29±6.13) U/g], 差异均有统计学意义 (P<0.05)。结论 17β雌二醇对创伤性脑损伤有保护作用。     

弥漫性脑创伤并二次脑损伤后脑组织MDA和SOD变化

目的 探讨弥漫性脑创伤及合并二次脑损伤后大鼠不同区域脑组织内自由基和超氧化物歧化酶（SOD）变化规律及其与创伤后脑水肿的关系。方法 在自由落体致弥漫性脑创伤及其合并双侧颈总动脉结扎造成二次脑损伤模型的基础上,对大鼠大脑皮层、纹状体和脑干区脑组织匀浆的丙二醛（MDA）和SOD含量进行测定,并对其与该区域脑组织的含水量的关系进行分析。结果 原发性脑创伤和二次脑损伤后各区域脑组织MDA含量增高、SOD含量下降,并与脑组织含水量呈一定的平行性;二次脑损伤后各区域脑组织MDA和SOD变化幅度明显较单纯原发性脑创伤后为高并且其高峰持续时间延长;不同部位脑组织对原发性创伤和二次损伤反应具有一定的差异。结论 弥漫性脑创伤后各区域脑组织自由基水平较高、自由基清除能力下降并与脑水肿的发生、发展具有一定的相关性,在伴随二次损伤因素情况下变化更为严重,并且在不同部位二对脑水肿程度的影响存在一定的差异。     

蜕皮甾酮对大鼠脑组织自由基损伤的保护作用

目的 观察蜕皮甾酮(ecdysterone,EDS)对大鼠脑损伤的治疗作用.方法 SD雄性大鼠120只,按随机数字表法分6组,每组20只.采用Feeney法自由落体打击鼠脑造模.假手术组动物只开颅,不打击;治疗组:分别采用4、8、16 mg/kg的EDS腹腔注射模型动物;阴性治疗对照组:模型动物腹腔注射生理盐水;阳性治疗对照组:模型动物腹腔注射3 mg/kg依达拉奉.伤后7d计算各组动物死亡率;检测各组动物脑组织含水量及丙二醛(MDA)、羟自由基能力及超(过)氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等.HE染色观测各组大鼠脑组织海马病变情况.结果 伤后7d,16 mg/kg EDS治疗组的死亡率、脑组织含水量MDA与羟自由基含量较阴性治疗对照组明显降低(P＜0.05),SOD活性显著升高(P＜0.01),脑细胞损害明显减轻,大鼠海马CA1区正常神经元数量明显优于阴性治疗组(P＜0.01).结论 蜕皮甾酮对脑损伤具有保护治疗作用.     

异丙酚对大鼠脑损伤后血脑屏障通透性的影响

目的探讨异丙酚对大鼠颅脑损伤后血脑屏障通透性的影响及可能机制.方法98只大鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组、异丙酚治疗组.运用液氮冷冻器局部冷冻大鼠左侧顶部脑组织60s制作冷冻伤模型.检测各组大鼠伤后2、6、24h脑组织含水量、EB含量及MDA含量.结果脑冷冻伤生理盐水治疗组在伤后2、6、24h脑组织含水量、EB含量及MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.01).在伤后6 h及24h,经异丙酚治疗的大鼠脑组织含水量较生理盐水治疗组明显下降(P＜0.05,P＜0.01),经异丙酚治疗的大鼠脑组织EB含量较生理盐水治疗组亦明显下降(P＜0.01);伤后各个时间点异丙酚治疗组脑组织MDA含量均显著低于生理盐水治疗组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).结论异丙酚可以有效降低颅脑损伤后血脑屏障破坏的程度,减轻血管源性脑水肿.     

