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1.
庄志 《吉林医学》2010,31(31):5495-5496
目的:探讨白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hsCRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:分别选择30例COPD急性发作期、稳定期患者及20例健康非吸烟者留取痰液,采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17和TNF-α水平,散射比浊法测定血清hsCRP。结果:COPD急性发作期IL-17、TNF-α和hsCRP水平分别为(148.4±15.2)pg/ml、(14.5±4.3)ng/L和(126.5±24.5)mg/L,与稳定期及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD稳定期患者IL-17也较对照组升高(P<0.05)。COPD急性发作期IL-17与TNF-α、hsCRP呈正相关(r=0.342,P=0.01和r=0.416,P=0.001)。结论:IL-17、TNF-α与hsCRP参与COPD的急性炎性反应过程。  相似文献   

2.
目的:观察重症肺炎患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的变化及临床意义。方法比较重症肺炎患者(重症肺炎组,65例)、普通肺炎患者(普通肺炎组,60例)及体检健康者(对照组,50例)血清TNF-α和IL-10水平;将重症肺炎患者根据临床结局分为生存组39例和死亡组26例,比较两组入院后1 d、3 d、5 d、7 d TNF-α/IL-10比值的变化。结果重症肺炎组TNF-α、IL-10水平及TNF-α/IL-10比值均明显高于普通肺炎组和对照组(P<0.05);生存组患者入院后7 d内的TNF-α/IL-10比值降低幅度明显高于死亡组(P<0.05)。结论 TNF-α和IL-10参与了重症肺炎发生和发展,患者存在明显的促炎介质与抗炎介质表达失衡,在死亡组患者中表现尤为明显。  相似文献   

3.
目的探讨血清转化生长因子-β1(TGF—β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)与2型糖尿病肾病的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫法和放射免疫分析法测定单纯糖尿病、早期糖尿病肾病、临床糖尿病肾病患者(各30例)空腹TGF—β1、TNF—α水平,30例健康献血者作正常对照。结果早期糖尿病肾病及临床糖尿病肾病患者TGF—β1、TNF-α水平明显高于单纯糖尿病患者和正常对照(P〈0.05或P〈0.01),且随病情进展逐渐升高;单纯糖尿病患者与正常对照比较差异无显著性意义(P〉0.05)。相关及回归分析显示TGF-β1、TNF—α与尿白蛋白排泄率(UAER)呈正相关。多元线性逐步回归分析显示:TGF—β1、TNF—α是影响糖尿病肾病的主要危险因素。结论TGF—β1、TNF—α在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用。  相似文献   

4.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织的丙二醛(MDA)、白细胞介素8(IL-8)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,探讨其在COPD发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者及非COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者的肺组织MDA、IL-8与TNF-α含量,采用肺组织匀浆的肌酐浓度进行校正。结果COPD患者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平明显高于非COPD患者(P〈0.01)。无论罹患COPD与否,吸烟者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平均明显高于非吸烟者(P〈0.05);COPD患者中的吸烟者肺部MDA、TNF-α水平显著高于曾经吸烟者(P〈0.05),但二者肺部IL-8水平无明显差异(P〉0.05);非COPD患者中的吸烟者肺组织TNF-α水平显著高于曾经吸烟者(P〈0.05),但肺组织MDA、IL-8水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论长期吸烟可引起肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平异常升高,可能在COPD的发病中起重要作用。  相似文献   

5.
目的探讨血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与2型糖尿病肾病的关系.方法采用双抗体夹心酶联免疫法和放射免疫分析法测定单纯糖尿病、早期糖尿病肾病、临床糖尿病肾病患者(各30例)空腹TGF-β1、TNF-α水平,30例健康献血者作正常对照.结果早期糖尿病肾病及临床糖尿病肾病患者TGF-β1、TNF-α水平明显高于单纯糖尿病患者和正常对照(P<0.05或P<0.01),且随病情进展逐渐升高;单纯糖尿病患者与正常对照比较差异无显著性意义(P>0.05).相关及回归分析显示TGF-β1、TNF-α与尿白蛋白排泄率(UAER)呈正相关.多元线性逐步回归分析显示:TGF-β1、TNF-α是影响糖尿病肾病的主要危险因素.结论TGF-β1、TNF-α在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.  相似文献   