高压氧对弥漫性脑损伤大鼠组织病理学的影响

目的：研究高压氧(HB0)治疗对弥漫性脑损伤大鼠组织病理学的影响．方法：采用Marmarou介绍的落体打击装置制作弥漫性脑损伤大鼠模型，观察大鼠脑外伤后6h，1d，2d，3d，1wk，2wk，3wk的病理学变化及0．2MPa高压氧治疗对其影响，用免疫组化的方法观察损伤脑区NF表达情况，用于湿重法测量脑组织含水量．结果：大鼠脑外伤后顶叶皮层与海马出现不同程度神经元变性坏死；脑组织含水量较正常组高；视束处NF染色可见神经丝蛋白凝集成块，周围有空隙；给予高压氧治疗后坏死神经元较未治疗组明显减少，脑组织含水量明显降低(P＜0．05)．结论：大鼠脑外伤后出现广泛神经元变性坏死，大面积水肿，弥漫性轴突断裂，而高压氧治疗可明显减轻血管源性脑水肿，改善脑组织供氧，使变性坏死神经元数目减少．     

神经节苷脂GM1在颅脑损伤早期的脑保护作用

目的:观察神经节苷脂GM1在急性颅脑损伤早期的脑保护作用.方法:在大鼠颅脑液压损伤后早期给予神经节苷脂GM1(30 mg*kg-1,伤后5 min和60 min各一次)或等量的生理盐水进行治疗,观察神经节苷脂GM1在伤后6 h对动物平均动脉压、脑水肿,以及损伤侧脑组织内乳酸和脂质过氧化物(LPO)的影响.结果:在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现平均动脉压降低,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量增加;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压维持在伤前水平,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量较损伤组动物显著下降(P<0.05或P<0.01),生理盐水对照组与颅脑损伤组之间无明显差异(P>0.05).结论:神经节苷脂GM1在颅脑损伤后早期有明显的脑保护作用.     

MMP-9/TIMP-1在大鼠弥漫性脑损伤后早期的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9及其抑制剂TIMP-1在大鼠弥漫性脑损伤后早期的表达变化与继发脑损伤的关系。方法荧光实时定量RT-PCR分别测定MMP-9mRNA和TIMP-1mRNA在大鼠弥漫性脑损伤早期不同时程的表达，干湿重法测定脑水分含量，光镜和电镜观察血脑屏障结构的变化。结果与假手术对照组相比，外伤后1?h大鼠脑组织中MMP-9mRNA开始增加，伤后12h达到高峰并持续7?d（P<0.01）；TIMP-1mRNA表达6h明显升高，24h达高峰，表达量增加1倍，并持续7d（P<0.01）。脑组织含水量比假手术对照组明显增加，光镜及电镜下可见炎性反应和毛细血管的超微结构破坏、神经元变性水肿和坏死，72h损伤最重。 结论大鼠外伤后诱导MMP-9mRNA和TIMP-1mRNA表达增加，可能参与了弥漫性脑损伤后早期脑水肿和神经元损伤的继发脑损害病理过程。     

碱性成纤维细胞生长因子对鼠弥漫性轴索损伤治疗作用的实验研究

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对弥漫性轴索损伤的保护作用.方法:54只SD大鼠随机分为正常组、创伤组及创伤治疗组,对弥漫性轴索损伤的SD大鼠在伤后即刻腹腔注射bFGF,并于损伤后0、12、24、72、120 h分别测定创伤组及创伤治疗组脑白质SOD、MDA及Ca2 含量的变化,并与正常组进行比较.结果:与正常组相比,创伤组大鼠脑白质MDA、Ca2 含量明显上升,SOD含量明显下降(P＜0.05).而与创伤组相比,创伤治疗组脑白质MDA、Ca2 含量均降低,SOD含量则明显升高.结论:早期应用bFGF可以抑制脑白质内自由基的产生及Ca2 的超载,对弥漫性轴索损伤具有保护作用.     

家兔胸部爆炸伤早期血液流变学变化

目的：探讨家兔胸部爆炸伤后早期血液流变学变化规律及其对肺脏等脏器功能的影响．方法：健康中国家兔随机分为对照组和伤后5，30，60，180和360min5个时相点观察组，观察血液流变学及肺组织病理学动态变化．结果：家免爆炸伤后早期全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原含量及红细胞变形性均低于正常对照组，30min以后上述指标明显升高，180min后达峰值，与正常对照组相比有非常显统计学意义(P＜0．01)，伤后360min虽有所下降，但仍高于正常对照组(P＜0．05)；肺组织病理学变化与血液流变学变化基本一致．结论：家免胸部爆炸伤后血液流变特性明显改变，血液粘滞性增加，从而加重微循环障碍导致脏器功能损伤．     

AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路与脑心综合征关系的实验研究

目的研究AngⅡ/Ang-(1-7)/Mas系统通路在脑心综合征发生及发展中的作用,探讨脑心综合征的发病机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠64只,随机分为空白对照组、模型对照组、氯沙坦组、氯沙坦+A779组,每组内再分别分为4 h组、24 h组(n=8)。用线栓法栓塞大脑中动脉制作脑梗死模型,监测各组大鼠心电图。脑氯化三苯基四氮(TTC)染色确定模型是否成功。化学发光法检测组织和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测组织和血浆中血管紧张素1-7(Ang-(1-7))的含量。用苏木素伊红染色(HE)观察各组大鼠心肌损伤程度。结果模型对照组心肌损伤严重,氯沙坦组心肌损伤有所减轻。氯沙坦+A779组心肌损伤较氯沙坦组较重。心肌损伤程度随着时间的延长相应加重。模型对照组血浆中AngⅡ的含量相比空白对照组增加(P<0.01),氯沙坦组AngⅡ的含量相比模型对照组显著增加(P<0.01),氯沙坦+A779组AngⅡ的含量与氯沙坦组相比显著降低(P<0.01)。模型对照组血浆中Ang-(1-7)的含量相比空白对照组显著降低(P<0.01),氯沙坦组Ang-(1-7)的含量相比模型对照组升高(P<0.01),氯沙坦+A779组Ang-(1-7)的含量相比氯沙坦组降低(P<0.01)。血浆AngⅡ、Ang-(1-7)的含量分别随着时间的延长相应增加(P<0.01)。心肌局部AngⅡ、Ang-(1-7)的含量变化趋势分别与血浆中AngⅡ、Ang-(1-7)含量的变化趋势一致。结论 Ang-(1-7)通过Ang-(1-7)特异性受体(D-Ala-7-Ang-(1-7),Mas)参与脑心综合征的发生及发展,并对脑梗所致的心肌损伤起到保护作用。     

蚓激酶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的:观察蚓激酶胶囊治疗急性脑梗死临床疗效。方法:将急性脑梗死患者1250例随机分为治疗组和对照组。对照组采用常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上给以蚓激酶治疗。观察两组疗效及治疗后神经功能缺损评分、血浆纤维蛋白原水平的变化。结果:治疗组的总有效率为96.18%,对照组的总有效率为84.39%,两组的总有效率比较;差异有统计学意义(P<0.01);治疗组治疗后神经功能缺损程度评分及血浆纤维蛋白原水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:蚓激酶胶囊治疗急性脑梗死临床效果显著,能够显著改善患者的神经功能。     

氧化苦参碱对脑外伤大鼠脑组织IL-1β、 TNF-α 和IL-6水平的影响

目的:观察氧化苦参碱对脑外伤大鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法:选用健康雄性Wistar大鼠140只,随机分成假手术组、脑外伤组、氧化苦参碱大剂量组及小剂量组,每组35只,利用改进的Feeney自由落体损伤装置制作脑外伤动物模型,分别于脑外伤模型形成后给予0.9%氯化钠注射液1mL及不同剂量氧化苦参碱(60和120mg/kg)腹腔注射,1天1次,共5天,在脑外伤后2h、6h、12h、1d、2d、3d和5d断头获取脑组织,利用酶联免疫吸附试验测定脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平。结果:脑外伤后2h、6h、12h、1d、2d、3d和5d,氧化苦参碱小剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平与脑外伤组比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑外伤后12h、1d、2d、3d和5d,氧化苦参碱大剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平较脑外伤组显著减少(P<0.05),脑外伤后2h和6h,氧化苦参碱大剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平与脑外伤组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化苦参碱可抑制脑外伤大鼠脑组织的炎症反应。     