6.
目的研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,采用免疫组织化学SABC方法,观察牙周组织形态变化及牙周组织中IL-1β、TNF-α水平的变化。结果牙周炎组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显高于正常对照组(P<0.05);各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显低于牙周炎组(P<0.05),但牙周炎治疗组各时间段之间牙周组织中IL-1β、TNF-α表达无显著性差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β表达水平较正常对照组明显升高,应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达。  相似文献   

7.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清及诱导痰中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平测定的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法监测30例COPD患者治疗前及治疗1、3、6、12、24个月血清和诱导痰中TNF-α的动态变化,同时记录圣·乔治问卷(SGRQ)评分.结果 患者治疗前及治疗1、3、6、12、24个月血清及诱导痰TNF-α比较,差异均有统计学意义(P<0.05).患者治疗前及治疗1、3、6、12、24个月SGRQ评分比较,差异有统计学意义(P<0.05).血清中TNF-α与SGRQ评分呈正相关(P<0.05);诱导痰中TNF-α与SGRQ评分呈正相关(P<0.05).结论 COPD患者病情与血清及诱导痰中TNF-α具有相关性,TNF-α水平反映COPD气道炎症的变化过程.TNF-α可作为COPD患者病情预测及指导预后的指标.  相似文献   

8.
目的 探讨白细胞介素 8(IL 8)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法单纯熏香烟法建立COPD模型 ,支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞计数和百分比 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定BALF和血清中的IL 8与肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度 ,肺组织切片行苏木素 伊红染色观察形态学改变 ,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔 (MLI)、平均肺泡数 (MAN)和肺泡腔面积与总面积比 (PAA)。结果 COPD组MLI、PAA比正常对照组增高 ,而MAN低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 1)。与正常对照组比较 ,COPD组BALF中IL 8浓度 [(114 5±15 7)pg/ml对 (2 59 4± 2 0 1)pg/ml ,P <0 0 1]、TNF α浓度 [(80 5± 9 5)pg/ml对 (14 5 9± 17 3 )pg/ml ,P <0 0 1]、白细胞总数 [(1 64± 0 12 )× 10 8/L对 (5 76± 0 2 9)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞绝对计数 [(0 0 99± 0 0 65)× 10 8/L对 (1 2 6± 0 2 5)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞百分比 [(5 9± 3 6) %对(2 1 8± 3 7) % ,P <0 0 5]均增高 ,差异有统计学意义。COPD组血清中IL 8浓度亦比对照组增高[(45 2± 13 5)pg/ml对 (85 7± 7 0 )pg/ml ,P <0 0 1]。COPD组BALF中IL 8浓度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分  相似文献   

9.
目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大骨节病发病中的作用。方法:采用酶联免疫分析技术检测51名大骨节病患者(Ⅰ度23例,Ⅱ度19例,Ⅲ度9例)和24名正常人血清IL-1β和TNF-α水平。结果:大骨节病患者血清IL-1β和TNF-α水平均高于正常人(P〈0.05),Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度大骨节病患者血清IL-1β和TNF-α水平差异无统计学意义(P〉0.05);经直线相关分析,大骨节病患者血清IL-1β和TNF-α水平存在线性相关关系(r=0.407,P=0.003)。结论:IL-1β和TNF-α在大骨节病发病中起重要作用。  相似文献   