急性外伤性颅脑损伤患者凝血纤溶系统与其预后的相关性研究

目的:探讨急性外伤性颅脑损伤患者凝血纤溶系统与其预后的相关性。方法:选取110例急性外伤性颅脑损伤患者,根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为两组(GCS>8分组和GCS≤8分组),同时选取100例健康体检者作为对照组。观察患者伤后24小时凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FBG)、D-二聚体(DD)及血小板计数(PLT)的变化。结果:与对照组比较,在伤后24h内,急性外伤性颅脑损伤患者除TT外,其余5项指标均有显著性差异(P<0.01)。GCS>8分组与GCS≤8分组比较,上述6项指标均有显著性差异(P<0.01)。结论:急性外伤性颅脑损伤后患者凝血纤溶系统有不同程度的变化,且与其预后密切相关。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平的影响

目的 研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制.方法 将50只SPF级小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组5组,以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠模型,并以不同剂量的逍遥散进行干预防治,给药第10天腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1h后取血及脑组织测血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平.结果 模型组小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性显著降低,MDA水平显著升高,与空白组比较差异有高度统计意义（P＜0.01）;逍遥散低、中、高剂量均可显著升高小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性,降低MDA水平,与模型组比较差异有统计意义（P＜0.05或P＜0.01）,但以逍遥散高剂量组作用最为显著（P＜0.05）.结论 逍遥散对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,改善抗氧化能力可能是其作用机制之一.     

阿魏酸钠对弥漫性脑外伤大鼠血浆cGMP含量与听力变化的影响

目的 探讨阿魏酸钠对弥漫性脑外伤大鼠血浆中环磷酸鸟苷含量及听力变化的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组,生理盐水组,脑外伤组（伤后24h、72h、168h）及阿魏酸钠治疗组（24h、72h、168h）。在相应时间点上测试大鼠听性脑干反应及血浆环磷酸鸟苷的含量。结果 脑外伤组血浆cGMP含量明显升高,与正常组、生理盐水对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;阿魏酸钠治疗组cGMP含量较脑外伤组下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑外伤后各组ABR阈值及各波潜伏期与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;脑外伤后各组血cGMP含量与听力变化正相关,阿魏酸钠可影响脑外伤后各组大鼠ABR阈值及各波潜伏期,与血浆cGMP含量仍呈正相关。结论 DBI后大鼠血浆cGMP含量变化与听力损害可能有关,阿魏酸钠对DBI大鼠听力损害有一定保护作用。     

Clinical Observation on Influence of Chinese Medicines for Promoting Blood Circulation to Remove Blood Stasis on FIB and DD in Plasma of Patients with Cerebral Thrombosis

OBJECTIVE: to study the influence of Chinese medicines for promoting blood circulation to remove blood stasis on fibrinogen (FIB) and D-dimer (DD) in plasma of patients with cerebral thrombosis. METHOD: 73 inpatients with acute cerebral thrombosis were randomly divided into a control group of 34 cases and a treatment group of 39 cases. The content of FIB and DD in plasma was detected before treatment and on the 7th and 14th days after treatment. RESULT: FIB content in plasma after treatment was lower than that before treatment in the control group (P<0.01) and more remarkable in the treatment group (P<0.001). There was an obvious difference in DD content before and after treatment in both groups. DD content on the 7th and 14th days after treatment in the treatment group was obviously higher than that in the control group (P<0.01 and P<0.05 respectively). CONCLUSION: Chinese medicines for promoting blood circulation to remove blood stasis can reduce the FIB content in plasma of patients with cerebral thrombosis, raise the DD content in plasma, cause the peak of DD content appear earlier and obviously improve hypercoagulability of blood in patients with cerebral thrombosis.