10.
目的研究北京地区慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和对照组中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-308位点等位基因和基因型的分布频率,初步探讨此位点多态性在COPD发病中的作用.方法选取101例COPD患者作为病例组,96例无气流阻塞的其他患者作为对照组,高盐沉淀法从静脉血中提取基因组DNA,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,检测TNF-α基因-308位点等位基因和样本的基因型.结果 COPD组和对照组中TNF-α A等位基因的分布频率分别是6.4%和3.1%(P=0.246);调整吸烟和性别的影响后,P=0.131.采用分层分析方法对TNF-α基因GA/AA基因型与吸烟进行综合分析,结果表明GA/AA基因型的OR值由4.273增加到5.035.结论在我国北方人群中,TNF-α基因-308 A等位基因可增加吸烟者发生COPD的危险性.  相似文献   

11.
目的:研究低剂量阿奇霉素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的疗效,并分析对患者气道中肿瘤坏死因子-α的影响。方法:选取收治的COPD患者82例予以随机分组,分别接受常规治疗(常规组)和联合低剂量阿奇霉素治疗(联合组),两组均41例,对比疗效。结果:治疗前两组的TNF-α和SGQR评分对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后联合组有相对更低的SGRQ评分,TNF-α水平也明显低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低剂量阿奇霉素治疗COPD稳定期患者的效果确切,利于TNF-α水平的控制及生活质量的改善,具有推广价值。  相似文献   

12.
目的测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32(IL-32)水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,同时测定肺功能(FEV1%pred、FEV1/FVC),并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[(174.56±88.15)ng/L]显著高于对照组[(59.41±20.98)ng/L]和COPD稳定期组[(89.40±33.84)ng/L](P均〈0.01),COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组(P值〈0.01);COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关(P均〈0.01),与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关(P均〈0.01);不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义(P均〉0.05)。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。  相似文献   

13.
目的 探讨应用枸橼酸钠抗凝血液透析患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂蛋白(a)[LP(a)]与血脂的变化及相关性.方法 90例维持性血液透析患者随机分为3组:枸橼酸钠抗凝组(A组)、普通肝素抗凝组(B组)、低分子肝素抗凝组(C组)各30例.分析3组透析前、后血清IL-6、TNF-α、LP(a)的变化;3组透析前、透析3个月、12个月及18个月后血清总胆固醇(TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、极低密度脂蛋白胆固醇(vLDL-c)的变化;分析A组IL-6、TNF-α、LP(a)与血脂的相关性.结果 透析后A组IL-6下降,与透析前比较差异有统计学意义(P<0.05).透析12个月后A组TG较透析前下降,差异有统计学意义(P<0.05),TG、LDL-c、vLDL-c低于B、C组,HDL-c高于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05).IL-6与TG、LDL-c、vLDL-c呈正相关(r值分别为0.553、0.521、0.512,P值分别为0.026、0.038、0.043).结论 枸橼酸钠抗凝血液透析对维持性血液透析患者血清TG、LDL-c、vLDL-c、HDL-c的影响小于肝素,可能与其较好的生物相容性有关.  相似文献   

14.
老年慢性阻塞性肺疾病一氧化氮,肿瘤坏死因子研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清肿瘤坏死因子(TNFα)和一氧化氮(NO)的相互关系,探讨在临床发病中的作用。方法:测定老年COPD急性加重期患者45例,稳定期35例及健康人15例血清TNFα、NO2^-水平。TNFα测定用ELISA法,NO2^-测定用萘乙烯二胺盐酸盐比色法。结果老年COPD患者急性期血清TNFα、NO2^-均显著高于COPD稳定期及健康人(P〈0.01),TN  相似文献   

15.
目的探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法分别测定36例COPD患者以及36例健康人血清中的TGF-β1,将急性加重期与稳定期患者血清TGF-β1水平与健康人组相比较。结果COPD组急性加重期、稳定期血清TGF-β1水平与对照组比较差异均有显著性(P〈0.01);且患者急性加重期血清TGF-1水平与稳定期比较差异有显著性(P〈0.01)。结论作为COPD生化指标之一的TGF-β1,其水平的变化在一定程度上反映了COPD的严重程度。  相似文献   

16.
肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10和急性肾衰竭的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
冯炜  廖蕴华 《医学综述》2005,11(11):963-965
急性肾衰竭的发病机制十分复杂,有多种因素参与,至今仍未阐明。据国内外研究表明,多种细胞因子(如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1等)的参与是其中一类学说。急性肾衰竭时,炎性细胞因子的水平和肾损害有相关性。当它们适量表达时,可增强免疫力,对机体有保护作用,但它们过多表达时,就引起自身炎性反应,造成组织损伤。近年来,有关肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)在急性肾衰竭发病机制中的作用在实验中得到证实,现将有关方面的研究进展综述如下。  相似文献   

17.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血浆C反应蛋白(CRP)的变化及意义。方法选取老年COPD急性加重期、稳定期患者各20例及健康非吸烟者15例,留取血清,采用化学发光法测定血清中TNF-α,散射比浊法测定血清CRP。结果COPD急性加重期TNF-α水平为(34.40±7.24)pg/ml,稳定期为(15.55±2.24)pg/ml,急性加重期较稳定期明显增高(P<0.01);正常对照组TNF-α为(8.73±1.91)pg/ml,与稳定期比较也有显著性差异(P<0.05)。COPD急性加重期CRP为(97.20±17.52)mg/L,稳定期为(22.75±7.17)mg/L,加重期与稳定期比较有非常显著性差异(P<0.01)。COPD急性加重期中TNF-α与CRP明显相关(r=0.544,P<0.05)。结论TNF-α与CRP参与COPD的急性炎症过程。  相似文献   

18.
目的研究慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠模型中白细胞介素10(IL-lO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)在血清和肺组织中的表达,探讨IL-10在慢阻肺气道炎症中的作用及调控机制。方法成年雄性SD大鼠45只,分为模型组30只,对照组15只,采用反复熏香烟+气管内注入脂多糖法建立慢阻肺大鼠模型。ELISA法检测大鼠血清、肺组织中IL-10、TNF-α和IFN-1的表达。结果模型组血清和肺组织内TNF-α较对照组显著升高,IFN-γ、IL-10[血清(44.68±8.67)ng/L比(75.96±10.59)ng/L,肺组织(64.55±9.03)ng/L比(94.06±8.71)ng/L,P均〈0.01]表达均下降。IL-10和TNF-α水平呈负相关(血清r=-0.67,肺组织r=-0.80,P〈0.01)。IL-10和IFN-1水平呈正相关(血清r=0.64,肺组织r=0.72,P〈0.01)。结论IL-10的下调在慢阻肺大鼠气道炎症中起重要的调控作用。  相似文献   

19.
目的:探讨白介素-1(IL-1)、白介素-IO(IL-10)、肿瘤坏死因子-ot(TNF—d)在寻常型天疱疮(PV)发病机制中的作用。方法:采用ELISA方法检测32例PV患者活动期和缓解期血清IL-1、IL-10、TNF-α水平。结果:PV患者活动期血清IL-1、TNF-α较对照组明显升高(P〈0.01),缓解期与对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05);活动期血清IL-10较对照组降低(P〈0.01),缓解期与对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:IL-1、IL-10及TNF-α在PV发病中起了重要的作用。  相似文献   

20.
肿瘤坏死因子-α基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨中国北方汉族人肿瘤坏死因子鄄α(TNF鄄α)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法(PCR鄄RFLP)检测TNF鄄α基因鄄308位基因型在58例中国北方汉族人COPD患者和60例健康对照者中基因频率的分布。结果:58例COPD患者和60例健康对照者TNF2频率分别为17.5%、7.5%,2者差异有统计学意义(P<0.025,OR=2.56)。结论:TNF鄄α(308)的基因多态性与中国北方汉族人COPD易感性有关。  相似文献   

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